Hepatitis Virus Akut

Christian Adiputra Wijaya

102011045

Kelompok F1

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Kampus 2 Ukrida, Jl. ArjunaUtara no. 6 Jakarta 11510

I. Pendahuluan

Banyak orang yang sekarang ini kurang memperhatikan kesehatannya. Mungkin

hal yang membuat itu semua karena tidak semua penyakit yang menimbulkan

gejala-gejala. Namun, banyak penyakit yang menunjukkan gejala pada fase awal,

dan itu dapat kita sebut sebagai penyakit yang akut.

Hepatitis akibat virus biasanya bersifat akut dan dapat menular. Virus penyebab

adalah hepatitis A virus, hepatitis B virus, hepatitis C virus

Komplikasi potensial dari hepatitis adalah degenerasi progresif hati. Pantau

adanya tanda degenerasi progresif hati yang meliputi gejala hepatitis dan tidak

menghilang (misanya ikterus, nyeri epigastrik, feses warna tanah) dan kadar

enzim hati dan tes koagulasi tidak mau kembali ke normal. Periode kembali

normal adalah 2 sampai 12 minggu. Pada kondisi tertentu, ini dapat berakhir

sebagai gagal hati dan kematian namun jarang.1

II. Pembahasan

Hal yang pertama kali kita wajib lakukan adalah

1. Anamnesis

Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis

kelamin, nama orang tua atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku

bangsa dan agama.

Keluhan Utama. Keluhan utama merupakan bagian paling penting dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis ini biasanya memberikan informasi

terpenting untuk mencapai diagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai

gambaran keluhan yang menurut pasien paling penting.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS).2

Waktu dan lamanya keluhan berlangsung

Sifat dan beratnya serangan

Lokalisasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, atau berpindah-pindah

Keluhan-keluhan yang menyertai serangan, misalnya demam

Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali

Apakah ada kuning pada tubuh

Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah

diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang

saat ini diderita

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD). RPD penting untuk mencatat secara rinci

semua masalah medis yang pernah timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan,

seperti adakah tindakan operasi dan anastesi sebelumnya, kejadian penyakit umum

tertentu.3

Riwayat Pribadi dan Sosial. Secara umum menanyakan bagaimana kondisi

sosial, ekonomi dan kebiasaan-kebiasaan pasien seperti merokok, mengkonsumsi

alkohol, dan hal yang berkaitan. Asupan gizi pasien juga perlu ditanyakan, meliputi jenis

makanannya, kuantitas dan kualitasnya. Begitu pula juga harus menanyakan vaksinasi,

pengobatan, tes skrining, kehamilan, riwayat obat yang pernah dikonsumsi, atau

mungkin reaksi alregi yang dimiliki pasien. Selain itu, harus ditanyakan juga bagaimana

lingkungan tempat tinggal pasien.2

Riwayat Keluarga. Riwayat keluarga berguna untuk mencari penyakit yang

pernah diderita oleh kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada

berbagai penyakit. Sedangkan riwayat sosial penting untuk memahami latar belakang

pasien, pengaruh penyakit yang diderita terhadap hidup dan keluarga mereka. Selain itu

yang juga perlu diperhatikan adalah riwayat berpergian (penyakit endemik).2

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital, mata, sendi, dan

kulit, disamping abdomen dan pelvik. Banyak kelainan fisik yang bisa

ditemukan pada penyakit-penyakit hepatobilier. Pada sirosis hati, penemuan

fisik ini dinamakan stigmata sirosis. Ikterus pada sklera penting untuk deteksi

adanya penyakit hati atau batu empedu. Colok dubur penting untuk

mendeteksi adanya penyakit hati atau batu empedu. Colok dubur penting

untuk mendeteksi darah atau massa. Pemeriksaan abdomen dimulai dari

inspeksi, untuk melihat adakah distensi, benjolan, asites, dan vena kolateral.

Dengan palpasi bisa ditemukan hepatomegali maupun splenomegali,

disamping menemukan lokasi nyeri yang dikeluhkan penderita. Perkusi dapat

mendeteksi adanya asites dan menkonfirmasi pembesaran hati. Auskultasi

dapat mendeteksi bruit dari hepatoma.

3. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium berupa enzim SGOT dan SGPT

meningkat dengan konsentrasi puncak mencapai 500-5000 U/L (bervariasi).

Kadar bilirubin serum jarang melebihi 10mg/dL dan kadar alkali fosfatase

serum akan normal atau hanya meningkat sedikit. Pemeriksaan masa

protrombin normal atau sedikit rendah. Pada morfologi darah tepi ditemukan

gambaran normal atau leukopenia ringan atau tanpa limfositosis ringan.3

Serologi. Pada HAV akan ditemukan IgM anti HAV pada fase akut dan 3-6

bulan setelahnya. Infeksi sebelumnya bisa diketahui dengan adanya anti HAV

positif tanpa IgM anti HAV. Sedangkan keberadaan anti HAV yang persisten

menunjukkan pasien dengan hepatitis autoimun. Pada HBV di periksa HbsAg,

HbeAg dan IGM anti Hbc pada fase akut.4,5

4. Diagnosa

Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien

tersebut menderita hepatitis A yang akut. Hal ini diperkuat karena pasien

tersebut mengalami gejala setelah makan di tempat yang kurang bersih.

Hepatitis Akut

Penyakit ini merupakan peradangan hati disertai sedikit atau tanoa disertai

fibrosis dan sedikit atau tanpa regenerasi nodular. Bisa ada sedikit distorsi

arsitektur lobular. Jika terjadi fibrosis yang luas dan regenerasi nodukar

(sehingga terjadi distorsi arsitektur) timbul keadaan yang disebut sirosis.

Diagnosis ini ditegakkan secara histologis dan mungkin atau mungkin juga

tidak ada bukti klinis akan penyakit hati sebelumnya.3

Peradangan nekrosis sel-sel hati akibat:

1. Infeksi

Yang tersering adalah hepatitis A akut, namun juga dengan virus hebaotitis

B, C, E dan demam kuning, serta berhubungan dengan septikemia dan

leptospirosis. Hepatitis ameba banyak dite,mukan di seluruh dunia, dan

biasanya datang dengan adanya abses hati atau ameboma.3

2. Keracunan

Keracunan bahan kimia dan obat-obatan lebih jarang menimbulkan

hepatitis akut. Bahan kimia yang toksik di antaranya adalah karbon

tetraklorida, vinil klorida, dan etilen glikol serta pelarut yang sejenis.3

3. Kehamilan

Ini adalah hal yang jarang terjadi menimbulkan hepatitis. Jika pasien ini

pulih biasanya sempurna, namun walaupun jarang, bisa terajadi nekrosis

progresif yang mengenai hampir seluruh hati (gagal hati fulminan atau

nekrosis masih akut) yang menyebabkan koma hepatikum dan kematian.3

Hepatitis A

Hepatitis A adalah pikorna virus RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus

yang diekresi dalam tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat

berkembangnya penyakit. Imunoglobulin M (IgM) antivirus hepatitis A

muncul pada onset penyakit, dan menunjukkan infeksi baru terjadi. Penyakit

ini bersifat endemik namun bisa terjadi epidemi kecil di sekolah atau institusi

dikarenakan biasanya memakan makanan yang sama. 3

Gambar 1. Virus hepatitis A (en.wikipedia.org)

Rute penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral, HVA

terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan

infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi di daerah

kumuh. Masa inkubasi dari virus ini adalah 2-6 minggu kemudian

menunjukkan beberapa gejala klinis. Begitu ada gejala maka titer antibodi

akan naik.1

Gambar 2. Penyebaran virus hepatitis a. (www.news.com.au)

Patofisiologi

Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Distribusi diseluruh dunia;

endemisitas tinggi di negara berkembang. HAV diekskresi di tinja oleh orang

yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitas

penyakit. Viremia muncil singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang

sampai 90 hari pada infeksi yang membande; atau infeksi yang kambuh.

Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus

terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota

keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang

digunakan bersama makanan terkontaminasi dan air. Tak terbukti adanya

penularan maternal-neonatal. Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi

dan rumah tinggal ukuran besar. Transmisi melalui transfusi darah sangat

jarang.

Gejala Klinis

Setelah masa inkubasi selama 2-6 minggu terjadi onset penyakit bertahap yang

awalnya mirip influenza, disertai demam, malaise, anoreksia, mual, muntah,

dan rasa tidak enak di perut bagian atas yang berhubungan dengan pembesaran

hati disertai nyeri tekan, dan yang lebih jarang, pembesaran limpa. Pada

perokok, mungkin menjadi terasa tidak enak. Setelah 3-4 hari timbul gejala

khas berupa urin menjadi gelap dan tinja pucat, tanda adanya kolestatis.

Ikterus dan gejala lain cenderung membaik setelah 1-2 minggu dan pemulihan

biasanya sempurna, walaupun gejala ringan berlanjut selama 3-4 bulan pada

sebagian kecil pasien. Hepatitis A rekuren sangat jarang terjadi, dan kekebalan

mungkin dimiliki seumur hidup.3

Gambar 3. Kuning pada sklera pada gejala klinis hepatitis a. (www.google.com)

Diagnosis

Diagnosis bergantung ada ditemukannya IgM antivirus hepatitis A dalam

serum.3

Gambar 4. Patogenesis hepatitis A. (staff.unila.ac.id)

Orang-orang yang beresiko tinggi terkena hepatitis A adalah :

1. Turis internasional

2. Militer

3. Orang yang tinggal di daerah endemik

4. Pekerja laboratorium dan rumah sakit yang menangani hepatitis A virus

5. Penyakit hati kronis

6. Komunitas yang sudah terkena 3

Vaksin Hepatitis A

Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan vaksin. Vaksin yang

digunakan adalah vaksin virus yang dilemahkan. Mempunyai keefektivitasan

tinggi dan sangat imunogenik. Antibodi terbentuk dalam waktu 15 hari. Aman

dilakukan dan ditoleransi dengan baik. Efektivitas proteksi selama 20-50

tahun. Efek samping yang paling utama adalah nyeri di tempat penyuntikan.3,4

Dosis dan jadwal vaksin adalah sebagai berikut :

1. Jika lebih dari 19 tahun, 2 dosis of Havrix (1440 unit Elisa) dengan

interval 6-12 bulan)

2. Anak lebih dari 2 tahun, 3 dosis Havrix (360 unit), 0, 1, dan 6-12 bulan

atau 2 dosis (729 unit elisa),0, 6-12 bulan.

Jenis vaksinasi yang kedua adalah dengan menggunakan immunoglobulin.

Keberhasilan dari vaksin immunoglobulin belum jelas tetapi sudah nyata.4

Epidemiologi

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di

seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab

atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan

klinik anitkterik, tidak nyata ataupun subklinis. Secara global virus hepatitis

merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di indonesia berdasarkan

data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian

terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-

68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV didapat pada awal kehidupan,

kebanyaan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.

Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari

2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam

kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara Asia

diperkirakan bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap heoatitis

merupakan jawaban atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi.

Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HbeAg positif akan

terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Adanya HbeAg

dalam darah negatif, maka daya tularnya menjadi rendah. Data di Indonesia

telah dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari hasil

pemantauan 66 ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat penularan

secara vertikal adalah sebanyak 22 bayi.4

Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang

Kalimantan Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang

digunakan untuk aktivitas sehari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak

28/82. Letupan kedua terjadi pada tahun 1991, hasil pemeriksaan

menunjukkan HEV positif 78/92 orang. Di daerah lain juga ditemukan adanya

HEV seperti kabupaten Bawen, Jawa Timur.2-4

5. Diagnosa banding

Hepatitis B akut

Virus DNA hepatropik, Hepadnaviridae. Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H),

terkait denganderajat beratnya dan respons terhadap terapi. 42 nm partikel

sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm, dan

selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. Inti HBV mengandung, ds

DNA partial (3,2 kb) dan protein polimeraase DNA dengan aktivitas reverse

transcriptase, antigen hepatitis B core (HbcAg), merupakan protein struktural,

anitgen hepatitis B e (HbeAg), protein non-struktural yang berkorelasi secara

tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV. Selubung lipoprotein HBV

mengandung anitigen permukaan hepatitis B (HbsAg), dengan tiga selubung

protein utama, besar, dan menegeah, lipid minor dan komponen karbohidrat,

HbsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk afesis 22 nm atau

tubular. Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan

keanekaragaman protein HbsAg. Virus HV mutan merupakan konsekuensi

kemampuan proof reading yang terbatas dari rreverse trancriptase atau

munculnya resistensi. Hal tersebut meliptui HbeAg negatif mutasi

precorelcore, mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV, mutasi YMDD oleh

karena lamivudin. Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat

lainnya.

Virus Hepatitis B (HBV)

Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung selama

beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5% dewasa,

90% neonatus dan 50% bayi akan berkembak menjadi hepatitis kronik dan

viremia yang persisten. Infeksi presisten fihubungkan dengan hepatitis kronik,

sirosis, dan kanker hati. Distribusi pdiseluruh dunia prevalensi karier di

USA<1% dan di asia 5-15%. HBV ditemukan di darah, semen, sekret

servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain. Cara transmisi melalui darah,

penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan,

pekerja yang terpapar darah, transmisi seksual, penetrasi (perkuatan) atau

permukosa tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang

terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupunktur,

tindik, penggunaan sikat gigi bersama, transmisi maternal-neonatal,smaternal-

infrant, tak ada bukti penyebaran fekal-oral.4

Virus hepatitis B tidak bersifat sitopatik dan perjalanan penyakitnya bervariasi

(akut, fulminan, kronis, carrier), tergantung dari respon imun seluler penderita

yang dipengaruhi oleh faktor usia. Diketahui adanya hipotesis, limfosit T

melisis hepatosit yang terinfeksi virus hepatitis B. Reaksi imun yang

berlebihan mengakibatkan terjadinya hepatitis fulminan. Reaksi imun yang

adekuat mengakibatkan hepatitis akut sedangkan reaksi imun yang tidak

adekuat menimbulkan hepatitis kronis. Bila reaksi imun lebih rendah lagi atau

bahkan non reaktif, mengakibatkan terbentuknya asymptomatic carrier.4,5

HbsAg dapat ditemukan pada hampir semua cairan tubuh dan penularan

penyakit dapat terjadi secara vertikal maupun horisontal. Kelompok yang

beresiko tinggi terkena Hepatitis B adalah kontak dalam satu keluarga,

menerima transfusi darah, pasien hemodialisis, pekerja yang terpapar bahan-

bahan infeksius, seperti pekerja laboratorium, pekerja bank darah, dokter,

perawat dan lain-lain. Kelompok lain yang termasuk kelompok beresiko tinggi

adalah pengguna narkoba suntik, berganti-ganti pasangan seksual, memakai

bersama-sama peralatan yang mungkin terkontaminasi darah dan/atau cairan

tubuh, seperti yang mungkin terjadi dalam penjara, panti asuhan umum, panti

asuhan keterbelakangan mental.5,6

Gambar 5. Perjalanan Hepatitis B dengan masa kesembuhan

(www.mayomedicallaboratories.com)

Vaksinasi Hepatitis B

Vaksin hepatitis B yang digunakan adalah vaksin rekombinan ragi.

Mengandung HbsAg sebagai imunogen. Sangat imunogenik, menginduksi

konsentrasi proteksi anti HbsAg pada lebih dari 95% pasien dewasa muda

sehat stelah pemberian komplit 3 dosis. Efektivitas sebesar 85-95% dalam

mencegah infeksi HBV. Efek samping yang terutama adalah nyeri sementara

di tempat suntikan, demam ringan dan singkat. Booster tidak

direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal. Booster hanya

untuk individu dengan imunokompromais jika titer di bawah 10 mU/mL.

Dosis dan jadwal vaksinasi HBV adalah dengan pemberian IM dosis dewasa

untuk dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak

(setengah dari dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian.4

Hepatitis E

Kemungkinan diklasifikasikan pada famili yang berbeda yaitu virus yang

menyerupai hepatitis E. Diameter dari virus ini adalah 27-34 nm. Molekul

RNA linier, 7,2 kb. Genom RNA dengan tiga overlap ORF (Open Reading

Frames) mengkode protein struktural dan protein non-struktural yang terlibat

pada replikasi HEV, RNA replicate. Pada manusia hanya terdiri atas satu

serotipe, empat sampai lima genotipe utama. Lokasi netralisasi imunodominan

pada protein struktural dikodekan oleh ORF kedua. Dapat menyebar pada sel

embrop diploid pari. Replikasi hanya terjadi di hepatosit.4

Patogenesis

Msa inkubasi virus ini adalah rata-rata 40 hari. Distribusi luas, dalam bentuk

epidemi dan endemi. HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut.

Hepatitis sporadik sering pada dewasa muda di negara sedang berkembang.

Penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air. Pernah dilaporkan

adanya transmisi maternal-neonatal. Gejala klinis hampir sama dengan

hepatitis A.4,6

Gambar 6. Hepatitis E virus (commons.wikimedia.org)

Vaksin Hepatitis E

Belum ada vaksin hepatitis E, jadi jika seseorang terdiagnosis hepatitis A

namun dalam pemeriksaan tidak ditemukan Igm anti HAV, kemungkinan

pasien tersebut terkena hepatitis E.

Komplikasi

Komplikasi yang biasanya terjadi adalah gagal hati akut.

Penatalaksanaan

Biasanya hepatitis akut akan sembuh sempurna, hanya dibutuhkan tindakan

suportif. Tindakannya adalah seperti:4

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi

2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan

malaise

5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E.

6. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

Daftar Pustaka

1. Ester M, editor. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC; 2005.p.18-21.

2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h.181-

3.

3. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes in clinical medicine, 6th ed.

Jakarta: Erlangga; 2006.p 108-11.

4. Barlass P. Hepatitis disease. Oxford: BIOS Scientific Publisher; 2008.p 131.

5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar

ilmu penyakit dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2009.p.644-8.

6. Halim SL, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Kimia klinik. Jakarta:

Bagian patologi klinik Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2011.p.124-6.