makalah alvin blok 24

8/6/2019 makalah alvin blok 24

1/15

1

Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI)

Alvin Rodolf Diaz

10.2008.145

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta Barat

[email protected]

PENDAHULUAN

Purpura Tombositopenik Idiopatik (PTI) merupakan suatu kelainan didapat yang

berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya

penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibodi

terhadap trombosit yang biasanya berasal dari imunoglobulin G.

Sejak Paul Gottlieb Werlhof melukiskan gambaran penyakit PTI ini dan

menamakannya Morbus Maculous, penelitian mengenai penyebab yang spesifik masih terus

berlanjut. Dalam tiga dekade terakhir ini telah dapat diketahui bahwa penyebab-nya berkaitan

erat dengan proses imun dalam tubuh dan sekarang ini Purpura Trombositopenik Idiopatik

telah sering disebut sebagai Purpura Trombositopenik Immun.

Penyakit PTI mempunyai 2 bentuk, yang akut dan kronik. Bentuk akut lebih sering

terjadi pada anak, dan biasanya pada usia 26 tahun, atau rata-rata di bawah 10 tahun,

sedangkan bentuk kronik lebih sering pada dewasa.

Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 1:1.Kira-kira 80% bentuk akut

mengalami remisi spontan setelah 46 minggu perjalanan penyakit. Beberapa kasus remisi

dalam 6 bulan, dan sisanya setelah 612 bulan, bahkan ada yang berulang atau tidak pernah

mengalami remisi sama sekali, sehingga menjadi kronik.


2/15

2

ISI

KASUS

Seorang anak perempuan berusia 6 tahun di bawa oleh orang tuanya ke poliklinik anak

dengan keluhan perdarahan spontan gusi yang sudah berlangsung sejak 2 hari yang lalu. Satu

minggu yang lalu anak mengalami demam, batuk dan pilek, namun telah berobat ke dokter.

Saat ini anak tidak demam lagi. ada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik,

kesadaran kompos mentis, tanda-tanda vital dalam batas normal.

ANAMNESIS

Mengumpulkan data-data dalam anamnesis biasanya ialah hal yang pertama dan sering

merupakan hal yang terpenting dari interaksi dokter dengan pasien. Dokter mengumpulkan

banyak data yang menjadi dasar dari diagnosis, dokter belajartentang pasien sebagai manusia

dan bagaimana mereka telah mengalami gejala-gejala dan penyakit, serta mulai membina

suatu hubungan saling percaya.

Anamnesis dilakukan dan dicatat secara sistematis. Ia harus mencakup semua hal yang

diperkirakan dapat membantu untuk menegakkan diagnosis.

Anamnesis sendiriterbagi 2 macam:a. Auto anamnesis hubungan pasien dan dokter

b.Allo anamnesis hubungan wakil pasien dengan dokter Tujuan anamnesis:

1.Untuk memperoleh data dan informasi dari pasien.2.Untuk membina hubungan baik antara dokter dan pasien.

Manfaat anamnesis:Dapat mendiagnosis dengan tepatDapat mengelola penyakit dengan tepatPrognosis penyakit semakin membaikDapat melakukan pencegahan dan penyuluhan sehingga dari itu pertanyaan

haruslah mengarah kepada diagnosis yang yang ditegakkan.

Ada beberapa point penting yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis , antara lain :

1. Identitas pasienIdentitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama

orang tua atau suami atau isteri atau penanggungjawab, alamat pendidikan, pekerjaan,

suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien


3/15

3

yang dihadapi adalah benar pasien yang dimaksud. Selain itu identitas inijuga perlu

untuk data penelitian, asuransi dan sebagainya.

2.Keluhan Utama ( Presenting Symptom)Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien, yang membawa pasien tersebut

pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus

disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien merasakan haltersebut.

Contoh: keluhannya perdarahan pada gusi, sejak 2 hari yang lalu.

3.Riwayat penyakit sekarangRiwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas

keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.

4.Riwayat penyakit dahuluBertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara

penyakit yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.

Contoh: adanya riwayat demam, batuk dan pilek menandakan adanya riwayatinfeksi.

5.Riwayat pengobatanContoh: heparin, sulfonamid, kuinidine/kuinine, aspirin.

6.Riwayat keluargaUntuk mengetahui apakah ada anggota keluarga lain yang pernah menderita penyakit

yang sama dengan pasien tersebut.

PEMERIKSAAN1.Pemeri Fi i

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk:

Menunjukan adanya penyakit lain yang dapat menyebakan terjaditrombositopenia

Melihat tanda-tanda fisik yang menunjukan adanya perdarahan intrakranial yangserius.

A.Tanda-tanda VitalAdanya hipertensi dan bradikardi menunjukan adanya peningkatan tekanan

intrakranial dan adanya perdarahan intrakranial.

B.InspeksiUmum : adanya tanda-tanda penyakit kronis, infeksi, wasting, dan tanda-tanda

gi i buruk menunjukan adanya penyakitlain yang menyertai.

Kulit dan selaputlendir


4/15

4

y Sebuah kesan awal keparahan purpura trombositopenik idiopatik (PTI)dibentuk dengan memeriksa kulit dan selaputlendir.

y Petechiae luas dan ekimosis, mengalir dari sebuah situs venipuncture, perdarahan gingiva, dan bullae hemoragik menunjukkan bahwa pasien pada

risiko komplikasi perdarahan yang serius. ika tekanan darah pasien diambil

baru-baru ini, petechiae dapat diamati di bawah dan distal ke daerah mana

manset ditempatkan dan meningkat.

y Trombositopenia ringan dan resiko yang relatif rendah untuk perdarahankomplikasi

y serius dapat bermanifestasi sebagai petechiae di atas pergelangan kaki padapasien

y yang rawatjalan atau di belakang pada pasien yang terbaring ditempattidur.C.Palpasi AbdomenPada anak-anak dengan purpura trombositopenia idopatik (PTI), adanya

pembesaran limpa tidak khas.

Pada orang dewasa, hepatosplenomegali juga atipikal untuk purpuratrombositopenia idopatik (PTI) dan mungkin menunjukkan hati kronis dan

penyakit lainnya. Bahkan, splenomegali termasuk diagnosis purpura

trombositopenia idiopatik (PTI).

2.Pemeri PenunjangA. Hitung darah lengkap

Jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit(trombosit di bawah 20 ribu / mm3).

Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.Leukosit biasanya normal.

y Bila terjadi perdarahan hebat dapatterjadileukositosis ringany Pada keadaan lama:limfositosis relative dan leucopenia ringan.

B.

Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambahdengan maturation arrest pada stadium megakariosit. Jika terindikasi menunjukkan

seri granulosit dan eritrosit yang normal dan sering kali ada eosinofilia ringan.

C. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuanabnormal, prothrombin consumption memendek, testRL (+)


5/15

5

DIAGNOSIS

A.WorkingDiagnosisPurpura Trombotik Idiopatik Akut. Purpura Tombositopenik Idiopatik (PTI)

merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan

trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem

retikuloendotel akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal dari

imunoglobulin G. PTI akut, sering terjadi pada anak-anak ( 2-8 thn), sembuh dalam 6 bulan.

Massa megakariosittotal dan perputaran (turnover) trombosit meningkat secara sejajar

menjadi sekitarlima kali normal.

PTI akut paling sering terjadi anak. Pada sekitar 75% pasien, episode tersebut terjadi

setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air atau mononukleosis infeksiosa. Sebagianbesar

kasus terjadi akibat perlekatan respon imun non spesisfik. Remisi spontan lazim terjaditetapi

5-10% kasus tersebut menjadi kronis (berlangsung > 6 bulan). Untungnya, angka morbiditas

dan mortalitas pada ITP akut sangat rendah.

B.DifferentialDiagnosis.PTI harus di bedakan dari proses aplasia atau infiltratif sumsum tulang. Aplasia atau

desakan sumsum tulang kurang mungkin jika pemeriksaan fisik dan hitung darah

normal, kecuali trombositopenia. Pembesaran limpa yang bermakna mengesankan

penyakit primer hati dengan splenomegali kongestif, lipodosis, atau retikuloendoteliosis.

Purpura trombositopenia dapat merupakan manifestasi awasllupus eritomatous sitemik

(SLE), AIDS, atau limfoma, tetapi deretan penyakit inijarang pada anak. Pada remaja

kemungkinannya lebih besar, dan pemeriksaan serologi untuk SLE dan AIDS

terindikasi. Trombositopenia yang disebabkan oleh faktor genetik harus

dipertimbangkan pada anak (terutama laki-laki) yang dijumpai mempunyai hitung

trombositopenia

Tabel1. Differential Diagnosis berdasarkan kasus diatas

Anemia Aplastik DIC DIT

Perdarahan

spontan gusi

Anak usia 6

tahun


6/15

6

Wanita

Riwayat demam

dan ISPA

KU baik,

compos mentis

Disertai dengan

penyakit penyerta

Ada riwayat

pengobatan

1. Anemia AplastikAnemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia pada darah

tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang.

ETIOLOGIKurang lebih 70% penderita anemia aplastik mempunyai penyebab yang tidakjelas,

dinamakan idiopatik. Defek sel induk yang didapat (acquired) diduga disebabkan

oleh obat-obat: busulfan, kloramfenikol, asetaminofen, klorpromazina,

benzenebenzol, metildopa, penisilin, streptomisin, sulfonamid dan lain-lain.

Pengaruh obat-obat pada sumsum tulang diduga sebagai berikut:

Penekanan bergantung dosis obat, reversible dan dapat diduga sebelumnya(obat obat antitumor)

Penekanan bergantung dosis, reversible, tetapi tidak dapat didugasebelumnya.

Penekanan tidak bergantung dosis obat (idiosinkrasi)Microenvironment:

Kelainan mi i met memegang peranan terjadinya anemia aplastik. Akibat

radiasi, pemakaian kemoterapi yang lama atau dosis tinggi, dapat menyebabkan

mi

itect e mengalami sembab yang fibrinus dan infiltrasi sel. Faktor

humoral misalnya eritropoitin, ternyata tidak mengalami penurunan.

Cell Inhibitors:

Pada beberapa penderita anemia aplastik, dapat dibuktikan adanya T-limfosit yang

menghambat pertumbuhan sel-sel sumsum tulang pada biakan.

GEJALA KLINIS. Gejala-gejala timbul sebagai akibat dari:

Anemia: pucat, lemah, mudah lelah, dan berdebar-debar.


7/15

7

Leukopenia ataupun granulositopenia: infeksi bakteri, virus, jamur, dankuman patogen lain.

Trombositopenia: perdarahan seperti petekia, ekimosa, epistaksis, perdarahangusi dan lain-lain.

2.Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana

bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan

penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang

diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.

ETIOLOGI

Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanyadirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah.

Karena jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan yangberlebihan.

Orang-orang yang memiliki resiko palingtinggi untuk menderita DIC:

Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertaikomplikasi, dimanajaringan rahim masuk ke dalam aliran darah

Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yangmenyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)

Penderita leukemi tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupunprostat.

Orang-orang yang memiliki resiko tidakterlalutinggi untuk menderita DIC:

Penderita cedera kepala yang hebatPria yang telah menjalani pembedahan prostatTerkena gigitan ular berbisa.GEJALA

DIC biasanya muncultiba-tiba dan bisa bersifat sangat berat.Jika keadaan ini terjadi setelah pembedahan atau persalinan, maka permukaan

sayatan atau jaringan yang robek bisa mengalami perdarahan hebat dan tidak

terkendali. Perdarahan bisa menetap di daerah tempat penyuntikan atau tusukan;

perdarahan masif bisa terjadi di dalam otak, saluran pencernaan, kulit. Otot dan

rongga tubuh.

Bekuan darah di dalam pembuluh darah yang kecil bisa merusak ginjal (kadangsifatnya menetap) sehingga tidakterbentuk air kemih.


8/15

8

3. Drug Induced TrombocitopeniaPasien akibat DIT akan merasakan sensasi obat selama sekitar 1 minggu atau

berselang- seling selama jangka waktu lama sebelum didahului dengan peteki dan

ekimosis yang mana merupakan indikasi trombositopenia. Kadang-kadang, gejala

timbul dalam 1-2 hari setelah benar-benarjelas adanya pengaruh pertama pada obat.

ETIOLOGI

Daftar Obat SebagaiPemicu pada Drug Induced Trombocytopenia.

Tabel 2.Kategori obat yang dapat menyebabkan DIT

Heparin Agen antikonvulsan

dan sedative

Agen

antirematik

Agen

antimikrobial

Antagonis

reseptor-

heparin

Agen

analgesik

1.Unfractionated

heparin

2. Heparinberat

molekul

rendah

Carbamazepine,Phenytoinvalproic acidDiazepam

Garam emasD-

penicillamine

Linezolid,

rifampin

Sulfonamide

varicomycin

o Cimetidine

o Ranitidine

Acetaminophen

Diclofenak

Naproxen

Ibuprofen

Diunduh dari Drug-Induced Immune Thrombocytopenia. (EnglJournalMed)

GEJALA

Seperti mengigau, dingin, demam, sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala

perdarahan. Pada pasien berat mempunyai purpura dan perdarahan dari hidung, gusi,

dan gastrointestinal. DIT kadang-kadang digambarkan dengan disseminated

intravascular coagulation (DIC) atau kegagalan ginjal dan indikasi lain pada

hemolytic-uremic syndrome (HUS) atau thrombotic thrombocytopenic purpura

(TTP).

4.PurpuraTrombositopenia IdiopatikKronikITP kronik, sering pada orang dewasa, trombositopenik menetap lebih dari 6 bulan,

sebagian besar dapat hidup dengan perdarahan ringan pada kulit.


9/15

9

ITP kronik adalah sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya IgG)

menyebabkan disingkirkannya trombosit secara prematur dari sirkulasi oleh

makrofag sistem retikuloendotelial, khususnya limpa. Pada banyak kasus, antibodi

tersebut ditujukan terhadap tempat-tempat antigen pada glikoprotein IIb-IIIa atau

kompleks Ib. Masa hidup normal untuk trombosit adalah sekitar 7 hari tetapi pada

ITP masa hidup ini memendek menjadi beberapajam.

Tabel.3 Perbedaan PTI akut dan kronik

Klinis/Pemeriksaan

laboratorium

Akut Kronik

Usia 2-6 tahun dewasa

Distribusi kelamin Pria dan wanita sama Wanita:Pria = 3:1

Didahului oleh infeksi 80 % Jarang

Permulaan penyakit Mendadak Perlahan-lahan

Jumlah trombosit


10/15

10

y Splenektomi, bila: resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obatimunosupresif selama 2-3 bulan, remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan

pemberian kortikosteroid saja dengan gambran klinis sedang sampai berat, atau pasien

menunjukan respon terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi

untuk mempertahankan keadaan klinis yang baiktanpa perdarahan.

Kont -indikasi splenektomi: Anak usia sebelum 2 tahun karena fungsi limpaterhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar

getah bening dan thymus).

ETIOLOGI

Penyebab pastinya belum diketahui (idiopatik) Kemungkinan disebabkan :

1.Penyakitini sering timbulterkait dengan sensitisasi oleh infeksi virus; pada kira-kira 70% kasus ada penyakit yang mendahului seperti rubella, rubeola, atau

infeksi saluran napas atas virus. Jarak waktu antara infeksi dan awitan purpura

rata-rata 2 minggu. Seperti pada bentuk dewasa, tampaknya mekanisme imun

merupakan dasar pada trombositopenia. Antibodi trombosit dapat ditemukan

pada beberapa kasus akut.

2.Hipersplenisme3. Intoksikasi makanan atau obat (Asetosal, Para Amino Salisilat (PAS)4.Bahan kimia5.Pengaruh fisik (radiasi, panas)6.Kekurangan faktor pematangan (malnutrisi)7.DIC (DisseminatedInt avaskularCoagulation).8.Autoimun

EPIDEMIOLOGI

Insiden PTI pada anak antara 4,0-5,3 per1000.000. PTI akut pada umumnya terjadi pada

anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan PTI akut berkembang menjadi

kronik 15-20%. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) pada anak-anak berkembang

menjadi kronik pada beberapa kasus menyerupaiPTI dewasa yang khas. InsidensiPTI kronis

pada anak diperkirakan 0,46 per100.000 anak pertahun.

InsidensiPTI kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru persatujuta populasi pertahun (5,8-

6,6 per100.000) di Amerika dan serupa yang ditemukan diinggris. Purpura Trombositopenia


11/15

11

idiopatik (PTI) kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median rata-rata

usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki1:1 pada pasien akut sedangkan pada

PTI kronik adalah 2-3:1.

PATOFISILOGI

Sindrom PTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan dengan

trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit

mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama

mengindentifikasi membran trombosit glikoprotein IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang

dominan dengan mendemonstrasikan bahwa elusi autontibodi dari trombosit pasien PTI

berikatan dengan trombosit normal.

Diperkirakan bahwa PTI diperantarai oleh suatu autoantibodi, mengingat kejadian

transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari i bu yang menderita PTI, dan

perkirakan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang

menerima transfusi plasma kaya igG dari seorang pasien PTI. Trombosit yang diselimuti oleh

autoantibodi igG akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan di hati setelah

berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Pada sebagian

besar pasien, akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit.

Pada sebagian kecil yang lain, produksitrombosittetap terganggu, sebagian akibat destruksi

trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag didalam sumsum tulang

(intramedullary), atau karena hambatan pembentukan megakariosit (mekaryocytopoiesis),

kadar protein tidak meningkat, menunjukan adanya masa megakariosit normal.

Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodiPTI untuk

berikatan dengan trombosit secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa.

Kemudian berhasil diidentifikasi antibodi yang bereaksi dengan glikoprotein Ib/IX, Ia/IIa, IV,

dan V dan determinan trombosit yang lain. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap

berbagai antigen yang berbeda. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang

diperkirakan dipicu oleh antibodi, akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen, yang

berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopeni.

Secara alamiah, antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa memperlihatkan

restriksi penggunaan rantai ringan, sedangkan antibodi yang berasal dari displai phage

menunjukan penggunaan gen Vh. Pelacakan pada daerah yang berikatan dengan antigen dari

antibodi-antibodi ini menunjukan bahwa antibodi tersebut berasal dari klon sel B yang

mengalami seleksi afinitas yang diperantarai antigen dan melalui mutasi somatik. Pasien PTI


12/15

12

dewasa sering menujukan peningkatan jumlah HLA-DR + sel T., peningkatan jumlah

reseptorinterleukin 2 dan peningkatan profil sitokin yang menujukan aktifitas prekusor selT

helper dan sel helpertipe 1. Pada pasien-pasien ini, selT akan merangsang sintesis antibodi

setelah terpapar fragmen glikoprotein IIb/IIIa tetapi bukan terpapar oleh protein alami.

GEJALA KLINIS

Masa prodormal, keletihan, demam dan nyeri abdomen. Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella,rubeola,varisela),

atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.

Riwayat perdarahan. Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin,

aspirin.

Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis). Anemia terjadijika banyak darah yang hilang karena perdarahan. Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar. Infeksi

TATALAKSANA

Penatalaksanaan PTI lebih ditunjukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran

aman seshingga mencegah terjadinya perdarahan mayor.

1. Non-MedikamentosaMenghindarkan pasien dari aktifitas fisik yang berat untuk mencegah trauma,

terutama trauma kepala.

Hindarkan pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsitrombosit.Edukasi pasien.

2. Medikamentosay Pada kasus yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan karena dapat

sembuh secara spontan.

y Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikankortikosteroid (prenidson atau prednisolon 1,0-1,5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu.

y Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IVdosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut dapat mengurangi frekuensi

trombositopenia berat. Hampir 80% pasien berespon baik dan dengan cepat


13/15

13

meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. Gagal ginjal dan insufisiensi paru

dapat terjadi serta syok anafilatik pada pasien yang mempunyai defisiensi IgA

kongenital.

y Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna), maka berikantransfuse suspensitrombosit.

KOMPLIKASI

1. Anemia karena perdarahan hebat2.Perdarahan otak (intrakranial) setelah anakjatuh (rudapaksa pada kepala)3. Sepsis pasca splenektomi.

PREVENTIF

IdiopatikTrombositopenia Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegahkomplikasinya.

Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau i buprofen yang dapat mempengaruhiplatelet dan meningkatkan resiko pendarahan.

Lindungi dariluka yang dapaet menyebabkan memar atau pendarahan, lakukan terapiyang benar untukinfeksi yang mungkin dapat berkembang.

Konsultasi ke dokterjika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Halini pentingbagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memilikilimfa.

PROGNOSIS

ITP mempunyai prognosis amat baik, meskipun tanpa terapi. Dalam 3 bulan 75%

penderita sembuh sempurna, sebagian besar dalam 8 minggu. Pendarahan spontan berat dan

pendarahan intrakranial (%) penderita biasanya terbatas pada awal fase penyakitini. Sesudah

fase akut inisial, manifestasi spontan cenderung menurun. Kira-kira 90% dari anak yang

terkena telah mencapai hitung trombosit normal 9-12 bulan setelah awitan dan relaps

merupakan hal yang tidak biasa.


14/15

14

KESIMPULAN

1.Purpura Tombositopenik Idiopatik (PTI) merupakan suatu kelainan didapat yang berupagangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya

penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya

autoantiboditerhadap trombosit yang biasanya berasal dariimunoglobulin G.

2.PenyakitPTI mempunyai 2 bentuk, yang akut dan kronik. Bentuk akutlebih sering terjadipada anak, dan biasanya pada usia 26 tahun, atau rata-rata di bawah 10 tahun, sedangkan

bentuk kroniklebih sering pada dewasa.

3.Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 1:1.Kira-kira 80% bentuk akutmengalami remisi spontan setelah 46 minggu perjalanan penyakit. Beberapa kasus remisi

dalam 6 bulan, dan sisanya setelah 612 bulan, bahkan ada yang berulang atau tidak pernah

mengalami remisi sama sekali, sehingga menjadi kronik.

4.Penyebab pastinya belum diketahui (idiopatik)Kemungkinan disebabkan :

a. Penyakit ini sering timbul terkait dengan sensitisasi oleh infeksi virus; pada kira-kira 70% kasus ada penyakit yang mendahului seperti rubella, rubeola, atau infeksi

saluran napas atas virus. Jarak waktu antara infeksi dan awitan purpura rata-rata 2

minggu. Seperti pada bentuk dewasa, tampaknya mekanisme imun merupakan

dasar pada trombositopenia. Antibodi trombosit dapat ditemukan pada beberapa

kasus akut.

b. Hipersplenismec. Intoksikasi makanan atau obat (Asetosal, Para Amino Salisilat (PAS)d. Bahan kimiae. DIC (DisseminatedIntravaskularCoagulation).f. Autoimun


15/15

15

DAFTARPUSTAKA

1. Purwanto Ibnu. purpura trombositopenia idiopatik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid II Edisi IV. Jakarta:Penerbitan FKUI. 2007. hal 659-664.

2. Siregar Charles Darwin. purpura trombositopenik idiopatik khronik anakhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/12PenggunaanImunoglobin086.pdf/12Pengguna

anImunoglobin086.html 21 April 2011.

3. Anonim. Idiopathic Trombocytopenic Purpura (ITP) diunduh darihttp://emedicine.medscape.com/article/202158-overview 21 April 20101

4. Anonim. purpura trombositopenia idiopatik diunduh darihttp://www.klikdokter.com/illness/detail/95 21 April 20101

5. Kosasih E.N, Kosasih A.S. Purpura trombositopenia idiopatik. Tafsiran hasilpemeriksaan laboratorium klinik. Edisi 2. Jakarta; Penerbit Kharisma: 2008. Hal 70-

71.

6. Aster, Richard H; Daniel W. Bougie. Drug-Induced Immune Thrombocytopenia. NEnglJMed 2007; 357: 580-7.

7. Corrigan James J. kelainan trombosit dan pembuluh darah. Ilmu kesehatan AnakNelson. Edisi 2. Jakarta; Balai penerbit buku kedokteran EGC: 2000. hal1747.

8. Mansjoer Arif. purpura trombositopenia idiopatik. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta; Media Aesculapius FKUI: 2001. hal 556-8.

9. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit edisi 6. Jakarta:EGC.2006. hal199-200, 298-304

makalah alvin blok 24

Documents