BAB 1

PENDAHULUAN

Luka bakar menyebabkan morbiditas dan derajat cacat yang relatif tinggi

dibandingkan dengan cedera oleh sebab lain. Biaya yang diperlukan dalam

penanganannya pun relatif tinggi. Di Amerika Serikat, kurang lebih 250.000

orang mengalami luka bakar setiap tahunnya. Dari angka tersebut, 112.000

penderita luka bakar membutuhkan tindakan emergensi, dan sekitar 210 penderita

luka bakar meninggal dunis. Di Indonesia, belum ada angka pasti mengenai luka

bakar, tetapi dengan bertambahnya jumlah penduduk serta industri, angka luka

bakar terseut semakin meningkat (Sjamsuhidajat, 2010).

Luka bakar diklasifikasikan berdasarkan etiologi, kedalaman serta luasnya

luka bakar yang menentukan gejala klinis serta beratnya luka bakar. Luka bakar

menyebabkan terjadinya hipermetabolisme akibat stimulasi sitokin-sitokin

berlebihan yang menyebabkan meningkatnya respons stres akibat proses infeksi.

Proses inflamasi umumnya meningkat segera setelah trauma terjadi dan bertahan

sekitar 5 minggu paska trauma. Respons metabolisme yang terjadi diantaranya

peningkatan suhu, kebutuhan O2, glukosa serta peningkatan produksi CO2.

Komplikasi yang terjadi pada pasien luka bakar antara lain, gagal napas, syok dan

infeksi sistemik ke berbagai organ yang dapat menyebabkan kematian. Seringkali

pasien luka bakar mengalami syok akibat kehilangan banyak cairan atau sepsis,

sehingga diperlukan pemantauan hemodinamik ketat. Tatalaksana penanganan

luka bakar di ruang perawatan intensif harus bersifat holistik yang mencakup

tatalaksana jalan napas dan oksigenasi, resusitasi cairan, pemberian antibiotika,

tatalaksana nutrisi, penanganan nyeri hingga perawatan luka untuk menurunkan

mortalitas (Dzulfikar, 2012)

1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Luka bakar adalah luka yang disebabkan karena pengalihan energi dari

suatu sumber panas kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran atau

radiasi elektromagnetik. Luka bakar dapat dikelompokkan menjadi luka bakar

termal, radiasi atau kimia. (Idris, 1997)

2.2. Etiologi

Etiologi luka bakar dapat dibagi menjadi Scald Burns, Flame Burns, Flash

Burns, Contact Burns, Chemical Burns, Electrical Burns, Frost Bite. (Jeschke,

2007)

2.2.1. Scald Burns

Luka karena uap panas, biasanya terjadi karena air panas, merupakan

kebanyakan penyebab luka bakar pada masyarakat. Air pada suhu 60°C

menyebabkan luka bakar parsial atau dalam dengan waktu hanya dalam 3 detik.

Pada 69°C, luka bakar yang sama terjadi dalam 1 detik. (Jeschke, 2007)

2.2.2 Flame Burns

Luka terbakar adalah mekanisme kedua tersering dari injuri termal.

Meskipun kejadian injuri disebabkan oleh kebakaran rumah  telah menurun

seiring penggunaan detektor asap, kebakaran yang berhubungan dengan merokok,

penyalahgunaan penggunaan cairan yang mudah terbakar, tabrakan kendaraan

bermotor dan kain terbakar oleh kompor atau pemanas ruangan juga bertanggung

jawab terhadap luka terbakar. (Jeschke, 2007)

2.2.3. Flash Burns

Flash burns  adalah berikutnya yang paling sering. Ledakan gas alam,

propan, butane, minyak destilasi, alkohol dan cairan mudah terbakar lain seperti

aliran listrik menyebabkan panas untuk periode waktu. Flash burns memiliki

distribusi di semua kulit yang terekspos dengan area paling dalam pada sisi yang

terkena. (Jeschke, 2007)

2

2.2.4. Contact Burns

Luka bakar kontak berasal dari kontak dengan logam panas, plastik, gelas

atau bara panas. Kejadian ini terbatas. Balita yang menyentuh atau jatuh dengan

tangan menyentuh setrika, oven dan bara kayu menyebabkan luka bakar yang

dalam pada  telapak tangan. (Jeschke, 2007)

2.2.5. Chemical Burns

Luka bakar yang diakibatkan oleh iritasi zat kimia, apakah bersifat asam

kuat atau basa kuat. Kejadian ini sering pada karyawan industri yang memakai

bahan kimia sebagai bagian dari proses pengolahan atau produksinya. Penanganan

yang salah dapat memperluas luka bakar yang terjadi. Irigasi dengan NS (NaCl

0.9%) atau akuabides atau cairan netral lainnya adalah pertolongan terbaik, tidak

dengan cara menetralisirnya. (Jeschke, 2007)

2.2.6. Electrical Burns

Sel yang teraliri listrik akan mengalami kematian yang bisa menjalar dari

sejak arus masuk sampai bagian tubuh tempat arus keluar. Luka masuk adalah

tempat aliran listrik memasuki tubuh, luka keluar adalah tempat keluarnya arus

dari tubuh menuju bumi/ground. Sulit secara fisik menentukan berat ringannnya

kerusakan yang terjadi, mengingat perlu banyak pemeriksaan klinis dan

penunjang lainnya untuk mengevaluasi keadaan penderita. Gangguan jantung,

ginjal, kerusakan otot sangat mungkin terjadi. Besarnya luka masuk atau luka

keluar tidak berhubungan dengan kerusakan jaringan sepanjang aliran luka masuk

sampai keluar. Maka dari itu setiap luka bakar listrik dikelompokan pada derajat

III. (Jeschke, 2007)

2.2.7. Frost Bite

Adalah luka akibat suhu yang terlalu dingin. Pembuluh darah perifer

mengalami vasokonstriksi hebat, terutama di ujung-ujung jari, hidung dan telinga.

Fase selanjutnya akan terjadi nekrosis dan kerusakan yang permanen. Untuk

tindakan pertama adalah sesegera mungkin menghangatkan bagian tubuh tersebut

dengan pemanas dan gerakan-gerakan untuk memperlancar sirkulasi. (Jeschke,

2007)

3

2.3. Zona Kerusakan Jaringan

1. Zona Koagulasi

Daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi protein) akibat

pengaruh panas. (Marzuki, 1993)

2. Zona Statis

Daerah yang berada langsung di luar zona koagulasi, terjadi kerusakan

endotel pembuluh darah disertai kerusakan trombosit dan leukosit, sehingga

terjadi gangguan perfusi (no flow phenomena), diikuti perubahan permeabilitas

kapiler dan respons inflamasi lokal. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam

pasca cedera dan mungkin berakhir dengan nekrosis jaringan. (Marzuki, 1993)

3. Zona Hiperemi

Daerah di luar zona statis, ikut mengalami reaksi berupa vasodilatasi tanpa

banyak melibatkan reaksi seluler. (Marzuki, 1993)

4

2.4. Fase Luka Bakar

Dalam perjalanan penyakit dibedakan 3 fase pada luka bakar, yaitu :

a. Fase awal, fase akut, fase syok

Pada fase ini problem yang berkisar pada gangguan saluran nafas karena

adanya cedera inhalasi dan gangguan sirkulasi. Pada fase ini juga terjadi gangguan

keseimbangan sirkulasi cairan dan elektrolit, akibat cedera termis yang bersifat

sistemik. (Latief dkk, 2001)

b. Fase setelah syok berakhir / diatasi / fase subakut

Fase ini berlangsung setelah syok berakhir / dapat di atasi. Luka terbuka

akibat kerusakan jaringan (kulit dan jaringan dibawahnya) dapat menimbulkan

masalah, yaitu : (Latief dkk, 2001)

1) Proses inflamasi

a. Proses inflamasi yang terjadi pada luka bakar berbeda dengan luka

sayat elektif; proses inflamasi di sini terjadi lebih hebat disertai

eksudasi dan kebocoran protein.

b. Pada saat ini terjadi reaksi inflamasi lokal yang kemudian berkembang

menjadi reaksi sistemik dengan dilepaskannya zat-zat yang

berhubungan dengan proses immunologik, yaitu kompleks lipoprotein

(lipid protein complex, burn-toxin) yang menginduksi respon

inflamasi sistemik (SIRS = Systemic Inflammation Response

syndrome).

2) Infeksi yang dapat menimbulkan sepsis

Proses penguapan cairan tubuh disertai panas / energi (evaporative

heat loss) yang menyebabkan  perubahan dan gangguan proses

metabolisme. (Latief dkk, 2001)

c. Fase lanjut

Fase ini berlangsung setelah terjadi penutupan luka sampai terjadi maturasi.

Masalah  pada fase ini adalah timbul penyulit dari luka bakar berupa parut

hipertrofik, kontraktur dan deformitas lain yang terjadi karena kerapuhan jaringan

atau organ-organ stuktural, misalnya bouttoniérre deformity. (Latief dkk, 2001)

5

2.5. Patofisiologi

Kulit merupakan barrier yang kuat untuk transfer energi ke lapisan di

bawahnya. Area luka di bagain kulit terbagi menjadi 3 zona, yaitu zona koagulasi,

zona stasis dan zona hiperemia. (Dewi)

1) Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.

Pembuluh kapiler yang terkena suhu tinggi rusak sel darah yang di

dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia.

2) Meningkatnya permeabilitas menyebabkan udem dan menimbulkan bula

dengan membawa serta elektrolit. Hal ini menyebabkan berkurangnya

volume cairan intravaskuler. Tubuh kehilangan cairan antara ½ % - 1 %,

“Blood Volume ” setiap 1 % luka bakar. Kerusakan kulit akibat luka bakar

menyebabkan kehilangan cairan tambahan karena penguapan yang

berlebih (insensible water loss meningkat).

3) Bila luka bakar lebih dari 20 % akan terjadi syok hipovolemik dengan

gejala yang khas yaitu : gelisah, pucat dingin berkeringat, nadi kecil, dan

cepat, tekanan darah menurun dan produksi urine menurun (kegagalan

fungsi ginjal).

4) Pada luka bakar daerah wajah dapat terjadi kerusakan mukosa jalan nafas

karena gas, asap atau uap panas yang terhisap. Gejala yang timbul adalah

sesak nafas, takipneu, stridor, suara serak dan berdahak berwarna gelap

karena jelaga. Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lain.

CO akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga tak mampu

mengikat oksigen lagi. Tanda keracunan yang ringan adalah lemas, 6

bingung, pusing, mual dan muntah. Pada keracunan berat terjadi koma.

Bila lebih 60 % hemoglobin terikat CO, penderita akan meninggal.

(sunarso)

2.6. Klasifikasi berdasarkan kedalaman luka

Lama kontak jaringan dengan sumber panas menentukan luas dan

kedalaman kerusakan jaringan. Semakin lama waktu kontak, maka semakin luas

dan dalam kerusakan jaringan yang terjadi. (Idris, 1997)

2.6.1. Luka bakar derajat satu      

Ditandai dengan luka bakar superfisial dengan kerusakan pada lapisan

epidermis.  Tampak eritema.  Penyebab tersering adalah sengatan sinar matahari. 

Pada proses penyembuhan terjadi lapisan luar epidermis yang mati akan

terkelupas dan terjadi regenerasi lapisan epitel yang sempurna dari epidermis yang

utuh dibawahnya. Tidak terdapat bula, nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik

teriritasi. Dapat sembuh spontan selama 5-10 hari. (Idris, 1997)

2.6.2. Luka bakar derajat dua

Kerusakan terjadi pada lapisan epidermis dan sebagian dermis dibawahnya,

berupa reaksi inflamasi akut disertai proses eksudasi.  Pada luka bakar derajat dua

ini ditandai dengan nyeri, bercak-bercak berwarna merah muda dan basah serta

pembentukan blister atau lepuh.biasanya disebabkan oleh tersambar petir,

tersiram air panas.  Dalam waktu 3-4 hari, permukaan luka bakar mengering

sehingga terbentuklah krusta tipis berwarna kuning kecoklatan seperti kertas

perkamen.  Beberapa minggu kemudian, krusta itu akan mengelupas karena

timbul regenerasi epitel yang baru tetapi lebih tipis dari organ epitel kulit yang

tidak terbakar didalamnya.  Oleh karena itu biasanya dapat terdapat penyembuhan

spontan pada luka bakar superfisial atau partial thickness burn. (Idris, 1997)

7

Gambar. 1 Luka ini digolongkan ke dalam luka bakar derajat dua, karena

epidermis berada diatas luka

Dibedakan menjadi 2 (dua):

a. Derajat II dangkal (superfisial)

1. kerusakan mengenai sebagian superfisial dari dermis

2. apendises kulit seperti folikel rambut, kelenjer keringat, kelenjer sebasea

masih utuh penyembuhan terjasi spontan dalam waktu 10-14 hari. (Idris,

1997)

b. Derajat II dalam (deep)

1. kerusakan mengenai hampir saluruh bagian dermis

2. apendises kulit seperti folikel rambut, kelenjer keringat, kelenjer sebasea

sebagian masih utuh.

3. Penyembuhan terjadi lebih lama, tergantung apendises kulit yang tersisa.

Biasanya terjadi dalam waktu lebih dari satu bulan. (Idris, 1997)

8

Gambar.2 ;luka bakar derajat dua dalam, luka berwarna merah muda, lunak pada

penekanan, dan tampak basah, sensasi nyeri sulit ditentukan pada anak.(sunarso)

2.6.3. Luka bakar derajat tiga

Terjadi kerusakan pada seluruh ketebalan kulit.  Meskipun tidak seluruh

tebal kulit rusak, tetapi bila semua organ kulit sekunder rusak dan tidak ada

kemampuan lagi untuk melakukan regenerasi kulit secara spontan/ reepitelisasi,

maka luka bakar itu juga termasuk derajat tiga.  Penyebabnya adalah api,

listrik,atau zat kimia.  Mungkin akan tampak berwarna putih seperti mutiara dan

biasnya tidak melepuh, tampak kering dan biasanya relatif anestetik.  Dalam

beberapa hari, luka bakar semacam itu akan membentuk eschar berwarna hitam,

keras, tegang  dan tebal. (Idris, 1997)

9

Gambar.3 ;luka bakar derajat tiga, luka kering tidak kemerahan dan berwarna

putih

Selama periode pasca luka bakar dini sampai 5 hari, akan sulit untuk

membedakan luka bakar derajat dua atau tiga, tetapi pada minggu kedua sampai

minggu ketiga pasca luka bakar di mana tampak drainase dan eschar yang terpisah

dari luka bakar derajat tiga.   Setelah eschar diangkat, sisa jaringan dibawahnya

(biasanya lapisan subkutan) akan membentuk jaringan granulasi, suatu massa

yang terdiri dari sel-sel fibroblas dan jaringan penyambung yang kaya pembuluh

darah kapiler.  Permukaan jaringan granulasi yang berwarna merah tua itu

terbentuk setelah 21 hari, dan dalam waktu 1 sampai 2 minggu kemudian

sebaiknya dilakukan skin graft. (Idris, 1997)

Gambar 4 Klasifikasi luka bakar berdasarkan kedalaman luka

10

Klasifikasi Penyebab Penampakan luar SensasiWaktu

penyembuhan

Jaringan

parut

Luka bakar

dangkal

(superficial

burn)     

Sinar UV,

paparan

nyala api

Kering dan

merah; memucat

dengan

penekanan

Nyeri 3 – 6

hari               

Tidak

terjadi

jaringan

parut

Luka bakar

sebagian

dangkal

(superficial

partial-

thickness

burn)     

Cairan atau

uap panas

(tumpahan

atau

percikan),

paparan

nyala api

Gelembung berisi

cairan,

berkeringat,

merah; memucat

dengan

penekanan

Nyeri bila

 terpapar

udara dan

panas

7-20 hari Umumnya

tidak

terjadi

jaringan

parut;

potensial

untuk

perubahan

pigmen

Luka bakar

sebagian

dalam

(deep

partial-

thickness

burn)                                     

Cairan atau

uap panas

(tumpahan),

api, minyak

panas

Gelemb-text-

color; border-

style: none solid

solid none;

border-width:

medium 1pt

1ptung berisi

cairan (rapuh);

basah atau kering

berminyak,

berwarna dari

putih sampai

merah; tidak

memucat dengan

penekanan

Terasa

dengan

penekanan

saja

>21 hari Hipertrofi,

berisiko

untuk

kontraktur

(kekakuan

akibat

jaringan

parut yang

berlebih)

11

Luka bakar

seluruh

lapisan

(full

thickness

burn)                                                     

Cairan atau

uap panas,

api,

minyak,

bahan

kimia,

listrik

tegangan

tinggi

Putih berminyak

sampai abu-abu

dan kehitaman;

kering dan tidak

elastis; tidak

memucat dengan

penekanan

Terasa

hanya

dengan

penekanan

yang kuat

Tidak dapat

sembuh (jika

luka bakar

mengenai

>2% dari

TBSA)

Risiko

sangat

tinggi

untuk

terjadi

kontraktur

Tabel 2 Klasifikasi kedalaman luka bakar (Sunarso)

2.7. Perhitungan Luka Bakar

Walaupun hanya perkiraan saja , the rule of nine, tetap merupakan petunjuk

yang baik dalam menilai luasnya luka bakar: kepala, 7 persen, dan leher, 2 persen

sehingga totalnya 9 persen.  Setiap ekstrimitas atas, 9 persen : dan bagian

anterior,2 x 9 persen.  Badan bagian posterior, 13 persen, dan bokong 5 persen,

sehingga total 18 persen: dan setiap ekstrimitas bawah, 2 x 9 : dan genitalia , 1

persen. (Syaifudin, 2006)

12

Gambar 5. Perhitungan luas luka bakar berdasarkan Rule of Nine oleh Wallace

Untuk area luka bakar yang tersebar kita dapat memperkirakan

persentasenya dengan menggunakan tangan dengan jari-jari pasien, dimana jari-

jari dalam keadaan abduksi, dimana sama dengan kurang lebih 1 persen dari total

luas permukaan tubuh pasien. (Syaifudin, 2006)

Pada anak-anak terdapat perbedaan dalam luas permukaaan tubuh, yang

umumnya mempunyai pertimbangan lebih besar antara luas permukaan kepala

dengan luas ekstrimitas bawah dibandingkan pada orang dewasa.  Area kepala

luasnya adalah 19 persen pada waktu lahir (10 persen lebih besar daripada orang

dewasa).  Hal ini terjadi akibat pengurangan pada luas ekstrimitas bawah, yang

masing-masing sebesar 13 persen.  Dengan bertambahnya umur setiap tahun,

sampai usia 10 tahun, area kepala dikurangi 1 persen dan jumlah yang sama

ditambah pada setiap ekstrimitas bawah.  Setelah usia 10 tahun, digunakan

persentase orang dewasa. (Syaifudin, 2006)

Rumus rule of nine dari Wallace tidak digunakan pada anak dan bayi karena

luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan

13

kaki lebih kecil. Oleh karena itu, digunakan rumus 10 untuk bayi, dan rumus 10-

15-20 dari Lund dan Browder untuk anak. (Syaifudin, 2006)

Area

Lahir-1

tahun

1 – 4

tahun

5 – 9

tahun

10 – 14

tahun

15

tahun dewasa2nd*3rd* TBSA

Kepala 19 17 13 11 9 7

Leher 2 2 2 2 2 2

Badan bagian depan 13 13 13 13 13 13

Badan bagian

belakang

13 13 13 13 13 13

Pantat kanan 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

Pantat kiri 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

Genitalia (kemaluan) 1 1 1 1 1 1

Lengan kanan atas 4 4 4 4 4 4

lengan kiri atas 4 4 4 4 4 4

Lengan bawah kanan 3 3 3 3 3 3

Lengan bawah kiri 3 3 3 3 3 3

Tangan kanan

(telapak tangan

depan dan punggung

tangan)

2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

Tangan kiri (telapak

tangan dan punggung

tangan)

2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

Paha kanan 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5

Paha kiri 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5

Betis kanan 5 5 5.5 6 6.5 7

Betis kiri 5 5 5.5 6 6.5 7

Kaki kanan (bagian 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5

14

tumit sampai telapak

kaki)

Kaki kiri 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5

Total:

*derajat dua saat ini merupakan luka bakar sebagian baik dangkal maupun dalam;

derajat 3 sebagai luka bakar seluruh lapisan (full-thickness)

Tabel 3. Penilaian luas area tubuh menurut Lund and Browder

Berdasarkan berat-ringannya luka bakar (American Burn Association):

I.    Luka Bakar Berat ( Major Burn Injury )

Derajat II, terbakar >25% area permukaan tubuh pada dewasa

Derajat III, terbakar >25% area permukaan tubuh pada anak-anak

Derajat III, terbakar >10% area permukaan

Kebanyakan meliputi tangan, muka, mata, telinga, kaki atau perineum

      Kebanyakan pasien meliputi :

- Luka inhalasi

- Luka elektrikal

- Luka bakar dengan komplikasi trauma

II.  Luka Bakar Sedang

Derajat II, terbakar 15-25% area permukaan tubuh pada dewasa

Derajat II, terbakar 10-20% are permukaan tubuh pada anak-anak

Derajat III, terbakar <10% area permukaan tubuh.

III. Luka Bakar Ringan

Derajat II, terbakar <15% area permukaan tubuh pada dewasa

Derajat II, terbakar <10% area permukaan tubuh pada anak-anak

Derajat III, terbakar <2% area permukaan tubuh.(1)

2.8. Penatalaksanaan

15

2.8.1 Pre-hospital

1. Sedapat mungkin penanganan ABC (sesuai ATLS)

2. Jauhkan dari sumber luka bakar

3. Ingatkan pada orang yang terbakar jangan lari atau berdiri karena api

akan lebih besar

4. Padamkan api dengan disiram air, tutup kain basah atau berguling

5. Bilas dengan air jika luka bakar kimiawi, jangan dengan anti karena akan

timbul reaksi → panas

6. Trauma listrik → putuskan aliran

7. Pada keracunan CO biasanya karena terjebak dalam ruangan tertutup,

timbul gejala seperti pusing, sakit kepala dan muntah-muntah, terapi

dengan oksigen murni

8. Lepaskan pakaian dan perhiasan

9. Early cooling, siram air

10. Jangan es/ice-pack !

11. Luka bakar kimia : irigasi sebanyak-banyaknya, jangan netralisir.

12. Luka bakar listrik : padamkan sumber, gunakan non-conducting.

(Syaifudin, 2006)

2.8.2. Penanganan di Emergensi

Tindakan penyelamatan jiwa sesuai dengan prosedur ATLS (Advanced

Trauma Life Support). Penanganan:

1. Bebaskan jalan nafas, perhatikan kemungkinan udem laring.

2. Oksigen lembab 5 liter/mnt

3. Resusitasi cairan sesuai formula Baxter-Parkland,

4. Monitoring tanda-tanda vital, diuresis dari waktu ke waktu

5. Pemasangan CVP bila luas luka bakar ≥ 40 %, dengan nilai normal pada

fase akut adalah 0 – 2 cmH20

6. NGT apabila diperlukan,

7. Kateter untuk monitoring diuresis

8. Antitetanus profilaksis

16

9. Antibiotik spektrum luas

10. Analgetik, bila perlu golongan narkotik dengan pengawasan ketat

11. Debridement dalam narkose bila keadaan umum pasien sudah stabil.

Tindakan debridemen dapat diulangi sesuai kondisi pasien

12. Penutupan defek dengan skin grafting

13. Perawatan luka dengan antibiotik topikal (silversulfadiazine, MEBO,dll)

(Syaifudin, 2006)

2.8.3. Indikasi rawat :

1. Derajat 2 > 15% pada dewasa, > 10% pada anak

2. Derajat 2 pada muka, tangan, kaki, perineum, atau persendian

3. Derajat 3 > 2% dewasa, setiap derajat 3 pada anak berapapun luasnya

4. Disertai trauma jalan nafas, luka listrik dan komplikasi lain (Syaifudin,

2006)

a. Indikasi rawat inap :

1. Derajat 2 lebih dari 15% pada dewasa, dan lebih dari 10% pada anak

2. Derajat 2 pada muka, tangan, kaki, perineum

3. Derajat 3 lebih dari 2% pada dewasa, dan setiap derajat 3 pada anak

4. Luka bakar yang disertai trauma visera, tulang, dan jalan napas (Syaifudin,

2006)

b. Perawatan RS

Apabila termasuk kriteria luka bakar sedang dan berat (sesuai American

Burn Association) maka pasien dirawat :

1. Di burn unit bila tersedia

2. Rawat inap biasa/isolasi bila burn unit tidak tersedia

3. Dirawat di ICU sampai kondisinya stabil. Kemudian dapat dipindahkan ke

burn unit bila tersedia.

4. Tindakan definitif  berupa

5. Debridement ulang, escarotomi/escarectomy

6. Penutupan defek dengan STSG/FTSG

7. Fisioterapi (Syaifudin, 2006)

17

2.9. Resusitasi Cairan

Formula resusitasi cairan bukan suatu patokan mutlak monitoring klinis dari

waktu ke waktu lebih penting. (David, 2006)

1. Formula Evans-Brooke

1 (0,5) ml / kg BB / % LB darah (koloid)

1 (1,5) ml / kg BB / % LB saline(elektrolit)

2000 ml glukosa

Monitoring :  diuresis (>50 (30-50) ml/jam)

CVP (>+2)

Hb – Ht

2. Formula Baxter (Parkland)

4 ml / kg BB / % LB ringer lactate/asetat

Monitoring :

diuresis 50 – 100 ml / jam,

CVP ( > + 2 ),        

Hb - Ht

50 % diberikan pada 8 jam pertama

50 % sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya

Waktu dihitung sejak kejadian, bukan saat mulai pemberian cairan.

2.10. Anestesi Umum

Anestesi umum adalah tindakan menghilangkan rasa nyeri / sakit secara

sentral disertai hilangnya kesadaran dan dapat pulih kembali (reversible).

Komponen trias anestesi ideal terdiri dari hipnotik, analgesi, dan relaksasi otot.

Cara pemberian anestesi umum :

1. Parenteral (intramuscular/intravena). Digunakan untuk tindakan yang

singkat atau induksi anestesi. Umumnya diberikan thiopental, namun pada

kasus tertentu dapat digunakan ketamin, diazepam, dll. Untuk tindakan

yang lama anestesi parenteral dikombinasikan dengan cara lain.

2. Parekteral. Dapat dipakai pada anak untuk induksi anestesi atau tindakan

singkat.

18

3. Anestesi inhalasi, yaitu anestesi dengan menggunakan gas atau cairan

anestesi yang mudah menguap (volaitile agent) sebagai zat anestetik

melalui udara pernafasan. Zat anestetik yang digunakan berupa campuran

gas (dengan oksigen) dan konsentrasi zat anestetik tersebut tergantung dari

tekanan parsialnya. Tekanan parsial dalam jaringan otak akan menentukan

kekuatan daya anestesi, zat anestetika disebut kuat bila dengan tekanan

parsial yang rendah sudah dapat memberi anestesi yang adekuat. (Latief

dkk, 2001)

Teknik Anestesi Umum

1. INHALASI dengan Respirasi Spontan

a. Sungkup wajah

b. Intubasi endotrakeal

c. Laryngeal mask airway (LMA)

2. INHALASI dengan Respirasi kendali

a. Intubasi endotrakeal

b. Laryngeal mask airway

3. ANESTESI INTRAVENA TOTAL (TIVA)

a. Tanpa intubasi endotrakeal

b. Dengan intubasi endotrakeal

2.10.1. Anestesi Intravena

Anestetik intravena selain untuk induksi juga dapat digunakan untuk

rumatan anestesia, tambahan pada analgesia regional atau untuk membantu

prosedur diagnostic misalnya thiopental, ketamin, dan propofol. Untuk anestesia

intravena total biasanya menggunakan propofol. (Latief dkk, 2001)

b. Tiopental

Thiopental (pentotal,tiopenton) dikemas dalam bentuk tepung atau bubuk

berwarna kuning, berbau belerang, biasanya dalam bentuk ampul 500 mg atau

1000 mg. Sebelum digunakan dilarutkan dalam aquades steril sampai kepekatan

2,5% (1 ml = 25 mg). Thiopental hanya boleh digunakan untuk intravena dengan

dosis 3-7 mg/kg disuntikkan perlahan-lahan dihabiskan dalam 30-60 detik.

19

Larutan ini sangat alkalis dengan pH 10-11, sehingga suntikan keluar vena

akan menimbulkan nyeri hebat apalagi masuk ke arteri akan menyebabkan

vasokontriksi dan nekrosis jaringan sekitar. Kalau hal ini terjadi dianjurkan

memberikan suntikan infiltrasi lidokain. Bergantung dosis dan kecepatan suntikan

thiopental akan menyebabkan pasien berada dalam keadaan sedasi, hypnosis,

anestesia atau depresi nafas. (Latief dkk, 2001)

Thiopental menurunkan aliran darah otak, tekanan likuor, tekanan

intracranial dan diduga dapat melindungi otak akibat kekurangan O2 . Dosis

rendah bersifat anti-analgesi. Kontra indikasinya adalah status asmatikus, syok,

anemia, disfungsi hepar, dispnue berat, asma bronchial, versi ekstraksi, miastenia

gravis. Keuntungannya adalah induksi mudah dan cepat, tidak ada delirium, masa

pemulihan cepat, tidak ada iritasi mukosa jalan nafas, sedangkan kerugiannya

adalah dapat menyebabkan depresi pernafasan, depresi kardiovaskular, cenderung

menyebabkan spasme taring, relaksasi otot perut dan bukan analgetik. (Latief dkk,

2001)

Thiopental di dalam darah 70% diikat oleh albumin, sisanya 30% dalam

bentuk bebas, sehingga pada pasien dengan albumin rendah dosis harus dikurangi.

Thiopental dapat diberikan secara kontinyu pada kasus tertentu di unit perawatan

intensif, tetapi jarang digunakan untuk anestesia intavena total. (Latief dkk, 2001)

c. Propofol

Propofol adalah campuran 1% obat dalam air dan emulsi berisi 10% minyak

kedelai, 2,25% gliserol dan lesitin telur. Propofol menghambat transmisi neuron

yang dihantarkan oleh GABA. Propofol (diprivan, recofol) dikemas dalam cairan

emulsi lemak berwarna putih susu bersifat isotonic dengan kepekatan 1% (1 ml =

10 mg). Suntikan intravena sering menyebabkan nyeri, sehingga beberapa detik

sebelumnya dapat diberikan lidokain 1-2 mg/kg intravena. (Latief dkk, 2001)

Dosis bolus untuk induksi 2-2,5 mg/kg, dosis rumatan untu anestesia

intravena total 4-12 mg/kg/jam dan dosis sedasi untuk perawatan intesif 0,2

mg/kg. Pengenceran propofol hanya boleh dengan dekstrosa 5%. Pada manula

dosis harus dikurangi, pada anak < 3 tahun dan pada wanita hamil tidak

20

dianjurkan. Sebaiknya menyuntikkan obat anestetik ini pada vena besar karena

dapat menimbulkan nyeri pada pemberian intravena. (Latief dkk, 2001)

d. Ketamin

Ketamin adalah suatu rapid acting non barbiturate general anesthesia.

Indikasi pemakain ketamin adalah prosedur dengan pengendalian jalan nafas yang

sulit, prosedur diagnosis, tindakan ortopedi, pasien resiko tinggi, tindakan operasi

sibuk dan asma. Ketamin (ketalar) kurang digemari untuk induksi anestesia,

karena sering menimbulkan takikardi, hipertensi, hipersalivasi, nyeri kepala, pasca

anestesia dapat menimbulkan mual-muntah, pandangan kabur dan mimpi buruk.

(Latief dkk, 2001)

Kalau harus diberikan sebaiknya diberikan midazolam (dormikum) atau

diazepam (vallum) terlebih dahulu dengan dosis 0,05-0,08 mg/kg intravena.

(Latief dkk, 2001)

Dosis bolus untuk induksi intravena ialah 1-2 mg/kg dan untuk

intramuscular 3-10 mg. Ketamin dikemas dalam cairan bening kepekatan 1% (1

ml = 10 mg), 5% (1 ml = 50 mg) dan 10% (1 ml = 100 mg). (Latief dkk, 2001)

e. Opioid

Opioid (morfin, petidin, fentanil, sufentanil) untuk induksi diberikan dosis

tinggi. Opioid tidak menggangu kardiovaskular, sehingga banyak digunakan

untuk induksi pasien dengan kelainan jantung. Untuk anestesia opioid digunakan

fentanil dosis induksi 20-50 mg/kg dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,3-1

mg/kg/menit. (Latief dkk, 2001)

2.11. Penatalaksanaan

Persiapan prebedah dilakukan oleh pasien sebelumnya, sehingga diperlukan

kunjungan pra anestesi yang bertujuan untuk mengurangi kesakitan operasi,

meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. Penilaian yang dilakukan

21

sebelumnya meliputi identitas penderita, anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium, status fisik. Anamesis dilakukan untuk mengetahui

riwayat pasien seperti, hipertensi, jantung, asma, alergi tidaknya terhadap

makanan tertentu atau sesaat sebelum minum obat, serta riwayat operasi.

(Mansjoer dkk, 2000)

Hal ini dikarenakan terdapat obat-obatan tertentu yang dapat menimbulkan

efek samping sampai 3 bulan, seperti halotan. Pemeriksaan fisik meliputi

pemeriksaan gigidan pemeriksaan fisk sistemik tentang keadaan umum seperti

inspeksi, perkusi, palpasi, auskultasi semua system organ. Pemeriksaan

laboratorium harus sesuai indikasi. Pemeriksaan yang biasa dilakukan seperti

darah rutin dan urinalisa. Pada pasien diatas 50 tahun dilakukan pemeriksaan

EKG dan foto thorax. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

laboratorium dapat dinilai kebugaran pasien atau menggunakan penilaian dari

ASA. (Mansjoer dkk, 2000)

Klasifikasi ASA :

ASA I asien sehat organic, fisiologik, psikiatri, biokimia.

ASA II asien dengan penyakit sistemik ringan atau sedang.

ASA III asien dengan penyakit sistemik berat, sehingga aktivitas rutin

terbatas.

ASA IV asien dengan penyakit sistemik berat, sehingga tak dapat

melakukan aktivitas rutin dan penyakitnya merupakan ancaman

kehidupannya setiap saat.

ASA V asien sekarat yang diperkirakan dengan atau tanpa pembedahan

hidupnya tidak akan lebih dari 24 jam. (Mansjoer dkk, 2000)

2.11.1. Premedikasi

Pemberian obat premedikasi bertujuan :

a. Untuk menimbulkan rasa nyaman pada pasien (menghilangkan

kekhawatiran, memberikan ketenangan, membuat amnesia, memberikan

analgesik).

22

b. Untuk memudahkan/memperlancar induksi, rumatan, dan sadar dari

anestesi.

c. Untuk mengurangi jumlah obat-obatan anestesi.

d. Untuk mengurangi timbulnya hipersalivasi, bradikardi, mual, dan muntah

pasca anestesi.

e. Untuk menciptakan amnesia.

f. Untuk mengurangi stress fisiologis (takikardi, nafas cepat).

g. Untuk mengurangi keasaman lambung / isi cairan lambung

h. Untuk mengurangi reflex yang membahayakan. (Latief dkk, 2001)

2.11.2. Induksi Anestesi

Tindakan anestesi dengan cara intravena yaitu dengan induksi bolus dengan

kecepatan 30 – 60 detik. Selama induksi intravena perlu dimonitoring tanda-tanda

vital sign, pemberian oksigen. Obat yang biasa sering dipakai adalah propofol

dengan dosis 2-3 mg/kgBB iv dan ketamin dengan dosis 1 – 4,5 mg/kgBB iv.

(Latief dkk, 2001)

2.11.3. Post Anestesi

Stress pasca operasi sering terjadi gangguan nafas, kardiovaskular, mual-

muntah, menggigil, kadang-kadang perdarahan. Pasca operasi berada di ruang

recovery. Di unit ini pasien dinilai tingkat pulih sadarnya.

Observasi dan monitor tanda vital (nadi, tensi, respirasi)

Bila pasien gelisah harus diteliti apakah karena kesakitan (tekanan darah

dan nadi cepat) atau karena hipoksia (tekanan darah turun dan nadi cepat)

misal karena perdarahan (hipovolemia).

Bila kesakitan beri analgetik NSAID/Opioid.

Jika hipoksia cari sebabnya dan atasi penyebabnya (obstruksi jalan nafas)

karena secret/lender atau lidah jatuh ke hipofharing).

23

Oksigen via nasal kanul 3-4 liter, selama pasien belum sadar betul tetep

diberikan.

Pasien dapat dikirim kembali ke bangsal/ruangan setelah sadar, reflek

jalan nafas sudah aktif, tekanan darah dan nadi dalam batas-batas normal.

Pasien bisa diberi makan dan minum jika flatus sudah ada, itu bukti

peristaltik usus sudah normal. (Latief dkk,2001)

2.11.4. Debridement

a.Indikasi

Debridement luka bakar diindikasikan pada luka bakar yang dalam misalnya

luka bakar deep-dermal dan subdermal. Luka bakar yang dalam ini ditandai

dengan permukaan yang keputihan, merah, kecoklatan, kuning atau bahkan

kehitaman dan tidak adanya capillary refill ataupun sensibilitas kulit. (Marzuki,

1993)

b. Kontraindikasi Operasi

Kondisi fisik yang tidak memungkinkan

Gangguan pada proses pembekuan darah

Tidak tersedia donor yang cukup untuk menutup permukaan terbuka (raw

surface) yang   timbul. (Marzuki, 1993)

2.11.5. Tehnik Operasi

1. Informed consent

2. Posisi terlentang dalam narkosa umum

3. Cuci luka dengan Normal Saline (NaCl 0.9 %) sambil dilakukan

nekrotomi & bullektomi hingga   bersih (debridement)

4. Keringkan dengan kasa steril

5. Oleskan Silver Sulfadiazin (SSD)/ Dermazin/ Burnazin

6. Bebat dengan kassa lembab  diseluruh area luka bakar

7. Dapat juga dilakukan perawatan luka terbukan dengan MEBO (moist

exposure burn ointment - berupa salep) (Marzuki, 1993)

24

2.11.6. Perawatan pasca debridement

Balutan awal harus dipertahankan selama 3-7 hari, kecuali timbul rasa sakit,

berbau, basah dan komplikasi lain yang dapat muncul.  Ketika melepaskan

balutan, perlengketan diatasi dengan normal saline untuk mengurangi

perlengketan.  Apabila terdapat hematoma atau seroma pada saat ganti balutan,

atasi dengan membuat insisi kecil pada daerah yang paling menonjol dan

keluarkan isinya. (Marzuki, 1993)

2.12. Komplikasi

2.12.1. Syok hipovolemik

Akibat pertama dari luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.

Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi akan rusak dan permeabilitas

meninggi. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi

anemia. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan udem dan menimbulkan bula

dengan membawa serta elektrolit. Hal ini menyebabkan berkurangnya volume

cairan intravaskuler. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan

cairan tambahan karena penguapan yang berlebihan, cairan yang masuk ke bula

pada luka bakar derajat II dan pengeluaran cairan dari kropeng pada luka bakar

derajat III . (Syaifudin, 2006)

Bila luas luka bakar < 20% biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih

bisa mengatasi tetapi bila > 20 % terjadi Syok hipovolemik dengan gejala yang

khas seperti gelisah, pucat, dingin , berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan

darah menurun dan produksi urin berkurang. Pembengkakan terjadi perlahan

lahan dan maksimal pada delapan jam. (Syaifudin, 2006)

2.12.2. Udem laring

Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bila luka terjadi di muka,.

Dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas , asap, uap panas yang

terhisap,  udem yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa hambatan jalan

napas karena udem laring. Gejala yang timbul adalah sesak napas, takipnea,

stridor, suara serak, dan dahak berwarna gelap karena jelaga. (Syaifudin, 2006)

25

Setelah 12 – 24 jam, permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi

mobilisasi dan penyerapan cairan edema kembali ke pembuluh darah . ini ditandai

dengan meningkatnya diuresis. (Syaifudin, 2006)

2.12.3. SIRS (systemic inflammatory respone syndrome)

Luka bakar sering tidak steril. Kontaminasi pada kulit mati, yang

merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan mempermudah

infeksi. Infeksi ini sulit untuk mengalami penyembuhan karena tidak terjangkau

oleh pembuluh darah kapiler yang mengalami trombosis. Kuman penyebab infeksi

berasal dari kulitnya sendiri, juga dari kontaminasi kuman dari saluran nafas atas

dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit. Infeksi nosokomial ini

biasanya berbahaya karena banyak yang sudah resisten terhadap antibiotik.

(Syaifudin, 2006)

Prosesnya  dimulai oleh aktivasi makrofag, netrofil, dan pelepasan mediator –

mediator, yang kemudian diikuti oleh :

1. gangguan hemodinamik berupa vasodilatasi, depresi miokardium,

gangguan sirkulasi dan redistribusi aliran.

2. perubahan mikrovaskuler karena endotel dan edema jaringan,

mikroemboli, dan maldigesti aliran.

3. gangguan oksigenasi jaringan. Ketiganya menyebabkan hipoksia seluler

dan menyebabkan kegagalan fungsi organ. Yang ditandai dengan

meningkatnya kadar limfokin dan sitokin dalam darah. (Syaifudin, 2006)

2.12.4. MOF (Multi Organ Failure)

Adanya perubahan permeabilitas kapiler pada luka bakar menyebabkan

gangguan sirkulasi. Di tingkat seluler, gangguan perfusi menyebabkan perubahan

metabolisme. Pada tahap awal terjadi proses perubahan metabolisme anaerob

yang diikuti peningkatan produksi dan penimbunan asam laktat menimbulkan

asidosis. Dengan adanya gangguan sirkulasi dan perfusi, sulit untuk

mempertahankan kelangsungan hidup sel, iskemi jaringan akan berakhir dengan

nekrosis. (Syaifudin, 2006)

26

Gangguan sirkulasi makro menyebabkan gangguan perfusi ke jaringan –

jaringan organ penting terutama otak, hepar, paru, jantung, ginjal, yang

selanjutnya mengalami kegagalan menjalankan fungsinya. Dalam mekanisme

pertahanan tubuh, terjadi gangguan pada sistem keseimbangan tubuh

(homeostasis), maka organ yang dimaksud dalam hal ini adalah ginjal. Dengan

adanya penurunan atau disfungsi ginjal ini, beban tubuh semakin berat.

(Syaifudin, 2006)

Resusitasi cairan yang inadekuat pada fase ini menyebabkan berjalannya

proses sebagaimana diuraikan diatas. Sebaliknya bila terjadi kelebihan pemberian

cairan (overload) sementara sirkulasi dan perifer tidak atau belum berjalan

normal, atau pada kondisi syok; cairan akan ditahan dalam jaringan paru yang

manifestasi klinisnya tampak sebagai edema paru yang menyebabkan kegagalan

fungsi paru sebagai alat pernafasan, khususnya pertukaran oksigen dengan

karbondioksida, kadar oksigen dalam darah sangat rendah, dan jaringan hipoksik

mengalami degenerasi yang bersifat irreversible. Sel – sel otak adalah organ yang

paling sensitive; bila dalam waktu 4 menit terjadi kondisi hipoksik, maka sel – sel

otak mengalami kerusakan dan kematian; yang menyebabkan kegagalan fungsi

pengaturan di tingkat sentral. (Syaifudin, 2006)

Sementara edema paru juga merupakan beban bagi jantung sebagai suatu

pompa. Pada mulanya jantung menjalankan mekanisme kompensasi, namun

akhirnya terjadi dekompensasi. (Syaifudin, 2006)

2.12.5. Kontraktur

Kontraktur merupakan salah satu komplikasi dari penyembuhan luka,

terutama luka bakar. Kontraktur adalah jenis scar yang terbentuk dari sisa kulit

yang sehat di sekitar luka, yang tertarik ke sisi kulit yang terluka. Kontraktur yang

terkena hingga lapisan otot dan jaringan tendon dapat menyebabkan terbatasnya

pergerakan.

Pada tahap penyembuhan luka, kontraksi akan terjadi pada hari ke-4 dimana

proses ini bersamaan dengan epitelisasi dan proses biokimia dan seluler dari

penyembuhan luka. Kontraktur fleksi dapat terjadi hanya karena kehilangan

27

lapisan superfisial dari kulit. Biasanya dengan dilakukan eksisi dari jaringan parut

yang tidak elastik ini akan menyebabkan sendi dapat ekstensi penuh kembali. 

Pada luka bakar yang lebih dalam, jaringan yang banyak mengandung kolagen

akan meliputi neurovascular bundles dan ensheathed flexor tendons, juga

permukaan volar dari sendi akan mengalami kontraksi atau perlekatan sehingga

akan membatasi range of motion. Kontraktur yang disebabkan oleh hilangnya

kulit atau luka bakar derajat III pada daerah persendian harus segera dilakukan

skin grafting. (Syaifudin, 2006)

2.13. Prognosis

Prognosis pada kasus luka bakar ditentukan oleh beberapa faktor, dan

menyangkut mortalitas dan morbiditas atau burn illness severity and prediction of

outcome ; yang mana bersifat bersifat kompleks. (Moenajat, 2003)

Beberapa faktor yang berperan antara lain faktor penderita ( usia, gizi, jenis

kelamin, dan kelainan sistemik), faktor trauma ( jenis, luas, kedalaman luka bakar,

dan trauma penyerta), dan faktor penatalaksanaan (prehospital and inhospital

treatment). (Moenajat, 2003)

Prognosis luka bakar umumnya jelek pada usia yang sangat muda dan usia

lanjut. Pada usia yang sangat muda (terutama bayi) beberapa hal mendasar

menjadi perhatian, antara lain sistem regulasi tubuh yang belum berkembang

sempurna ; komposisi cairan intravaskuler dibandingkan dengan cairan

ekstravaskuler, interstitial, dan intraselular yang berbeda dengan komposisi pada

manusia dewasa, sangat rentan terhadap suatu bentuk trauma. Sistem imunologik

yang belum berkembang sempurna merupakan salah satu faktor yang patut

diperhitungkan, karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat

imunosupresi. (Moenajat, 2003)

28

BAB 3

LAPORAN KASUS

Identitas

Nama : Ny. N

Tanggal Lahir : 1 Januari 1940

RM : 58.01.59

Alamat : Dusun II Pondok XIII Belpap

Tanggal Masuk : 5 November 2013 pukul 20.30 WIB

Anamnesis : Autoanamnesis

Seorang perempuan, usia 73 tahun

Keluhan Utama

Telaah

RPT

RPO

Primary Survey

Airway

Breathing

Circulation

Luka bakar

Hal ini dialami pasien sejak ± 8 jam setelah kejadian.

Hal ini terjadi akibat ketika pasien hendak membakar

sampah dengan menggunakan minyak lampu sebanyak ±

1 liter, api yang dinyalakan menyambar ke arah kedua

tungkai pasien, tangan kanan hingga siku kanan pasien,

dan sebahagian wajah dan dada pasien. Muntah tidak

dijumpai dan pingsan tidak dijumpai. Setelah kejadian,

pasien segera dibawa ke RSUP HAM.

Tidak jelas

Tidak jelas

(Pukul 20.30 WIB)

Clear, Snoring: (-), gurgling (-), crowing (-), C-Spine:

stabil, jejas di atas klavikula (-)

Spontan, RR: 32 x/i, luka bakar di leher dan dada (+),

ketinggalan bernafas (-), suara pernafasan (SP):

vesikuler, kiri=kanan, suara tambahan (ST): -/-

Akral: H/M/K, pulsasi: (+), regular, t/v: cukup,

29

Disability

Exposure

frekuensi: 120 x/I, TD: 110/60 mmHg, IV line terpasang

dengan bore besar

Compos mentis, pupil bulat isokor, θ: ki 3 mm/ ka 3

mm, RC +/+

Luka bakar di kedua tungkai bawah (+), tangan kanan

hingga siku tangan kanan (+), Luka bakar di sebahagian

daerah wajah, leher, dan dada (+)

Pemeriksaan Fisik

Kepala

Toraks

- Inspeksi

- Auskultasi

- Perkusi

- Palpasi

Mata: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera

ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor diameter

θ ki 3 mm dan ka 3 mm, dan terdapat luka bakar di

wajah ± 1% grade II A, terdapat luka bakar di leher ±

1% grade II A

Dada simetris fusiformis, terdapat luka bakar pada dada

kanan setentang mammae ± 2,5% grade II A

Suara pernafasan (SP): vesikuler kanan=kiri, Suara

tambahan (ST): ronki (-),

Sonor pada kedua lapangan paru

Stem Fremitus kanan = kiri

Abdomen

- Inspeksi

- Auskultasi

- Perkusi

- Palpasi

Abdomen simetris

Peristaltik (+)

Timpani

Soepel

Genital Genitalia perempuan, anus (+)

Extremitas Superior dekstra: dijumpai luka bakar ± 4.5% grade II A

Inferior dekstra/ sinistra: dijumpai luka bakar ± 36%

grade II A+II B

30

Gambar keadaan umum pasien

Gambar luka bakar pada kedua tungkai bawah

Gambar luka bakar pada tungkai tangan kanan

Gambar luka bakar pada sebagian daerah wajah, leher, dan dada

31

Diagnosis Sementara

Flame burn 45% Grade II A + II B

Terapi

- IVFD Ringer Laktat 10 gtt/i Volume Parkland= 4. 70 kg. 45% = 12600 cc

- Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 8 jam

- Inj. Ranitidine 1 amp/ 12 jam

- Inj. Ketorolac 1 amp/ 8 jam

Rencana

- Pemeriksaan Radiologis: Foto thorax

- Periksa darah lengkap, KGD ad Random, Elektrolit, HST, RFT, LFT,

AGDA

Hasil Pemeriksaan Radiologi tanggal 5 November 2013

32

CTR ± 57%, jantung membesar ke

lateral kiri dengan apeks tertanam,

pinggang jantung tidak menonjol.

Tampak aorta elongasi.

Tampak perselubungan di

paratrakea kanan (vascular).

Tampak kalsifikasi trakea.

Kesan:

Kardiomegali, aorta elongasi

Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 5 November 2013

Jenis Pemeriksaan Satuan Hasil Rujukan

FAAL

HEMOSTASIS

Waktu Protrombin Detik 30.5 (13.30)

INR 2.49

APTT Detik 28.5 (31.9)

Waktu Trombin Detik 21.9 (16.8)

KIMIA KLINIK

Analisa Gas Darah

pH

pCO2

pO2

Bikarbonat (HCO3)

Total CO2

BE

Saturasi O2

mmHG

mmHG

mmol/L

mmol/L

mmol/L

%

7.372

28.2

184.7

16.0

16.8

-7.8

99.5

7.35-7.45

38-42

85-100

22-26

19-25

(-2) – (+2)

95-100

LFT

Albumin g/dL 1.8 3.4-4.8

KGD ad Random mg/dL 99.20 <200

RFT

Ureum mg/dL 23.20 < 50

Creatinin mg/dL 0.80 0.24-0.85

Elektrolit darah

Natrium mEq/L 122 135-155

Kalium mEq/L 4.8 3.6-5.5

Klorida mEq/L 94 98-106

33

Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 11 November 2013

Jenis Pemeriksaan Satuan Hasil Rujukan

Darah lengkap

Hemoglobin g % 10.30 11.7-16.1

Hematokrit % 30.30 38-44

Eritrosit 106/ mm3 3.34 4.20-4.87

Leukosit 103/mm3 10.18 4.5-11.0

Trombosit 103/mm3 479 150-450

MCV fL 90.70 85-95

MCH pg 30.80 28-32

MCHC

RDW

MPV

PCT

PDW

g%

%

fL

%

fL

34.00

13.10

10.60

0.51

14.5

33-35

11.6-14.6

7.0-10.2

Neutrofil

Limfosit

Monosit

Eosinofil

%

%

%

%

89.40

3.00

0.50

7.00

37-80

20-40

2-8

1-6

Basofil % 0.100 0-1

KIMIA KLINIK

Analisa Gas Darah

pH 7.462 7.35-7.45

pCO2 mmHg 24.0 38-42

pO2 mmHg 160.4 85-100

Bikarbonat (HCO3)

Total CO2

BE

Saturasi O2

mmol/L

mmol/L

mmol/L

%

16.8

17.5

-5.8

99.5

22-26

19-25

(-2) – (+2)

95-100

LFT

34

Albumin g/dL 2.2 3.4-4.8

KGD ad Random mg/dL 58.00 < 200

RFT

Ureum mg/dL 31.00 < 71

Kreatinin mg/dL 0.76 0.50-0.90

Elektrolit

Natrium (Na)

Kalium (K)

Klorida (Cl)

mEq/L

mEq/L

mEq/L

137

5.7

109

135-155

3.6-5.5

96-106

Follow up tanggal 14 November 2013

S Nyeri di seluruh badan

O Sens: Compos Mentis, TD: 120/80 mmHg, Nadi: 85 x/ menit, RR: 23 x/

menit, Temp: 37, 3oC

Kepala: Mata: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

refleks cahaya (+/+), pupil isokor, dan terdapat luka bakar ±1% grade IIA,

terdapat luka bakar pada daerah leher ± 1% grade IIA

Toraks:

Inspeksi: Dada simetris fusiformis, terdapat luka bakar ± 2.5%

grade IIA

Auskultasi: SP: Vesikuler, ST: Ronkhi (-)

Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paru

Palpasi: Stem fremitus kanan=kiri

Abdomen:

Inspeksi: Abdomen simetris

Auskultasi: Peristaltik (+)

Perkusi: Tmpani

Palpasi: Soepel

Sistem genitourinari: Genitalia perempuan, anus (+)

Extremitas: Superior dekstra: dijumpai luka bakar ± 4.5% yang telah

didebridement grade IIA

35

Inferior dekstra/ sinistra: dijumpai luka bakar ± 36% yang telah

didebridement grade IIA + IIB

A Flame Burn 45% Grade IIA+IIB

P IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/i

Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 8 jam

Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam

Inj. Ketorolac 30 mg/ 8 jam

GV

Mebo

Gambar keadaan umum pasien post GV tanggal 8 November 2013

36

Gambar keadaan umum pasien post GV tanggal 14 November 2013

37

BAB 4

KESIMPULAN

Luka bakar masih merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas

pada anak. Komplikasi terbanyak akibat luka bakar antara lain adalah gagal nafas,

syok dan komplikasi sistemik ke berbagai organ. Tatalaksana yang dilakukan

mencakup tatalaksana holistik yang mencakup rumatan jalan napas, terapi cairan,

dukungan nutrisi, pemberian antibiotika, penanggulangan nyeri akibat luka bakar

dengan obat-obat antinyeri dan perawatan luka.

38

DAFTAR PUSTAKA

David S. Perdanakusuma. Penanganan Luka bakar. Airlangga University Press,

2006

Deirdre, C., Elsayed, S., Reid, O., Winston, B., Lindsay, R. Burn Wound

Infection. Clin Microbiol Rev. 2006; 19(2): 403–434.

Dewi, YRS. Luka Bakar: Konsep Umum dan Investigasi Berbasis Klinis Luka

Antemortem dan Postmortem. FK UI

Idris, A.M. Luka Bakar dalam Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik Edisi

pertama, Jakarta : PT Binarupa Aksara;1997

Jeschke MG, Mlcak RP, Finnerty CC, Nor bury WB. Burn size determines the

inflamma- tory and hypermetabolic response. Crit Care J. 2007;11(1):1-11

Latief, Said. A, Suryadi, Kartini, A. Dachlan. M. Ruswan (2001). Petunjuk

Praktis Anastesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran UI. Jakarta.

Pharos Indonesia

Mansjoer, Arif, dkk (editor); Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, edisi III – Luka

Bakar; Jakarta, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, 2000.

Marzoeki, Djohansjah. Ilmu Bedah Luka dan Perawatannya, Airlangga

University Press, Surabaya 1993 : 10 - 19.

Moenadjat, Yefta. Luka Bakar – Pengetahuan Klinik Praktis. Jakarta, Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2003.

M Sjaifudin Noer. Penanganan Luka Bakar. Airlangga University Press, 2006

39