macam lesi di rongga mulut
DESCRIPTION
Macam macam lesi di rongga mulut, hipertiroid, hematopiesisTRANSCRIPT
Macam Lesi di Rongga Mulut
Mukokel dan ranula merupakan dua contoh dari beberapa penyakit mulut
yang melibatkan glandula saliva. Sebelum membahas mengenai kedua penyakit
mulut tersebut, akan dibahas mengenai glandula saliva secara umum.
Glandula saliva terbagi dua, yaitu glandula saliva mayor dan glandula saliva
minor.
7,8
Glandula saliva mayor terdiri dari :
1. Glandula parotis
Merupakan glandula terbesar yang letaknya pada permukaan otot masseter
yang berada di belakang ramus mandibula, di anterior dan inferior telinga. Glandula
parotis menghasilkan hanya 25% dari volume total saliva yang sebagian besar
merupakan cairan serus.
2. Glandula submandibula
Merupakan glandula terbesar kedua setelah glandula parotis. Letaknya di
bagian medial sudut bawah mandibula. Glandula submandibula menghasilkan 60-
65% dari volume total saliva di rongga mulut, yang merupakan campuran cairan serus
dan mukus.
3. Glandula sublingual
Glandula yang letaknya pada fossa sublingual, yaitu dasar mulut bagian
anterior. Merupakan glandula saliva mayor yang terkecil yang menghasilkan 10%
dari volume total saliva di rongga mulut dimana sekresinya didominasi oleh cairan
mukus.
7,8
Sedangkan glandula saliva minor terdiri dari 1000 kelenjar yang tersebar pada
lapisan mukosa rongga mulut, terutama di mukosa pipi, palatum, baik palatum durum
maupun palatum molle, mukosa lingual, mukosa bibir, dan juga terdapat di uvula,
dasar mulut, bagian posterior lidah, dasar atau ventral lidah, daerah sekitar
retromolar, daerah peritonsillar, dan sistem lakrimal.
7,8,9
Glandula saliva minor
terutama menghasilkan cairan mukus, kecuali pada glandula Von Ebner’s (glandula
yang berada pada papilla circumvalata lidah) yang menghasilkan cairan serus.
10
Kasus mukokel umumnya melibatkan glandula saliva minor. Tidak tertutup
kemungkinan mukokel dapat melibatkan glandula saliva mayor tergantung pada
letaknya. Sedangkan ranula merupakan istilah yang digunakan untuk menyebut
mukokel yang berada di dasar mulut, dan diketahui daerah dasar mulut dekat
dengan
glandula sublingual dan glandula saliva minor.
11,12
Dengan kata lain ranula umumnya
melibatkan glandula saliva minor ataupun glandula sublingual. Sama halnya dengan
mukokel, ranula juga dapat melibatkan glandula saliva mayor, misalnya glandula
saliva submandibula apabila ranula telah meluas ke otot milohioideus dan memasuki
ruang submandibula.
13
2.1 Mukokel
2.1.1 Definisi
Mukokel merupakan lesi mukosa oral yang terbentuk akibat rupturnya duktus
glandula saliva minor dan penumpukan mucin pada sekeliling jaringan lunak.
11
Umumnya sering diakibatkan oleh trauma lokal atau mekanik.
11,12
Mukokel
merupakan kista benigna, tetapi dikatakan bukan kista yang sesungguhnya, karena
tidak memiliki epithelial lining pada gambaran histopatologisnya.
3,11,12,15,16
Lokasinya
bervariasi.
3
Bibir bawah merupakan bagian yang paling sering terkena mukokel, yaitu
lebih dari 60% dari seluruh kasus yang ada.
11
Umumnya terletak di bagian lateral
mengarah ke midline.
11
Beberapa kasus ditemui pada mukosa bukal dan ventral lidah,
dan jarang terjadi pada bibir atas.
11
Banyak literatur yang menyebut mukokel sebagai
mucous cyst. Kebanyakan kasus melaporkan insidensi tertinggi mukokel adalah usia
muda tetapi hingga saat ini belum ada studi khusus pada usia yang spesifik.
17
2.1.2 Etiopatogenesis
Mukokel melibatkan duktus glandula saliva minor dengan etiologi yang tidak
begitu jelas, namun diduga terbagi atas dua, pertama diakibatkan trauma, baik
trauma
lokal atau mekanik pada duktus glandula saliva minor, untuk tipe ini disebut mukus
ekstravasasi.
1,11,12,17-21
Trauma lokal atau mekanik dapat disebabkan karena trauma
pada mukosa mulut hingga melibatkan duktus glandula saliva minor akibat
pengunyahan, atau kebiasaan buruk seperti menghisap mukosa bibir diantara dua
gigi
yang jarang, menggigit-gigit bibir, kebiasaan menggesek-gesekkan bagian ventral
lidah pada permukaan gigi rahang bawah (biasanya pada anak yang memiliki
kebiasaan minum susu botol atau dot), dan lain-lain.
1,12,22
Dapat juga akibat trauma
pada proses kelahiran bayi, misalnya trauma akibat proses kelahiran bayi yang
menggunakan alat bantu forceps, trauma pada saat dilakukan suction untuk
membersihkan saluran nafas sesaat setelah bayi dilahirkan, ataupun trauma yang
disebabkan karena ibu jari bayi yang dilahirkan masih berada dalam posisi sucking
(menghisap) pada saat bayi melewati jalan lahir.
1
Ketiga contoh trauma pada proses
kelahiran bayi akan mengakibatkan mukokel kongenital.
1
Setelah terjadi trauma yang
dikarenakan salah satu atau beberapa hal di atas, duktus glandula saliva minor
rusak,
akibatnya saliva keluar menuju lapisan submukosa kemudian cairan mukus terdorong
dan sekresinya tertahan lalu terbentuk inflamasi (adanya penumpukan jaringan
granulasi di sekeliling kista) mengakibatkan penyumbatan pada daerah tersebut,
terbentuk pembengkakan lunak, berfluktuasi, translusen kebiruan pada mukosa
mulut
yang disebut mukokel.
1,18,23
Kedua diakibatkan adanya genangan mukus dalam duktus ekskresi yang
tersumbat dan melebar, tipe ini disebut mukus retensi.
1,11,12,17-21,23
Genangan mukus
dalam duktus ekskresi yang tersumbat dan melebar dapat disebabkan karena plug
mukus dari sialolith atau inflamasi pada mukosa yang menekan duktus glandula
saliva minor lalu mengakibatkan terjadinya penyumbatan pada duktus glandula saliva
minor tersebut, terjadi dilatasi akibat cairan mukus yang menggenang dan
menumpuk
pada duktus glandula saliva, dan pada akhirnya ruptur, kemudian lapisan subepitel
digenangi oleh cairan mukus dan menimbulkan pembengkakan pada mukosa mulut
yang disebut mukokel.
1,6,18,19,23,24
2.1.3 Klasifikasi
Berdasarkan etiologi, patogenesis, dan secara umum mukokel dapat
diklasifikasikan menjadi dua, yaitu mukokel ekstravasasi mukus yang sering disebut
sebagai mukokel superfisial dimana etiologinya trauma lokal atau mekanik, dan
mukokel retensi mukus atau sering disebut kista retensi mukus dimana etiologinya
plug mukus akibat sialolith atau inflamasi pada mukosa mulut yang menyebabkan
duktus glandula saliva tertekan dan tersumbat secara tidak langsung.
1,17-19,21
Literatur
lain mengklasifikasikan mukokel menjadi tiga, yaitu superficial mucocele yang
letaknya tepat di bawah lapisan mukosa dengan diameter 0,1-0,4 cm, classic
mucocele yang letaknya tepat di atas lapisan submukosa dengan diameter lebih kecil
dari 1 cm, dan deep mucocele yang letaknya lebih dalam dari kedua mukokel
sebelumnya.
16
Dikenal pula tipe mukokel kongenital yang etiologinya trauma pada
proses kelahiran bayi.
1
2.1.4 Gambaran Klinis dan Histopatologi
Mukokel memiliki gambaran klinis yang khas, yaitu massa atau
pembengkakan lunak yang berfluktuasi, berwarna translusen kebiruan apabila massa
belum begitu dalam letaknya, kadang-kadang warnanya normal seperti warna mukosa
mulut apabila massa sudah terletak lebih dalam, apabila dipalpasi pasien tidak
sakit.
1,11,12,17-22
Massa ini berdiameter 1 mm hingga beberapa sentimeter, beberapa
literatur menuliskan diameter mukokel umumnya kurang dari 1 cm.
1,11,12,16-22
Gambaran histopatologi mukokel tipe ekstrsavasasi mukus berbeda dengan
tipe retensi mukus. Tipe ekstravasasi gambaran histopatologinya memperlihatkan
glandula yang dikelilingi oleh jaringan granulasi.
16
Sedangkan tipe
retensi menunjukkan adanya epithelial lining.
16
2.1.5 Diagnosa
Untuk menegakkan diagnosa mukokel dilakukan prosedur-prosedur yang
meliputi beberapa tahap. Pertama melakukan anamnese dan mencatat riwayat
pasien.
27
Pada pasien anak dilakukan aloanamnese yaitu anamnese yang diperoleh
dari orang terdekat pasien. Pada pasien dewasa dengan autoanamnese yaitu yang
diperoleh dari pasien itu sendiri. Kedua melakukan pemeriksaan terhadap pasien dan
pemeriksaan pendukung.
27
Pemeriksaan yang dilakukan meliputi pemeriksaan fisik
dengan tujuan melihat tanda-tanda yang terdapat pada pasien, yaitu pemeriksaan
keadaan umum mencakup pengukuran temperatur dan pengukuran tekanan darah,
pemeriksaan ekstra oral mencakup pemeriksaan kelenjar limfe, pemeriksaan
keadaan
abnormal dengan memperhatikan konsistensi, warna, dan jenis keadaan abnormal,
kemudian pemeriksaan intra oral yaitu secara visual melihat pembengkakan pada
rongga mulut yang dikeluhkan pasien dan melakukan palpasi pada massa tersebut.
Diperhatikan apakah ada perubahan warna pada saat dilakukan palpasi pada massa.
Ditanyakan kepada pasien apakah ada rasa sakit pada saat dilakukan palpasi.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan pendukung meliputi pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan radiografi.
27
Pemeriksaan laboratorium sangat
membantu dalam menegakkan diagnosa. Pada kasus mukokel, cairan diambil secara
aspirasi dan jaringan diambil secara biopsi, kemudian dievaluasi secara mikroskopis
untuk mengetahui kelainan-kelainan jaringan yang terlibat. Kemudian dapat
dilakukan pemeriksaan radiografi, meliputi pemeriksaan secara MRI (Magnetic
Resonance Imaging), CT Scan (Computed Tomography Scan), ultrasonografi,
sialografi, dan juga radiografi konfensional.
27
2.1.6 Diagnosa Banding
Beberapa penyakit mulut memiliki kemiripan gambaran klinis dengan
mukokel, diantaranya hemangioma, lymphangioma, pyogenic granuloma (apabila
letaknya pada bagian anterior lidah), salivary gland neoplasm, dan lain-lain.
1,18
Untuk
dapat membedakan mukokel dengan penyakit-penyakit tersebut maka dibutuhkan
riwayat timbulnya massa dan gambaran klinis yang jelas yang menggambarkan ciri
khas mukokel yang tidak dimiliki oleh penyakit mulut lain, dan dibutuhkan hasil
pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan pendukung lain yang akurat seperti
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiografi.
27
2.1.7 Perawatan
Pada umumnya pasien yang berkunjung ke dokter gigi dan meminta
perawatan, memiliki ukuran mukokel yang relatif besar. Perawatan mukokel
dilakukan untuk mengurangi dan menghilangkan gangguan fungsi mulut yang
dirasakan pasien akibat ukuran dan keberadaan massa. Sejumlah literatur
menuliskan
beberapa kasus mukokel dapat hilang dengan sendirinya tanpa dilakukan perawatan
terutama pada pasien anak-anak.
1,11,12
Perawatan yang dilakukan meliputi penanggulangan faktor penyebab dan
pembedahan massa. Penanggulangan faktor penyebab dimaksudkan untuk
menghindarkan terjadinya rekurensi. Umumnya mukokel yang etiologinya trauma
akibat kebiasaan buruk atau trauma lokal dan mekanik yang terjadi terus menerus
dapat menyebabkan terjadinya rekurensi mukokel. Karena jika kebiasaan buruk atau
hal yang menyebabkan terjadinya trauma tidak segera disingkirkan atau dihilangkan,
maka mukokel akan dengan mudah muncul kembali walaupun sebelumnya sudah
dilakukan perawatan bedah.
Pembedahan massa dibagi atas tiga jenis, yaitu eksisi, marsupialisasi, dan
dissecting. Pemilihan teknik pembedahan tergantung kepada ukuran dan lokasi
massa.
2.2 Ranula
2.2.1 Definisi
Ranula adalah istilah yang digunakan untuk menyebut mukokel yang letaknya
di dasar mulut.
11,12
Kata ranula yang digunakan berasal dari bahasa latin “RANA”
yang berarti katak, karena pembengkakannya menyerupai bentuk tenggorokan
bagian
bawah dari katak.
5,6,11,12,15
Merupakan pembengkakan dasar mulut yang berhubungan
dan melibatkan glandula sublingualis, dapat juga melibatkan glandula salivari
minor.
4,5
Ukuran ranula dapat membesar, dan apabila tidak segera diatasi akan
memberikan dampak yang buruk, karena pembengkakannya dapat mengganggu
fungsi bicara, mengunyah, menelan, dan bernafas.
2.2.2 Etiologi
Etiologinya tidak diketahui namun diduga ranula terjadi akibat trauma,
obstruksi kelenjar saliva, dan aneurisma duktus glandula saliva.
6,24
Post traumatic
ranula terjadi akibat trauma pada glandula sublingual atau submandibula yang
menyebabkan ekstravasasi mukus, sehingga terbentuk pseudokista. Ranula juga
dikatakan berkaitan dengan penyakit kelenjar saliva dan anomali kongenital dimana
duktus saliva tidak terbuka.
2.2.3 Patogenesis
Terdapat dua konsep patogenesis ranula superfisial. Pertama pembentukan
kista akibat obstruksi duktus saliva dan kedua pembentukan pseudokista yang
diakibatkan oleh injuri duktus dan ekstravasasi mukus.
Obstruksi duktus saliva
dapat disebabkan oleh sialolith, malformasi kongenital, stenosis, pembentukan parut
pada periduktus akibat trauma, agenesis duktus atau tumor.
Ekstravasasi mukus pada glandula sublingual menjadi penyebab ranula
servikal. Kista ini berpenetrasi ke otot milohioideus. Sekresi mukus mengalir ke
arah
leher melalui otot milohioideus dan menetap di dalam jaringan fasial sehingga
terjadi
pembengkakan yang difus pada bagian lateral atau submental leher. Sekresi saliva
yang berlangsung lama pada glandula sublingual akan menyebabkan akumulasi
mukus sehingga terjadi pembesaran massa servikal secara konstan.
Trauma dari tindakan bedah yang dilakukan untuk mengeksisi ranula
menimbulkan jaringan parut atau disebut juga jaringan fibrosa pada permukaan
superior ranula, sehingga apabila kambuh kembali ranula akan tumbuh dan
berpenetrasi ke otot milohioideus dan membentuk ranula servikal.
Sekurangkurangnya 45% dari ranula servikal terjadi setelah eksisi ranula
superfisial.
2.2.4 Klasifikasi
Berdasarkan letaknya ranula dibedakan menjadi dua, yaitu ranula simpel dan
ranula plunging.
1,4,5
Ranula simpel yang juga disebut dengan oral ranula merupakan
ranula yang terbentuk karena obstruksi duktus glandula saliva tanpa diikuti dengan
rupturnya duktus tersebut.
Letaknya tidak melewati ruang submandibula, dengan
kata lain tidak berpenetrasi ke otot milohioideus.
Sedangkan ranula plunging atau sering disebut ranula diving merupakan massa yang
terbentuk akibat rupturnya
glandula saliva tanpa diikuti rupturnya ruang submandibula yang kemudian
menimbulkan plug pseudokista yang meluas hingga ke ruang submandibula atau
dengan kata lain berpenetrasi ke otot milohioideus.
Ranula juga dapat dibedakan atas
fenomena ekstravasasi mukus dan kista retensi mukus.
Ekstravasasi mukus
merupakan akibat dari trauma, sedangkan kista retensi mukus terjadi akibat
obstruksi
duktus glandula saliva.
Selain tipe ranula di atas, dikenal pula ranula kongenital,
yaitu ranula yang diakibatkan anomali kongenital, misalnya atresia duktus saliva atau
kegagalan pada proses pembentukan kanal/duktus ekskresi, tetapi kasus seperti ini
sangat jarang ditemui.
2.2.5 Gambaran Klinis, Radiografi, dan Histopatologi
Sama halnya dengan mukokel, gambaran klinis ranula merupakan massa
lunak yang berfluktusi dan berwarna translusen kebiruan, yang membedakannya
dengan mukokel adalah letaknya di dasar mulut atau bagian bawah lidah.
Apabila dipalpasi, massa ini tidak akan berubah warna menjadi pucat. Jika
massa ini terletak agak jauh ke dasar mulut, maka massa ini tidak lagi berwarna
kebiruan melainkan berwarna normal seperti mukosa mulut yang sehat.
Diameternya
mulai dari 1 sampai dengan beberapa sentimeter.
Ranula tidak diikuti rasa sakit. Keluhan yang paling sering diungkapkan
pasien adalah mulutnya terasa penuh dan lidah terangkat ke atas.
Apabila tidak
segera diatasi akan terus mengganggu fungsi bicara, mengunyah, menelan, dan
bernafas.
Ranula yang berukuran besar akan menekan duktus glandula saliva dan
menyebabkan aliran saliva menjadi terganggu.
Akibatnya muncul gejala obstruksi
glandula saliva seperti sakit saat makan atau sakit pada saat glandula saliva
terangsang untuk mengeluarkan saliva dan akhirnya kelenjar saliva membengkak.
Ranula plunging akan menimbulkan pembengkakan pada leher.
Dan biasanya berdiameter 4-10 cm dan melibatkan ruang submandibula.
Terdapat
juga laporan yang menunjukkan ruang submental, daerah kontralateral leher,
nasofaring, retrofaring, dan juga mediastinum.
Secara histopatologi, kebanyakan ranula tidak mempunyai lapisan epitel dan
dinding dari ranula terdiri dari jaringan ikat fibrous yang menyerupai jaringan
granulasi. Penemuan histopatologi menunjukkan ruang dalam kista dan dindingnya
didominasi oleh histiosit, dan juga dijumpai mucin.
2.2.6 Diagnosa
Untuk menegakkan diagnosa ranula dilakukan prosedur-prosedur yang
meliputi beberapa tahap. Pertama melakukan anamnese dan mencatat riwayat
pasien.
Pada pasien anak dilakukan aloanamnese yaitu anamnese yang diperoleh
dari orang terdekat pasien. Pada pasien dewasa dengan autoanamnese yaitu yang
diperoleh dari pasien itu sendiri. Kedua melakukan pemeriksaan terhadap pasien dan
pemeriksaan pendukung.
Pemeriksaan yang dilakukan meliputi pemeriksaan fisik
dengan tujuan melihat tanda-tanda yang terdapat pada pasien, yaitu pemeriksaan
keadaan umum mencakup pengukuran temperatur dan pengukuran tekanan darah,
pemeriksaan ekstra oral mencakup pemeriksaan kelenjar limfe, pemeriksaan
keadaan
abnormal dengan memperhatikan konsistensi, warna, dan jenis keadaan abnormal,
kemudian pemeriksaan intra oral yaitu secara visual melihat pembengkakan pada
rongga mulut yang dikeluhkan pasien dan melakukan palpasi pada massa tersebut.
Diperhatikan apakah ada perubahan warna pada saat dilakukan palpasi pada massa.
Ditanyakan kepada pasien apakah ada rasa sakit pada saat dilakukan palpasi.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan pendukung meliputi pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan radiografi. Pemeriksaan laboratorium sangat
membantu dalam menegakkan diagnosa. Pada kasus mukokel, cairan diambil secara
aspirasi dan jaringan diambil secara biopsi, kemudian dievaluasi secara mikroskopis
untuk mengetahui kelainan-kelainan jaringan yang terlibat. Kemudian dapat
dilakukan pemeriksaan radiografi, meliputi pemeriksaan secara MRI (Magnetic
Resonance Imaging), CT Scan (Computed Tomography Scan), ultrasonografi,
sialografi, dan juga radiografi konfensional.
2.2.7 Diagnosa Banding
Sama halnya dengan mukokel, ada beberapa penyakit mulut yang memiliki
kemiripan gambaran klinis dengan ranula, diantaranya kista dermoid, sialolithiasis,
thyroglossal duct cyst, cystic hygroma, neoplastic thyroid disease, dan lain-lain.
Untuk dapat membedakan ranula dengan penyakit-penyakit tersebut maka
dibutuhkan
riwayat timbulnya massa atau pembengkakan yang jelas, gambaran klinis yang jelas
yang menggambarkan ciri khas ranula yang tidak dimiliki oleh penyakit mulut lain,
dan dibutuhkan hasil pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan pendukung lain yang
akurat seperti pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiografi.
2.2.8 Perawatan
Umumnya pasien yang berkunjung ke dokter gigi dan meminta perawatan,
memiliki ukuran ranula yang relatif besar. Perawatan ranula umumnya dilakukan
untuk mengurangi dan menghilangkan gangguan fungsi mulut yang dirasakan pasien
akibat ukuran dan keberadaan massa.
Perawatan yang dilakukan meliputi penanggulangan faktor penyebab dan
pembedahan massa. Penanggulangan faktor penyebab dimaksudkan untuk
menghindarkan terjadinya rekurensi. Biasanya ranula yang etiologinya trauma akibat
kebiasaan buruk atau trauma lokal atau mekanik yang terjadi terus menerus dapat
menyebabkan terjadinya rekurensi ranula. Karena apabila kebiasaan buruk atau hal
yang menyebabkan terjadinya trauma tidak segera dihilangkan, maka ranula akan
dengan mudah muncul kembali walaupun sebelumnya sudah dilakukan perawatan
pembedahan.
Pembedahan massa dibagi atas tiga jenis, yaitu eksisi, marsupialisasi, dan
dissecting. Pemilihan teknik pembedahan tergantung kepada ukuran dari massa
HIPOTIROID
BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
A. Hipotiroid
Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid dan
bukan kadar normal hormon tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faali dasar
yang perlu diingat kembali. Partama bahwa hormon yang aktif adalah free-hormon,
bahwa metabolisme sel didasarkan adanya free- bukan free- , ketiga bahwa
distribusi enzim deyonisasi I, II, III (DI, DII, DIII) di berbagai organ tubuh
berbeda, di mana DI banyak ditemukan di hepar ,ginjal, dan tiroid, DII utamanya di
otak, hipofisis, dan DIII hampir seluruhnya di temukan di jaringan fetal (otak,
plasenta). Hanya DI yang diterima oleh PTU. Definisi lama bahwa hipotiroidisme
disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat lagi. Kini dianut keadaan di
mana efek hormon tiroid berkurang. (contoh pada defisiensi yodium tiroid justru
bekarja keras). Secara klinis dikenal 1. Hipotiroid Sentral, karena kerusakan
hipofisis/hipotalamus; 2. Hipotiroidisme Primer apabila yang rusak kelenjar tirod
dan 3.karena sebab lain: sebab farmakologis, defisiensi yodium dan resistensi
perifer. Yang paling banyak ditemukan ialah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu,
umumnya diagnosia ditegakkan berdasarkan ata TSH meningkat dan turun.
B. Hipertiroid
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjartiroid
yang hiperaktif. Adapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena efek ini
disebabkan ikatan dengan reseptor -inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH
atau TSH-like substances (TSI,TSAb), autonomi, instrinsik kelenjar menyebabkan
tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck-uptake naik.
Sebaiknya pada destruktif kelenjar misalnya karena radang, inflanmasi, radiasi,
akan terjadi kerusakan sel hingga hormin yang tersimpan ke folikel keluar masuk
dalam darah. Dapat pula pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal
ini justru radioactive neck-uptake turun. Membedakan ini perlu, sebab umumnya
peristiwa kedua ini, tirotoksikosis tanpa hipotiroidisme, biasanya self-limiting
desease.
II. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui definisi, penyebab, patofisiologi, gejala dan tanda, manifestasi
klinis, pemeriksaan, serta pengobatan dari hipotiroid dan hipertiroid, sehingga
mahasiswa dapat memahaminya dengan baik.
BAB II
PEMBAHASAN
I. Hipotiroidisme
A. Definisi
Hipotiroidisme merupakan kelainan yang disebabkan berkurangnya fungsi
kelenjar tiroid. Hipotiroidisme lebih dominan pada wanita. Hipotiroidisme dibedakan
menjadi hipotiroidisme klinis dan hipotiroidisme subklinis. Hipotiroidisme kilinis
ditandai dengan kadar TSH tinggi dan kadar rendah , sedangkan pada
hipotiroidisme subklinis ditandai dengan kadar TSH tinggi dan kadar normal, tanpa
gejala atau dengan gejala sangat minimal. Hipotiroidisme merupakan kumpulan tanda
dan gejala yang manifestasinya tergantung dari : a). usia pasien, b). cepat tidaknya
hipotiroidisme terjadi, c). ada tidaknya kelainan lain.
B. Penyebab
· Hipotiroid primer
Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone
yang kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid,
pembedahan atau terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik
seperti penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.
· Hipotiroid sekunder
Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai
dari kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone
(TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau
hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormone
tiroid.
· Hipotiroid tertier/ pusat
Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi
tiroid releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary
untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi
destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana
yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi,
defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan karakteristik area
geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine.
C. Patofisiologi
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormon
tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari
hormon tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha
untuk kompensasi dari kekurangan hormon. Pada keadaan seperti ini, goiter
merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormon tiroid. Pembesaran dari
kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari
TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4
darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di
leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormon tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan
menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada
kondisi achlorhydria (penurunan produksi asam lambung), penurunan traktus
gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan
produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid
yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol
dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami
arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di
rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari
mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien
dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan
eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam
folat.
D. Gejala dan Tanda
Tanda-tanda dan gejala-gejala hipotiroidisme mencakup keletihan, kelemahan,
penurunan bising usus, penurunan nafsu makan, kenaikan BB, dan perubahan
gambaran EKG. Koma miksedema merupakan menifestasi yang jarang pada
hipotiroidisme, ditandai dengan depresi berat pada fungsi sensorium, hipotermia,
hipoventilasi, hiponatremia, hiporefleksia, hipotensi, dan bradikardia. Pasien dengan
koma miksedema tidak menggigil, meskipun dilaporkan suhu tubuh dapat mencapai
800F. Diagnosa koma miksedema tergantung pada pengenalan gejala-gejala klinis,
dan identifikasi faktor pencetus yang mendasari. Faktor pencetus yang paling umum
adalah infeksi paru; yang lain meliputi trauma, stress, infeksi, obat-obat seperti
narkotik atau barbiturate, pembedahan dan gangguan metabolik.
E. Manifestasi Klinis
1. Kulit dan rambut
Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
Tidak tahan dingin
Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
2. Muskuloskeletal
Volume otot bertambah, glossomegali
Kejang otot, kaku, paramitoni
Artralgia dan efusi sinovial
Osteoporosis
Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
Kadar fosfatase alkali menurun
3. Neurologik
Letargi dan mental menjadi lambat
Aliran darah otak menurun
Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang,
penurunan reflek tendon)
Ataksia (serebelum terkena)
Gangguan saraf ( carfal tunnel)
Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
4. Kardiorespiratorik
Bradikardi, disritmia, hipotensi
Curah jantung menurun, gagal jantung
Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse
Penyakit jantung iskemic
Hipotensilasi
Efusi pleural
Dispnea
5. Gastrointestinal
Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
6. Renalis
Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
Retensi air (volume plasma berkurang)
Hipokalsemia
7. Hematologi
Anemia normokrom normositik
Anemia mikrositik/makrositik
Gangguan koagulasi ringan
8. Sistem endokrin
Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa
menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
Gangguan fertilitas
Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin
akibat hipoglikemi
Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku
maniak
9. Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bula (moon face),
wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap
opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.
F. Pemeriksaan
Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme didapatkan
hasil sebagai berikut:
dan serum rendah
TSH meningkat pada hipotiroid primer
TSH rendah pada hipotiroid sekunder
1. Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
2. Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
Peningkatan kolesterol
Pembesaran jantung pada sinar X dada
EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS&
gelombang T datar atau inversi (Haznam, M.W, 1991: 152)
G. Pengobatan
Hipotiroidisme yang perlu diperhatikan ialah a). dosis awal, b). cara menaikkan
dosis tiroksi. Tujuan pengobatan hipotiroidisme ialah: 1). Meringankan keluhan dan
gejala, 2). Menormalkan TSH, 3). Menormalkan metabolism, 4). Membuat T3 dan T4
normal, 5). Menghindarkan komplikasi risiko. Beberapa prinsip dapat digunakan
dalam melaksanakan subtitusi.: a). makin berat hipotiroidisme, makin rendah dan
dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, b). geriatri dengan dengan angina
prektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
Prinsip subtitusi ialah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen
pasien. Indikator kecukupan optimal sel adalah kadar TSH normal. Dosis supresi
tidak dianjurkan, sebab ada resiko gangguan jantung dan densitas mineral. Tersedia
L-tiroksin (T4), L-tirodotironin (T3), maupun pulvus tiroid. Pulvus tidak digunakan
lagi karena efeknya sulit diramalkan. T3 tidak digunakan sebagai subtitusi karena
waktu paruhnya pendek hingga perlu diberikan beberapa kali sehari. Obat oral
terbaik adalah T4. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa kombinasi pengobatan T4
dengan T3 (50 ug T4 diganti 12,5 ug T3) memperbaiki mood dan faal
neuropsikologis.
Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak
bersama bahan lain yang menggangu serapan dari usus. Dosis rerata subtitusi L-T4
ialah 112 ug/hari atau 1,6 ug/kg BB atau 100-125 mg sehari. Untuk L-T3 25-50.
Kadar TSH 20 uU/ml butuh 50-75 tiroksin sehari, TSH 44-75 uU/ml butuh 100-
150 ug. Sebagian besar kasus butuhkan 100-200 ug L-T4 sehari.
II. Hipertiroidisme
A. Definisi
Hipertiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan
akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan, yaitu akibat kelebihan sekresi
tiroksin (T4) atau triiodo-tironin (T3).
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negative HT terhadap pelepasan
keduanya. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar
HT dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negative dari HT dan
TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang
tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah tirotoksikosis karena penyakit
Graves yaitu kira-kira 70%, sisanya karena gondok goiter multinoduler toksik dan
adenoma toksik. Penyakit multi nodular goiter yaitu keadaan di mana wujud nodul
pada tiroid dan berfungsi sama ada secara aktif, normal atau tidak aktif langsung.
Adenoma toksik yaitu wujud satu nodul saja pada tiroid tetapi nodul itu aktif dan
mengeluarkan hormone berlebih.Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat
antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid, sedang pada goiter
multinoduler toksik ada hubungannya dengan autonomi tiroid itu sendiri. Ada pula
hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari pituaria, namun ini
yang jarang ditemukan.
Dari daftar di atas titoksikosis didominasi oleh morbus Graves, Struma
multinoduler toksik (morbus Plummer) dan adenoma toksik (morbus Goetsch). Sebab
lain amat jarang ditemukan dalam praktik dokter sehari-hari. Rokok ternyata
merupakan factor risiko Graves pada wanita tetapi tetapi tidak pada pria.
B. Patofisiologi
Tiroid hiperaktif (hipertiroidisme) terjadi karena produksi hormon tiroid yang
berlebihan. Pada sebagian besar pasien, hipertiroidisme terjadi akibat adanya
sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya
produksi hormon tiroid yang berlebihan, tetapi juga ukuran kelenjar tiroid menjadi
besar. Penyebab adanya antibodi tersebut belum diketahui, mungkin ada kaitannya
dengan faktor keturunan. Produksi hormon tiroid yang berlebihan terjadi dengan
sendirinya tanpa kendali dari TSH. Jenis hipertiroidisme ini disebut penyakit
Graves.
Pada penyakit Graves terdapat 2 kelompok gambaran utama, tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hyperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid
yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroid berupa manifestasi hipermetabolisme dan
aktivitas simpatis yang berlebihan, manifestasi ektratiroidal berupa oftalmopati
dan infiltrasi kulit local yang biasanya pada tungkai bawah. Jaringan orbita dan
otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang
mengakibatkan eksoftalmoa, okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstra
ocular.
Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai
komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini hipertiroidisme timbul
secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves.
Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap
terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan BB,
lemah, dan pengecilan otot. Penderita goiter nodular toksik memperlihatkan tanda-
tanda mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang akibat
aktivitas simpatis yang berlebihan.
Penderita hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid yang
bias membahayakan kehidupan. Apabila terdapat manifestasi klinis hipertiroidisme,
maka tes laboratorium akan menunjukkan pengambilan resin triyodotironin/T3 dan
tiroksin serum yang tinggi, serta kadar TSH serum rendah. Selain itu TSH tidak
dapat memberikan respon terhadap rangsangan oleh TRH, suatu tiroid releasing
hormone dari hipotalamus.
C. Gejala dan Tanda
Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves
Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan Tanda
Umum Tak tahan hawa
panas hiperkinesis,
Psikis dan saraf Labil, iritabel,
tremor, psikosis,
capek, BB turun,
tumbuh cepat,
toleransi obat,
youth-fullnes
nervositas,
paralisis periodic
dispneu, hipertensi,
aritmia, palpitasi
Gastrointestinal Hiperdefekasi,
lapar, makan
banyak, haus,
muntah, disfagia,
splenomegali
Jantung Gagal jantung,
limfositosis,
anemia,
splenomegali, leher
membesar
Muskular Rasa lemah Darah dan limfatik
Skelet
Osteoporosis,
epifisis, cepat
menutup dan nyeri
tulang
Genitourinaria Oligomenorea,
amenorea. Libido
turun, infertile,
ginekomasti,
Kulit Rambur rontok,
berkeringat,
rambut basah, silky
hair dan onikolisis
D. Manifestasi Klinis
1. Gangguan kardiopulmoner seperti:
Berdebar-debar
Hipertensi sistolik
Tekanan nadi meningkat
Kadang-kadang disertai sesak nafas
2. Gangguan gastrointestinal
Selera makan semakin bertambah
Berat badan mulai menurun
Kerap buang air besar/diare
Malabsorpsi
Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat
3. Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin
Emosi labil
Rasa gelisah
Susah tidur
Hiperkinetik (banyak bergerak)
Lumpuh kaki, terutama di kalangan laki-laki.
Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan
Menggeletar jari tangan
Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan otot dan
jaringan lemak di sekitar mata.
4. Kelainan kulit
Biasanya kulit menjadi hangat, lembab dan terdapat hiperpigmentasi
Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis
5. Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien lansia oleh
karena reabsorpsi kalsium usus menurun dan resorpsi tulang meningkat.
6. Gangguan sistem reproduksi
Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi setelah
hipertiroidisme terkendali lagi sistem reproduksi bisa kembali normal.
E. Pemeriksaan
Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada
pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal
keadaan membaik . Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon
tiroid sehingga lamban pulih. Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat
eksoftalmometer Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua
sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada semua organ kita.
Pada kelompok usia lanjut gejala dan tanda-tanda tidak sejelas pada usia muda,
tetapi dalam beberapa hal sangat berbeda. Perbadaan ini antara lain dalam hal : a).
Berat badan menurun mencolok (usia muda 20% justru naik ); b). Nafsu makan
menurun, mual, muntah dan sakit perut : c). Fibrilasi atrium, payah jantung, blok
jantung sering merupakan gejala awal dari occult hyperthyroidism, takiaritmia; d).
Lebih jarang dijumpai takikardia ( 40%); e). Eye signs tidak nyata atau tidak ada; f).
Bukannya gelisah atau justru apatis (memberi gambaran masked hyperthyroidism
dan apathetic form).
F. Pengobatan
Prinsip pengobatan pada hipertiroid tergantung dari etiologi a). tirotoksikosis,
b). usia pasien, riwayat alamiah penyakit, c). tersedianya modalitas pengobatan, d).
situasi pasien, e).resiko pengobatan, dsb.
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat anti tiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
1. Obat Anti Tiroid (OAT)
Indikasi pemberian OAT adalah :
· Sebagai terapi yang bertujuan untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan
remisi yang menetap, pada pasien-pasien muda dari struma ringan sampai sedang
dan tirotoksikosis
· Sebagai obat tirotoksikosis pada fase sebelum pengobtan, atau sesudah
pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif
· Sebagai persiapan untuk tiroidektomi
· Untuk pengobatan pasien hamil dan lanjut umur
· Pasien dengan krisis tiroid
Obat Anti Tiroid yang Sering Digunakan
Obat Dosis Awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 50-200
Perbaikan klinis pasien hipertiroid dengan menggunakan OAT tergantung pada
jumlah hormon tiroid yang tersimpan kelenjar. Lamanya pemberian OAT umumnya
sekitar 18-24 bulan. Efek samping OAT ditemukan sebanyak 1,5-4 % dari jumlah
pasien, barupa hipesensitif dan agranulositosis.
2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif adalah ;
· Pasien umur 35 tahun atau lebih
· Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi
· Gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT
· Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT
· Adenoma toksik, goiter multinoduler toksik
Pada pengobatan ini kemungkinan terjadi hipotiroidisme besar sekali. Digunakan
Y131 dengan dosis 5-12 mCi per oral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis
dalam 3 bulan, namun kira-kira 1/3 dari jumlah pasien menjadi hipotiroid dalam
tahun pertama. Efek samping dari pengobatan ini adalah hipotiroidisme,
eksaserbasi, hipertiroidisme dan tiroiditis.
3. Operasi
Indikasi operasi adalah :
· Pasien umur muda dengan stauma yang besar serta tidak mempan dengan OAT
· Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis besar.
· Alergi terhadap OAT, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
· Adenoma toksik atau strauma multinoduler toksik
· Pada penyakir Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Setiap pasien pasca operasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme
atau resudif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa resiko
terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi.
BAB III
PENUTUP
I. Kesimpulan
Hipotiroid dan Hipertiroid adalah suatu kelainan pada kelenjar tiroid yang di
sebabkan oleh beberapa faktor. Hipotiroid terjadi karena kelainan yang disebabkan
berkurangnya fungsi kelenjar tiroid. sedangkan hipertiroidisme suatu
ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid
yang berlebihan. Pada hipotiroid penyakit yang dapat terjadi yaitu kretinisme,
sedangkan pada hipertiroid yaitu penyakit Graves,.
Prisip pengobatan pada hipotiroid yang perlu diperhatikan ialah a). dosis awal, b).
cara menaikkan dosis tiroksi. Tujuan pengobatan hipotiroidisme ialah: 1).
Meringankan keluhan dan gejala, 2). Menormalkan TSH, 3). Menormalkan
metabolism, 4). Membuat T3 dan T4 normal, 5). Menghindarkan komplikasi risiko.
Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan subtitusi. Sedangkan prinsip
pengobatan pada hipertiroid tergantung dari etiologi a). tirotoksikosis, b). usia
pasien, riwayat alamiah penyakit, c). tersedianya modalitas pengobatan, d). situasi
pasien, e).resiko pengobatan, dsb.
II. Saran
Agar pembaca sadar bahwa Hipotiroid dan Hipertiroid berbahaya bagi kesehatan
manusia karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda
kliniknya ditemukan pada semua organ kita. Sehingga pembaca lebih memperhatikan
kesehatan tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
Ranakusuma, A. B. 1992. Buku Ajar Praktis Metabolik Endokrinologi. Jakarta:
Universitas Indonesia.
Price, S,A; Wilson, L,M. 1993. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Klinis Penyakit,
Bagian 2. Jakarta: EGC.
Barbara, C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan). Bandung: Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan
Padjajaran.
Corwin, E,J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Healthy Enthusiast. 2012. Hipertiroid, Hipotiroid. http://www.HealthyEnthusiast.com
(Diakses tanggal 11 Maret 2013).
Sudoyo Aru W, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
M.W. Haznam. 1991. Endokrinologi. Bandung: Penerbit Angkasa Offset Merdeka.
Perawatan gigi pasien dengan penyakit Tiroid
Kejadian penyakit thyroid meningkat terutama pada wanita. Sekitar 5% wanita di
U.S mengalami perubahan fungsi thyroid dan sekitar 6% dapat dideteksi secara
klinik, terasa benjolan thyroid pada saat diraba. Dan diduga sekitar 15 % populasi
secara umum memiliki kelainan thyroid.
Telah diperkirakan bahwa angka dari orang yang terkena kelainan ini terdapat dua
kali lebih banyak pada kasus yang tidak terdeteksi. Artinya, pasien dengan
hypothyroidism atau hyperthyroidism yang tidak terdiagnosis sering datang ke
dokter gigi dimana terapi yang rutin dapat berpotensi untuk menghasilkan outcomes
yang tidak baik. Pada artikel ini, kami menyelidiki Fungsi dari kelenjar thyroid dan
dampak dari disfungsi kelenjar thyroid terhadap kedokteran gigi.
BACKGROUND
Kelenjar thyroid dan hormone yang dihasilkan sangat penting dalam regulasi
pertumbuhan, perkembangan dan fungsi metabolik tubuh. Penyakit thyroid dapat
mempengaruhi perawatan dalam bidang kedokteran gigi.
CONCLUSIONS
Perawatan kesehatan oral secara professional berperan penting dalam pemeriksaan
dari pasien kedokteran gigi yang memiliki penyakit thyroid yang tidak terdiagnosa.
Untuk perawatan pada pasien yang memiliki penyakit thyroid dibutuhkan
pengetahuan dari berbagai kondisi patologi yang berhubungan, seperti symptom
atau tanda yang dapat terjadi.
CLINICAL IMPLICATIONS
Sebagai bagian dari perawat kesehatan, dokter gigi berperan penting dalam
mendeteksi abnormalitas thyroid. Modifikasi dalam perawatan dental harus
dipertimbangkan pada saat merawat pasien dengan penyakit thyroid
PATOFISIOLOGI
Kelenjar thyroid dibentuk dari epithelium pharyngeal selama minggu ke-3 pada
perkembangan janin kemudian migrasi ke caudal ke posisi final dari kelenjar
tersebut yang terletak di posterior dari cricoids dan arytenoids cartilages di leher
bagian tengah. Selama proses tersebut, duktus thyroglossal dibentuk di ikatan
antara anterior 2-3 dan posterior 1-3 di lidah.
Pada kelenjar orang dewasa berisi struktur bilobular dengan berat 15-20gr dan
dihubungkan oleh isthmus selebar 2cm yang berlokasi di anterior dari laryngeal
cartilages. Isthmus ini bervariasi dalam posisi dan ukuran sehingga sukar teraba.
Kelenjar thyroid mudah teraba pada orang dewasa yang sehat. Internal anatomi
kelenjar thyroid terdiri dari folikel yang berisi mucinous colloid yang terdapat
protein Thyroglobulin. Thyroglobulin adalah dasar pembentukan dari 2 hormon
utama yang dihasilkan oleh kelenjar thyroid, yaitu : Triiodothyroxine/T3 dan
Thyroxine/T4. Sebagai tambahan untuk Thyroglobulin, iodine dibutuhkan untuk
sintesa T3 dan T4. Iodine ditranspor ke sel folikel thyroid dan dikombinasi dengan
Thyroglobulin untuk menbentuk prekusor hormone thyroid (Monoiodothyrosine dan
Diiodothyrosine). Prekusor ini ditransformasi menjadi T3 dan T4 kemudian
dilepaskan ke aliran darah. T4 hanya dihasilkan di thyroid, sedangkan T3 dapat juga
dihasilkan di extraglandular tissues. Di plasma, T4 terutama berikatan dengan T4-
binding globulin (TBG) dan lebih sedikit berikatan dengan T4-binding prealbumin
(transthyretin) dan albumin.
Ket:
Hypothalamus melepas TRH ( thyrotropin-releasing hormone) kemudian bekerja
pada kelenjar pituitary anterior sehingga melepaskan hormone TSH (thyroid-
stimulating hormone) atau thyrotropin yaitu suatu glycoprotein yang dapat
berikatan dengan reseptor TSH di kelenjar thyroid. Ikatan ini mengaktivasi thyroid
yang kemudian memproduksi hormon thyroid (thyroxine) yang dapat mengakibatkan
hypertrophy dan hyperplasia.
Hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan dan pendewasaan jaringan, metabolisme
energi, dan pergantian baik dari sel maupun dari nutrisi. T4 25kali lebih kental
dibandingkan T3 dan proses ionisasi terjadi di tempat ekstra glandular ke T3
(sekitar 80% dati T3 di produksi disini ). Persisnya 40% T4 mengalami ionisasi
berkebalikan T3 dengan cara yang serupa. Kebalikan T3 secara biologik tidak aktif.
T3 adalah metabolik efektor yang utama, dengan 10 fold gaya tarik menarik yang
lebih hebat dari T4 atau nuklear tiroid receptor proteins. Tindakan dari hormon ini
pada level molekuler termasuk aktivasi dari genetik material ( sebagian besar
transkripsi dan formasi dari messenger asam ribonukleat ) dan translasi kode
protein untuk multiple hormonal dan memilih jaringan sebagai hormon pertumbuhan;
thyropin melepaskan hormon atau TRH; malic enzim; myosin; dan kompleks pompa
kalsium dari retikulum sarcoplasmic. Jaringan yang di spesifikan sebagai reseptor
tiroid telah digambarkan sebagai α dan β. Reseptor α ditemukan di sel-sel miocard
dan reseptor βyang bertanggung jawab untuk hormon homeostasis dan mekanisme
umpan balik. Fungsi dari tiroid seperti hormon somatik regulator lainnya yaitu
mengatur mekanisme umpan balik ( figure ),yang mana disini hormon tiroid berperan
langsung sebagai inhibitor ( penghalang ) dari TRH, fungsi pengaturan ini diproduksi
oleh dirinya sendiri. Kekurangan T3 atau T4 bisa menyebabkan kebalikan dari
pertumbuhan dan perkembangan pada bayi dan akan menurunkan fungsi metabolisme
pada saat dewasa. Produksi yang berlebihan atau kelebihan tersedianya hormon
tiroid bisa berakibat serius dan kemungkinan adanya ancaman hidup jika tidak
segera diketahui dan tidak segera ditangani.
Pemeriksaan Fisik Penyakit Tiroid
Berdasarkan pedoman dari American Thyroid Association untuk mendeteksi
gangguan fungsi tiroid disarankan untuk menyeleksi seluruh pasien. Ini
direkomendasikan kepada pasien yang mempunyai serum tiroid untuk merangsang
hormon, atau TSH, yang dilakukan pada saat berusia 35 tahun dan setiap 5tahun
setelah itu, tanpa memperhatikan jenis kelamin. Penyakit ini lebih riskan terjadi
pada seseorang yang mempunyai sejarah keluarga terhadap penyakit ini dan adanya
faktor-faktor penyebab penyakit tiroid. Faktor penyebabnya termasuk anemia
ganas, diabetes mellitus, sebelum operasi atau radiasi di daerah kepala dan leher,
vitiligo, sejarah keluarga dengan penyakit tiroid, penyakit yang berkaitan dengan
autoimun, dan asupan dari iodine tidak hanya untuk obat-obatan saja tetapi juga
dapat digunakan untuk diagnostik.
Penyaringan pertama untuk gangguan tiroid yaitu mengadakan pemeriksaan kepala
dan leher. Selama proses penyaringan, glandula tiroid diperiksa dengan kepala
pasien dipanjangkan pada salah satu sisi. Pemeriksaan menggunakan jari-jari dari
kedua tangan untuk melakukan palpasi pada glandula tiroid. Kemudian pasien
diinstruksikan untuk menelan, selama pemeriksaan dapat diketahui berapa luas lobus
secara anatomi dengan menggunakan 3jari dari salah satu tangan. Penting untuk
diingat bahwa lobus sebelah kanan biasanya berukuran lebih besar daripada kiri dan
disebabkan karena relaksasi dari bagian luar tiroid tidak dapat di observasi untuk
menentukan keadaan pasien. Beberapa kelainan anatomi bisa diperiksa melalui
konsistensi, ukuran, palpasi, dan pembesaran. Jika ditemukan suatu kelainan maka
dibutuhkan pemeriksaan kadar hormon dan fungsi dari tiroid.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk menilai fungsi tiroid digunakan untuk menegakkan
diagnosis dari hio atau hipertiroid berdasarkan gejala pasien. Dari tes fungsi tiroid
bisa mencerminkan suatu keadaan yang bukan kelainan tiroid, misalnya hythalamic
atau penyakit pituitari, untuk keakuratan dari hasil pemeriksaan dibutuhkan
pengetahuan menganai penyakit yang bisa bermanifestasi terhadap kelainan tiroid
seperti yang terlihat pada tabel.
Dalam kaitan dengan mekanisme regulasi sekresi hormon tiroid, pengukuran serum
TSH adalah test yang terbaik untuk menentukan function tiroid pada sebagian
sensitive pengujian kadar logam TSH,penggunaan Test tradisional TRH-stimulated
telah ditinjau kembali.
Orang-Orang yang mempunyai hypothyroidism utama akan mempunyai konsentrasi
TSH yang meningkat sebagai hasil usaha badan untuk menghasilkan hormon tiroid
yang berlebihan. Nilai-Nilai normal mencakup antara 0.7 milli-International
Unit/mililiter dan 5.3 mIU/mL untuk orang dewasa. Rendah atau tingkat TSH yang
tidak terdeteksi umunya merupakan hyperthyroidism. tingkat TSH yang normal
menandai konsentrasi T3 atau T4 yang abnormal mengindikasikan sebuah kelainan
non-tiroid
Total konsentrasi T4 ditentukan oleh perbandingan T4 yang dikeluarkan oleh tiroid ,
jumlah T4 bersih dan konsentrasi serum TBG. Pasien dengan hyperthyroidism
tingkat T4 sudah meningkat atau berkurangnya TBG. Konsentrasi Serum T4 yang
rendah dan meningkatnya TBG menandai adanya suatu hypothyroid . Untuk menilai
konsentrasi serum T4 bebas , atau FT4, suatu pengujian kadar logam dilakukan itu
menentukan tingkat ikatanT4 dengan protein serum. Nilai-Nilai Cakupan untuk FT4
adalah 60-150 nanomoles/liter, dan 0- 3 nmol/L untuk T3 bebas, atau FT3. Rasio
ikatan hormone tiroid juga disebut sebagai Test Pengambilan resinT3, mengukur
ikatan yang tidak terpakai pada T4. test langsung dari fungsi tiroid melibatkan
administrasi in vivo yodium radioaktif pada umumnya iodine 123.pengambilan iodine
radioactive tiroid umumnya pengujian logam secara langsung, ukuran normal antara
10-30% pengambilan dari dosis.
Test stimulasi TRH rangsangan adalah digunakan menetapkan thyrotoxicosis, test
itu ebagai respon [itu] untuk meningkatkan TRH. Test lainnya yang tersedia meliputi
pendeteksian antibody yang melawan terhadap T3 Atau T4 pada kasus dimana
kelainan tiroid yang disebabkan autoimun. Suatu hasil diagnosa hyperthyroidism
ditetapkan dengan perolehan pengukuran TSH kurang dari 0.1 mIU/mL. keduanya
yang utama dan hyperthyroidism sekunder, FT4 tingkatan diangkat.
Beberapa teknik imaging yang berguna untuk mengevaluasi suatu kelenjar tiroid
yang abnormal. imaging resonans magnetik dan sonography dapat mendeteksi luas
dan massa tumor. Fine-Needle Biopsi dapat bermanfaat ketika penyakit berbahaya
dicurigai atau untuk mengesampingkan ilmu penyakit cystic.
HIPOTHYROIDISM
Hypothyroidism digambarkan dengan suatu penurunan produksi hormone tiroid dan
fungsi kelenjar tiroid. disebabkan oleh kekurangan zat besi, kronis thyroiditis (
Penyakit Hashimoto's), ketiadaan rangsangan, yodium radioaktif yang menyebabkan
kerusakan folikel, perawatan dan pharmakologis agents seperti litium dan
amiodarone, yang belakangan umumnya digunakan suatu antidysrhythmic. Kondisi ini
dapat digolongkan ke dalam dua kategori: hypothyroidism utama, di mana
pengrusakan intrathyroid; atau hypothyroidism sekunder, di mana dapat
menyebabkan suatu pengurangan secara tidak langsung sirkulasi hormon ( sebagai
contoh, perubahan mengenai penyakit atau berhub. dg pembedahan hypothalamus).
Hypothyroidism sejak lahir mengacu pada perubahan pembentukan kelenjar tiroid
dapat disebabkan oleh dysgenesis, agenesia, cacat pembawaan sejak lahir di
produksi hormon atau pengeluaran.
Dapat disebabkan oleh disgenesis, agenesis, cacat bawaan pada produksi atau
sekresi hormone. Kerusakan pada metabolisme hipotalamik dapat dinilai dalam
beberapa penyakit.
Mempelajari hypothyroid termasuk hypothyroid idiopatic, tidak mengenai kondisi
fisiolois tetapi ditemukannya abnormalitas autoimun atau biokim dan merupakan
yang sekunder untuk hipotalamik, eoplas bawah otak, dan pembedahan. Hypothyroid
iatrogenic dapat disebabkan oleh pembedahan atau radioterapi pada kalenjar.
Hypothyroid selalu terdapat pada populasi spesifik, area geografik, dan
berhubungan dengan diet kadar iodine dalam jumlah besar.
Penyakit hashimoto merupakan thyroiditis autoimun, terdapat persebaran limfosit
di dalam kalenjar dan produksi dari autoantibody langsung terhadap tiroglobulin dan
peroxidase tiroid. Dengan akibat, kedua pembentukan unit dan enzimdari produksi
hormone tiroid di blok. Pembesaran tetap pada kalenjar (dikenal dengan gondok)
dengan antibody antitiroid merupakan patognomik. Diantara 20-50 % wanita dengan
penyakit hashimoto dimulai dengan gondok.
Ketahanan jaringan pada hormone tiroid dikaitkan dengan tingkatan F3 dan F4
tinggi dan TSH normal atau tinggi. Terdapat respon TSH normal atau stimulus TRH.
Ketahanan jaringan dipercaya disebabkan oleh mutasi dari hormone tiroid β-
reseptor.
Hypothyroid pada masa pertumbuhan merupakan manifestasi dari kretinisme.
Karakteristik dari kretinisme termasuk hambatan pertumbuhan, pendek, lidah
menonjol, hypertelorism, kulit kering dan apopecia. Pada orang dewasa, hypothyroid
dimanifestasikan dengan myxedema dan dikarakteristikan dengan metabolisme
perlahan yang meluas, depresi, kelebihan berat, pembengkakan yang merata,
penurunan denyut nadi dan pernapasan, parasthesia, status epilepticus, kulit kering,
kerapuhan kulit kepala dan rambut, sinus bradikardi, dan periorbital edema.
Kondisi medik yang dikaitkan dengan hypothyroid termasuk hypokolesterolemia,
hiponatremia, dan anemia. Hypothyroid ringan atau subklinik berhubungan dengan
peningkatan pada TSH dalam kaitannya dengan FT4 pada tingkat normal.
Hypothyroid subklinik dihubungkan dengan tingkat kolesterol, atrial fibrillation, dan
osteoporosis pada perempuan. Baru-baru ini , hypothyroid subklinikbenar-benar
dipertimbangkan menjadi factor resiko yang penting pada penyakit jantung koroner
pada wanita. Cardial spesifik yang ditemukan adalah sinus bradikardi, pericardial
effusion, gagal jantung dan cornary atheromonas.
Nilai-nilai abnormal laboratory dikaitkan dengan hypothyroid termasuk peningkatan
low density lipoprotein (LDL), serum kolesterol, keratin, aspartate
aminotransferase, serum laktat dehidrogenase, dan pernicious anemia. Tingkat TSH
pada hypothyroid primer tinggi, penurunan pada hypothyroid sekunder dan
hypothyroid subklinik tinggi. Tingkatan TSH yang melebihi 2 IU/mL menunjukan
hypothyroid. FT4 turun tapi dapat menjadi normal pada tingkat subklinik. Yang
menarik, antibody gastric antiperietal ditemukan pada beberapa orang, yang
menjelaskan pengamatan achlorhydria pada pasien yang mengalami hypothyroid. Ini
meningkatkan pertanyaan tentang kemungkinan penyebab autoimun pada
hypertiroid.
Medical manajemen. Pengobatan luas untuk penyakit tiroid melebihi lingkup bahasan
ini. Pada umumnya, untuk hypothyroid, levotiroxin sodium atau l-troxine, pengganti
merupakan obat pertama sebagai pilihan dan dilaksanakan pada 0,25mg tiap hari dan
dititrasi sesuai dengan respon pasien pada jangka waktu bulanan. Ketepatan dosis
mula sekitar 1,6μg per kg. dosis lebih wajib selama kehamilan atau ketika
penggunaan bersama dengan rifampin dan beberapa antikonvulsan. Pengawasan hati-
hati oleh dokter wajib kerena kemungkinan penyebab hypthyroid iatrogenic dengan
terapi tidak terkontrol. Hormone T3 dapat digunakan pada penyakit kekurangan T3
dan terdapat pilihan dari kombinasi kedua T4 dan T3 ketika kekurangan banyak dari
kedua hormone. Seperti yang disebutkan sebelumnya, i-thyroxine berlanjut menjadi
agen yang lebih digunakan karena efek yang tidak diinginkan dari T3 dan pemberian
gabungan pada populasi lainnya (sebagian besar dengan komplikasi jantung). Orang
dengan angina pectoris (gejala penyakit jantung iskemi) anak menggunakan i-
thyroxine pada pagi hari, paling sedikit 30 menit atau lebih sebelum makan dan
paling sedikt 1 jam sebelum atau sesudah menggunakan suplemen dari besi, antacids
atau sucralfate. Dosis hormone ditambahkan 0,25mg setiap 3 minggu sampai 1mg
per hari. Uji fungsi tiroid dilakukan pada 6 minggu setelah pengobatan dimulai.
Keefektivan dari terapi diukur dengan uji kadar logam TSH sensitive, dimana nilai
tinggi menunjukan pengobatan tidak mencukupi. Tingkat hormone mungkin butuh
difiltrasi pada penyakit dari immune-mediated hypothyroid dan dalam hubungan
untuk interaksi dengan pengobatan tertentu.
Therapy dimulai segera sejak awal, pada masa anak – anak atau baru lahir untuk
mencegah resiko terganggunya perkembangan. Pada kasus dari pituitary atau
hypothalamic hipotiroid, bagaimanapun, pengobatan dengan corticosteroid
mendahului terapi hormone tiroid untuk menghindari kenungkina kekurangan adrenal
Komplikasi dari myxedema adalah myxedematous coma, gembarannya terlihat
seperti hipotermia, bradicardi, hipotensi berat. Myxedema yang menetap dapat
menyebabkan terjadinya cardiomegali. Komplikasi lain dari hypotiroid adalah tidak
tersedianya sekresi adrenal stimulating hormone yang ditegaskan sebagai
hyponatermia yang menetap dan serum hypo – osmolality, jika tidak diobati dapat
menyebabkan kelainan serius pada system saraf.
HIPERTIROID
Hipertiroid adalah kondisi yang disebabkan oleh tidak teraturnya produksi dari
hormone tiroid. Thyrotoxicosis adalah kondisi serius dari hipertiroid yang
berhubungan pembukaan jaringan untuk mengakses sirkulasi hormone tiroid.
Gambarannya khas seperti tremor, ketidakstabilan emosi, ketidakmampuan
mentoleransi panas, sinus tachicardi, efek chronotropic dan ionotropic yang nyata,
peningkatan cardiac output ( meningkatnya kemungkinan gagal jantung ), systolic
heart murmur, peningkatan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Ini dapat
disebabkan oleh hiperfungsi tiroid, ketidakseimbangan metabolism dan produksi
hormone diluar kelenjar.
Penyakit Grave’s adalah penyakit kompleks yang dihasilkan oleh hipertiroid dengan
gondok pada waktu yang lama, ophalmophaty dan dermopathy. Tidak semua dari
tanda – tanda dapat telihat bersama selama berjalannya penyakit. Penyakit grave’s
dapat terjadi pada umur berapa saja, tetapi sebagian besar ditemukan decade
ketiga atau keempat. Terjadi 4 -7 kali pada wanita daripada pria.
Komponen Genetic juga penting untuk penyakit grave’s dengan peningkatan human
leukocyte antigen haplotypes B8 dan DRw3 diantara orang kaukasia, Bw36 pada
orang jepang dan Bw46 pada orang ras cina. Antibody juga dideteksi melawan TSH
reseptor.
Tidak selalu dapat memastikan adanya tanda – tanda atau gejala dari hipertiroid
dengan meraba kelenjar tiroid. Ini dapat diterangkan bahwa jaringan kelenjar tiroid
tidak selalu bisa dilakukan pengujian dengan palpasi.
Orang dengan tiroid sirkulating hormone yang terlalu banyak dapat berkembang
menjadi kelainan jantung sebagai akibat dari rangsangan yang berlebihan pada otot
jantung, menyebabkan aritmyas dan attrial fibrillation. Jika terjadi pada usia lebih
muda dari 40 tahun dapat berakibat tirotoksicosis Catatan, hipertiroid dapat
menginduksi atrrial fibrillation menyebabkan resistensi terhadap alat picu jantung
digital. Temuan lain dari pengujian termasuk sifat/titik kuat dari denyut nadi
maksimal dan aliran murmur. Tambahan menifestasi fisik yang berhubungan dengan
tirotoksicosis termasuk oncholicosis, tremor pada tangan dan jari – jari tangan,
tanda – tanda pada mata seperti widenedpalpebral fissuring, proptosis, dan
infrequent blinking dan penurunan berat badan yang nyata. Kondisi yang khas dari
cyclis fase tidak dapat diduga.
Ada bukti bahwa orang-orang yang menderita Hyperthyroidism rentan terhadap
penyakit asma dan euthyroid, yang menyatakan bahwa pengaruh positif dari control
asthmatic. Mekanisme yang bisa menjelaskan bahwa hubungan ini termasuk dapat
meningkatkan sensitivitas untuk catecholamines, superoxide produksi dan
meningkatkan produksi bronchocostrictive prostaglandins (diketahui sebagai PGE
dan PGF) di Hyperthyroidism.
Kondisi thyroid yang lain. Thyroid nodules mewakili perkembangan thyroid gland
sesuai dengan ketinggian dari hormon sintesis. beguk beracun (uni - atau
multinodular) adalah penyakit yang sering ditemukan di antara orang tua, yang
timbul dari sederhana batuk yang berlangsung lama, dengan pembentukan otonom
nodules. Kondisi lain yang melibatkan thyroid gland termasuk pyogenic thyroididitis,
riedels thyroiditis, subacute granulomatous thyroiditis dan beberapa neoplasma
seperti adenomas.
Manajemen medis. perawatan untuk Hyperthyroidism meliputi administrasi
propylthiouracil (300-600 mg / hari total di delapan - jam tertentu) atau
methimazole (30-60 mg / hari total, administratif dalam dua dosis), dimana
thioamides yang menghalangi hormone biosynthesis oleh kegagalan sambungan
residu iodotyrosin. mulai dosis untuk propylthiouracil adalah 100 mg setiap enam
sampai delapan jam. methimazole lebih efektif daripada propylithiouracil tetapi
dengan banyak efek samping. Tujuan utama dari terapi ini adalah untuk membatasi
beredar hormon. operasi dan radioterapi (yodium 131, atau I - 131) adalah pilihan
lain, tetapi mereka yang terkait dengan risiko membuat hypothyroidism permanen.
Radioaktif yodium digunakan untuk pengobatan pasien yang mempunyai penyakit
Graves, serta jantung kronis, racun tunggal atau multi nodular atau bentuk dari
reaksi parah antithyroid narkoba. Kontraindikasi untuk radioterapi adalah pada
kehamilan, payudara atau akut ophthalmopathy. methimazole harus mendahului
yodium dalam perawatan pasien yang parah atau Hyperthyroidism besar beguk
untuk menghentikan exaverbation dari hyperthyroid kedua negara untuk radiasi.
prevalensi yang hypothyroidism dipaksa oleh I-131 adalah antara 2 dan 3 persen
pasien dirawat dengan pengandaian ini. hypothyroidism jika berlangsung lebih dari
enam bulan setelah terapi, hormon pengganti harus dilaksanakan. penggunaan I-131
terapi pada anak-anak, bagaimanapun, adalah kontroversial dan telah terhubung
dengan beeb berkenaan dgn kelenjar oncogenesis. glucocorticosteroids, seperti
dexamethasone, dapat digunakan dalam kasus-kasus parah thyrotoxicosis.
adrenergic antagonists seperti propanolol digunakan untuk mengontrol gejala yang
terkait dengan thyrotoxiosis seperti berkeringat, gemetaran, kegelisahan dan
tachycardia. subtotal thyroidectomy (partial removal of the thyroid gland) sedang
digunakan karena kurang manfaat dari pengobatan yodium, tetapi tetap sebagai
pilihan dalam muda pasien yang tahan terhadap perlakuan pharmacological dan
beberapa orang yang telah neoplasms thyroid.
Selama kehamilan, pharmacological management harus terdiri dari dosis terendah
yang dapat mempertahankan euthyroid negara. propylthiouracil telah disiapkan atas
methimazole, mungkin karena yang terlebih dahulu belum sempat menuju placenta,
namun penelitian telah menemukan bukti yang bertentangan.
"Thyroid storm" adalah komplikasi utama dari Hyperthyroidism persisten. ini
didefinisikan sebagai respon terhadap tubuh yang menderita thyrotoxicosis.
thyroid storm umumnya dinyatakan sebagai ekstrim lekas marah dan igauan, suhu
lebih tinggi dari 41 C, tachycardia, hypotension, muntah dan diare. Thyroid badai
adalah tubuh Tanggapan untuk dipelihara thyrotoxicosis. ini biasa terjadi di negara-
negara di postoperative pasien yang tak terkendalikan undiagnosed atau
Hyperthyroidism. ini juga dapat dipicu oleh pembedahan darurat, keracunan darah
dan trauma. Beberapa kasus laporan menjelaskan akut kegagalan ginjal, susu
acidosis dan tanpa demam. yang melakukan rangsangan untuk thyroid strom tidak
diketahui. telah hypothesized bahwa itu tidak disebabkan oleh berkenaan dgn
kelenjar hyperfunction tetapi oleh penurunan kapasitas mengikat protein.
dysrhythmias parah jantung dan blockages dapat terjadi sekunder untuk jangka
panjang terkena thyroid hormon.
PENGELOLAAN GIGI PASIEN YANG MEMPUNYAI PENYAKIT THYROID.
Pengendalian Penyakit thyroid didefinisikan oleh panjang perawatan, tindak lanjut
medis, hormon thyroid dan tanpa gejala. Pasien yang telah euthyroidism akan
ditindaklanjuti secara rutin minimal dua kali dalam setahun. Pada pasien yang
terkena hypothyroidism, sejarah levothyroxine sodium dosis dapat digunakan untuk
menilai kontrol.
Berikut ini adalah rekomendasi untuk perawatan gigi bagi para pasien yang memiliki
penyakit thyroid dikenal dan pada obat. Lisan kesehatan profesional harus akrab
dengan lisan dan sistemik manifestasi dari penyakit thyroid sehingga ia dapat
mengenali setiap komplikasi dan menilai tingkat kondisi yang dikendalikan.
HYPOTIROID. Penemuan secara umum meliputi makroglossia, disgesia, penundaan
erupsi, kesehatan periodontal yg buruk dan penundaan penyembuhan luka. Sebelum
tindakan ke pasien, pertamanya menanyakan siapa yg mempunyai sejarah untuk
penyakit kelenjar tiroid, kemudian dokter gigi seharusnya memperoleh diagnosis yg
benar dan mengetahui penyebab dari tiroid disorder, seprti halnya komplikasi medis
dan terapi medis masa lalu. pemeriksan gigi yang lalu lebih lanjut yg dibenarkan.
kondisi prognosis selalu memberi waktu terapi dan pemenuhan pasien
pasien atau siapa saja yg memiliki hipotiroid, tidak ada kepekaan yg semakin tinggi
ke infeksi/peradangan. Pasien hipotiroid peka terhadap penyakit kardiovaskular dari
arterioskelorosis dan LDL yang meningkat. Sebelum perlakuan kepada pasien,
konsultasi dengan kepedulian terhadap pasien yg diutamakan terhadap informasi
status cardiovaskuler. Pasien yg memiliki fibrilasi arteri dapat menggnakan terapi
antikoagulasi dan profilaksis antibiotic sebelum prosedur dilakukan, tregantung
tingkatan kekejaman dari aritemia. jika sudah smpai pathogen, butuh antibiotic
profilaksis. Interaksi obat l-tiroksin meliputi peningkatan metabolisme phenytoid,
rimfampin, dan carbamazepine, seperti halnya absorpsi dengan sulfat, dan
ammonium hidroksi. Ketika l-tiroksin digunakan terjadi peningkatan efek dr sodium
warfarin dan juga peningkatan glukogenik, dengan menggunakan hipoglikemik oral
juga terjadi peningkatan. Bersamaan dengan trigeli anti depresi dapat mengangkat
tingkat dari l-tiroksin. Ketersediaan kolagen seharusnya ketika pengambilan oral
antikoagulan dan terapi hormon tiroid. Pasien hiportiroid sensitive terhadap saraf
sentral sistem depressan dan abat tidur
Selama terapi diagnosa dan pasien hiprtiroid diberi peringatan agar focus agar
tidak lesu, yang mana dapat diindikasi tidak mengontrol status dan menjadi
berbahaya untuk pasien dan tingkat respirasi. Hal ini sangat penting menekankan
kemungkinan iatrogenic hipertiroid . Penyakit hashimoto’s sama dengan DM, dan
pasien DM mungkin hipertiroiglikemik dengan T4. Untuk bidang kedokteran gigi
untuk pasien yg memiliki DM harus difokuskan dengan keseimbangan glikemik yg
buruk, penurunan penyembuhan dan peningkatan suspensi peradangan
Di dalam sebuah laporan, Johnson dan colleagues membeberkan efek dr epinephrine
di pasien hipertiroid. Interaksi tidak signifikan terhadap keseimbangan dengan
cardivaskuler. Pasien dengan penyakit cardiovascular atau memiliki pengendalian yg
tidak pasti, local anastetik dan retraksi dengan epinefrin harus hati hati. Seseorang
dengan dosis normal dalam jangka waktu panjang seharusnya tidak ada masalah
penahan rutin yg muncul. Hemostatis pada pasien status cardiovascular dengan
antikoagulan. Untuk keseimbangan nyeri setelah operasi,narkotik seharusnya
digunakan tapi tebatas.
HYPERTIROID. Sebelum tindakan pasien hipertiroid, kesehatan mulut dibutuhkan
dengan manifestasi mulut terhadap tirotoksitisis, suspensi karies, penyakit
periodontal, ekstraglandula jaringan tiroid, maxilla atau mandibula osteoporosis,
erupsi, dan rasa terbakar pada mulut. Di pasien dengan usia 70 tahun, hipertiroid
meperlihatkan anoreksia, atrial fibrilasi dan gagal jantung. Untuk pasien muda,
manifetasi awal hipertiroid hádala pnyakit graves, dan wanita dengan toksis nodula.
Perkembangan koneksi-jaringan seprti Sjogren’s sindrom dan lupus sistemik
eritematous tp juga seharusnya evaluasi pasien dengan riwayat penyakit Graves.
Berhati-hati dengan riwayat penyakit dan kondisi fisik terakhir dapat diindikasikan
untuk kesehtan mulut dengan keseimbangan hormon tiroid. Pasien hipertiroid untuk
penyakit cardiovaskular dari efek homon ionotropic dan kronotropik. Hal ini penting
untuk dokter gigi dengn pasien yg memiliki riwayat penyakit cardias.
Manifestasi oral pada penyakit Thyroid :
*HIPERTHYROIDISM
Mudah terjadi karies
Penyakit periodontal
Terjadi pembesaran jaringan glandula thyroid (struma ovarii- di bagian lateral
posterior lidah)
Percepatan erupsi gigi
Gejala mulut serasa terbakar
*HIPOTHYROIDSM
Tdk terjadi pembesaran glandula saliva
makroglosia
Glossitis
Penundaan erupsi gigi
resorbsi tulang
Dysgeusia
Pertimbangan dalam penyembuhan/terapi dental :
Sebelum terapi :
meningkatkan tipe kondisi dari thyroid
apa ini merupakan sebuah penyakit karena penyakit thyroid? Jika ya, teliti status
jantung
apa itu merupakan gejala-gejala dari penyakit thyroid? Jika ya, lakukan terapi dan
konsultasi ke seorang ahli
Pemeriksaan awal stimulasi hormone thyroid, atau TSH, control adalah indikasi dari
tingkatan hormone, lamanya terapi dan memonitor tindakan medis. Jika pasien tidak
menerima suatu supervise kesehatan selama lebih dari 1 tahun, maka konsultasi kan
ke physician.
Pemeriksaan dasar banyaknya nilai komplit darah. Beri peringatan untuk menginduksi
obat leucopenia dan anemia
Menilai suatu kemungkinan pengobatan dan interaksi dengan tyroxine dan TSH. Buat
pengobatan pasti yang dimodifikasi jika pasien telah menerima terapi anti koagulan
Ambil blood pressure dan heart rate. Jika blood pressure dinaikkan di tiga
pembacaan yang berbeda atau diantaranya tanda dari takikardi atau bradikardi,
menyeyujui keputusan terapi dan konsultasi ke physician.
Selama terapi :
Pengujian oral seharusnya termasuk dalam glandula saliva. Memberi perhatian
terhadap manifestasi oral
Monitori tanda vital selama prosedur :
Apa pasien terjangkit eutiroid? Jika ya, itu bukanlah sebuah kontraindikasi untuk
melakukan anastesi lokal dengan epinephrine.
Pakai epinephrine jika beta bloker tidak selektif
Jika pasien tersebut seorang hyperthyroid yang tidak terkontrol, hindari
epinephrine.
Meminimalkan stress
Terapi berlanjut jika masih terdapat gejala penyakit thyroid
Membuat modifikasi yang berhubungan jika terdapat penyakit end-organ, seperti
diabetes, penyakit kardiovaskular, dan asma
Setelah terapi :
Kontrol sakit kepala
Melanjutkan terapi penempatan hormone atau obat anti thyroid sebagai anjuran
yang tepat
Konsultasi seorang pasien physician sebelum menjalani sebuah prosedur anvasi
adalah indikasi dalam pasien yang memiliki sakit hipertiroid kontrol. Terapi
seharusnya disetujui jika pasien dengan gejala penyakit yang tidak terkontrol.
Gejala-gejalanya meliputi takikardi, nadi yang tak normal, berkeringat,hipertensi,
tremor,penyakit thyroid yang tidak nyata atau samar dan inisiasi kontrol yang lebih
dari 6 bulan hingga1 tahun dan gagal.
Sebuah penurunan dalam sirkulasi neurothrophil telah memberi hasil selama krisis
berat thyroid. Terapi dental, bagaimanapun, biasanya tidak menjadikan sebuah
prioritas. Infeksi mudah berpengaruh menurunkan efek samping obat. Orang yang
memiliki hyperthyroid telah menggunakan terapi dengan propyl-thiouracil harus
lebih termonitor untuk memungkinkan agranulocytosis atau leucopenia sebagai
sebuah efek samping dari terapi. Disamping efek leucopenia,propilthiouracyl dapat
mengakibatkan formasi silolith dan penurunan efek anti koagulan dari warfarin.
Sebuah jumlah darah yang lengkap dengan sebuah perbedaan indikasi akan terjadi
jika beberapa medikasi mempengaruhi leucopenia saat ini. Aspirin,
kontraseptives,esterogen, dan obat-obat nonsteroid anti inflamasi atau NSAIDs,
mungkin bentukan T4 untuk TBG dari plasma akan turun. Penurunan jumlah sirkulasi
T4 dan dapat membentuk Thyrotoxikosis. Aspirin, glukokortikosteroid, dopamine
dan heparin dapat menurunkan tingkatan TSH, komplikasi sebuah diagnosis untuk
pertama yang benar atau hyperthyroid pituitary.
Pemakaian epinephrine dan simpatomimetik lainnya menjamin pertimbangan yang
khusus ketika terapi pasien yang mengidap hipertiroid dan mengambil beta bloker
secara tidak selektif. Aktivitas epinephrine dalam reseptor alpha-adrenergik
dikarenakan vasokonstriksi dan dalam reseptor beta 2 dikarenakan vasodilatasi,
ketidakselektifan aliminasi beta bloker mengakibatkan vasodilatasi,
Penggunaan epinephrine dan simpatomimetik lain perlu pertimbangan khusus ketika
mengobati pasien yang mempunyai hyperthyroidism dan mengkonsumsi ß- Blockers
nonselektif. Epinephrine bekerja pada reseptor α-adrenergic yang menyebabkan
vasokonstriksi dan pada reseptor ß2 yang menyebabkan vasodilatasi. ß- blockers
Nonselektif mengeliminasi efek vasodilatory, yang berpotensi dalam suatu
peningkatan α-adrenergic di dalam tekanan darah. Mekanisme ini berlaku bagi pasien
manapun yang mengkonsumsi ß- blockers nonselektif, dan itu berhubungan dg pasien
yang mempunyai hyperthyroidism oleh karena kemungkinan komplikasi
kardiovascular yang dapat timbul. Pengetahuan dr interaksi yang diuraikan perlu
perhatian klinis untuk kemungkinan terjadinya komplikasi.
Selama perawatan, kesadaran yang ditingkatkan terhadap manifestasi jaringan
rongga mulut yang lunak dan keras, seperti diuraikan sebelumnya, harus ditekankan.
Pengujian rongga mulut meliputi pemeriksaan dan palpasi kelenjar saliva. Jika pasien
tidak mempunyai penyakit kardiovascular atau tidak mendapat terapi
antikoagulation, pertimbangan hemostatic tidak perlu perhatian dalam prosedur
rongga mulut. Manajemen pasien yang menerima terapi antikoagulation telah
diuraikan pada literatur.
Para Pelayanan kesehatan rongga mulut yang profesional perlu mengenali gejala dan
tanda penyakit gondok, sebagai pasien bisa menunjukan untuk perawatan gigi selama
tahap awalnya atau ketika tidak didiagnose. Pasien yang mempunyai hyperthyroidism
tingkat kekhawatirannya telah tinggi, dan tekanan atau pembedahan dapat
mencetuskan thyro-toxic. Epinephrine dikontraindikasikan, dan memilih perawatan
gigi harus ditunda untuk pasien yang mempunyai hyperthyroidism dan tanda yang
muncul atau gejala thyrotoxicosis. Perjanjian pertemuan yang singkat dan
manajemen tekanan adalah penting untuk pasien yang mempunyai hyperthyroidism.
Perawatan harus dihentikan jika tanda atau gejala suatu krisis thyrotoxic
berkembang dan akses ke layanan medis keadaan darurat harus tersedia.
Setelah perawatan, sesudah operasi selesai analagesia dianjurkan. NSAIDS harus
digunakan dg perhatian pada pasien yang mempunyai hyperthyroidism dan siapa yang
mengkonsumsi ß- blockers, seperti dulu dapat mengurangi efisiensi kemudian. Sakit,
bagaimanapun, dapat mempersulit fungsi jantung pada pasien yang mempunyai
hyperthyroidism dan penyakit yang mempunyai gejala, dan pengobatan alternatif
penyakit perlu didirikan. Hal tersebut penting bahwa pasien itu melanjutkan
mengkonsumsi pengobatan gondok mereka seperti yg ditentukan. Jika suatu
prosedur muncul diperlukan pada awal minggu dari perawatan gondok, menutup
meningkat dengan endocrinologist yg diperlukan.
KESIMPULAN
Pasien yang mempunyai penyakit gondok menyajikan suatu perawatan yg merupakan
tantangan bagi dokter gigi. Kesadaran kondisi dan langkah perawatan itu penting
dalam pemahaman modifikasi yang mungkin diperlukan untuk perawatan gigi. Lama
dan current state therapy itu penting dalam pemahaman kontrol metabolik pasien.
Kesulitan yang utama dr pasien dengan hyperthyroidism dan hypothyroidism
dihubungkan dengan berhubungan dengan comorbidas jantung. Kondisi-kondisi
comorbid lain adalah DM dan sakit asma. Konsultasi dengan dokter atau suatu
endocrinologist dijamin bila ada tanda atau gejala penyakit gondok dicatat pada
pengujian.
Modifikasi Perawatan gigi mungkin perlu untuk pasien mengenai gigi yang adalah di
bawah manajemen medis dan kelanjutan untuk suatu kondisi gondok sekalipun jika
tidak ada kondisi-kondisi comorbid. Pengurangan Tekanan, Kesadaran efek samping
obat atau interaksi, dan kewaspadaan untuk penampilan tanda atau gejala toxicitas
hormon antara lain adalah tanggung-jawab penyedia pelayanan kesehatan rongga
mulut.