STUDIUTERATUR

LOGAM-LOGAMBERATPENCEMARLINGKUNGANDANEFEKTERHADAPMANUSIA

, t Endrinaldi*ÿ//:ÿ . . "=f' ' '

. , ,,L

hi:,

ABSTRACT

Heavy metais are the hazardous substance that producedby industrial waste, includedarsenic (As), lead(Pb),mercury (Hg) and cadmium (Cd). That heavy metal could cause acute and chronic body intoxication. Health effects ofheavymetal intoxicationsuch as nervoussystem, kidney, liver, bone, respiratorysystem, reproductivesystem, hematopoieticsystem, cardiovascular, gastrointestinal tract disordes. The manifestation ofthe toxic effect in tissue andorgan is causedby interaction between heavy metaland important cell molecules thus destruct the structure and thefungtion ofthe cellat the target organ.

Key words :heavy metals, intoxication, hazardous substance, health effects

PendahuiuanInteraksi manusia dengan lingkungan hidupnya

merupakan suatu proses yang wajar dan telah terlaksanasejak manusia itu dilahirkan sampai ia meninggal dunia.Hal ini disebabkan karena manusia memerlukan dayadukung unsur-unsur lingkungan untuk kelangsunganhidupnya. Udara, air, makanan, sandang, papan, danseluruh kebutuhan manusiaharus diambil dari lingkunganhidupnya. Akan tetapi, dalam proses interaksi manusiadengan lingkungannya ini tidak selalu mendapatkankeuntungan. Hubungantimbal balik antara aktifitas manusiadengan lingkungannya terdapat faktor-faktor yangmenguntungkan manusia (eugenik), ada pula yangmerugikanmanusia (disgenik). 1

Faktoryangmerugikandari interaksimanusia denganlingkungannya, dapat memberikan efek toksikologis.Interaksi bahan kimia dapat terjadi melalui mekanismeseperti absorpsi, pengikatan protein dan biotransformasi.Risiko kemungkinan zat kimia menimbulkan keracunan,tergantung dari besarnya dosis yang masuk ke dalam tubuh.Sedangkan dosis meningkat dengan besarnya konsentrasi,lama dan seringnya pemaparan serta cara masuknya kedalam tubuh. Sedangkan semakin besar pemaparanterhadap zat kimia, semakin besar pula risiko keracunan. 2 3

Jalur utamabahantoksik dapat masuk ke dalamtubuhmanusia adalah melalui saluran pencernaan ataugastrointestinal (menelan/ingesti), paru-paru (inhalasi),kulit (topical), dan jalur parental lainnya (selain usus/intestinal). Bahantoksik umumnyamenyebabkan efek yangpaling besar dan menghasilkan respons yang paling cepatbiladiberikan melaluijalur intravena. Efek toksik dari zatkimia dapat merusak sei, yaitu menyebabkan mutasi genkanKer danbilakerusakannya berat menimbulkankemaiianpada set. 3

* Bagian Kimia Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Sel merupakan tingkatan struktur terendah yangmampu melakukan semua aktivitas kehidupan. Semuaorganisme terbentuk dari sel, yaitu unit dasar dari strukturdan fungsi organisme. Sel diselimuti oleh suatu membranyang strukturnya terdiri dari lipid dan protein serta

Komponenyang lainnya. Pengaturanreaksi-reaksikimiawidalam sel terpusat pada molekul protein yang disebutenzim. Sedangkan intruksi-intruksibiologis terdapat dalambentuk kode di dalam molekul yang disebut DNA(1deoxyribonucleic acid). 4

Sel dapat mengalami kehilangan fungsinya, bilakomponen-komponen penting dari sel (seperti protein,DNA dan lipidpadamembran) berinteraksidengan zat-zatkimia yang bersifat toksik. Beberapa zat kimia tertentumerupakan unsur yang sangat toksik, sekalipun dalamkonsentrasi rendah. 5

LogamBeratLogam berat adalah unsur yang mempunyai densitas

lebih dari 5 gr/cm3. Logam-logam berat merupakan salahsatu dari bahan pencemar lingkungan, dan beberapa dariunsur logam tersebut merupakan logam yang palingberbanaya, diantara unsur-unsur logam berat pencemartersebut adalahArsen (As),Timbal (Pb),Merkuri (Hg) danKadmium (Cd). Sifat dari logam-logam ini adalahmempunyai afinitas yang besar dengan sulfur (belerang).Logam-logam ini menyerang ikatan sulfida padamolekul-molekul penting sel misalnya protein (enzim) ,sehinggaenzim tidak berfungsi. Ion-ion logam berat bisa terikatpada molekul penting membran sel yang menyebabkanterganggunya proses transpor melalui membran sel, 26

A. Arsen (As)Arsen dijumpai di tanah, air dan udara. Unsur As

ditemukan sebagai hasil sampingan dari peleburarstemoaga, timah, seng dan logam lainnya. Ini dapatmengakibatkandilepasnvaAs ke lingkungan. Pembakaran

42

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2009 - Maret 2010, Vol. 4, No. 1

fosil terutama batu bara, mengeiuarkan As203 kelingkungan, dimana sebagian besar akan masuk ke daiamperairan alami.Arsen terdapat di alambersama-samadenganmineral fosfat dan dilepas ke lingkungan bersama-samadengan senyawa fosfat. Arsen daiam bentuk As3+ disebutArsenit dan daiam bentuk As5+ disebut Arsenal. 2•6-'

Sumber utama paparanAs di lingkungankerjaadalahdari pabrik pembuat herbisida dan pestisiaa serta darimakanan. Arsenit (As3+) iarut daiam lipid dan dapatdiabsorpsi melalui pencernaan, inhalasi dan kontaklangsung dengan kulit. Sebagian besar As di tubuhdisimpan daiam hati, ginjal,jantung dan paru. 67

EfekKeracunanArsen (As)Keracunan akut menimbulkan gejala muntaber

disertai darah, disusul dengan. koma dapat menyebabkankematian. Keracunan kronis dapat menimbulkan ikterus,pendarahan pada ginjal, dan kanker kulit. '-6

Arsenat daiam sel merupakan uncoupier (pemutusrangkaian) pada proses fosforilasi oksidatif. Mekanismekerjanya adalah dengan cara substitusi kompetitif arsenat

CH2— SHi8

CH,

!CH— SH + R-As=C!

(CH2)4ICOOL!

dengan fosfat anorganik (Pi) sehingga terbentuk ester

arsenat yang cepat dihidrolisis (arsenolisis). 67

Arsenit anorganik (arsentrivalen), terutama mengikaigugus sulfidril (-SH). SehinggaArsen trivalenmenghambataktifitas enzim yang mengandung gugus -SH. Sistempiruvat dehidrogenase sensttif terhadap Arsen trivalenkarena interaksinya dengan aua kelompok sulfidril dariasam lipoat akan membentuk cincinyang stabi!.6,7

Efek Arsen anorganik terhadap darah yaitu dapatmempengaruhi sumsum tulang dan mengubah komposisisel darah, terhadap hatimenyebabkan nekrosis sentral dansirosis hati. Pengaruh arsen terhadap ginjal menyebabkankerusakanpembuluh, tubulus danglomerulus ginjal. Ginjalyang pertama dipengaruhi oleh arsen adalah glomerulussehingga terjadi proteinuria. Arsenit juga dapatmenggantikan fbsfor daiam jaringan tulang dan disimpanselama bertahun-tahun. Pada sistem sel, efek terhadap selmengakibatkan rusaknya mitokondria sel yangmenyebabkan turunnya energi sel sehingga sel dapatmati.6'7

CH,— S\!

~ \CH, As -R + H,Q

I /CH — Sxi

(CH2)4

COOH

B. Timbal (Pb)Timbal (timahhitam) terdapat dimana-mana, terdapat

di alam dan digunakan untuk industri. Pencemaran Pbmelalui udara, air dan makanan. Sumber terbesar dari timbaldi daiam lingkunganberasal dari emisi kendaraan bermotor,sebab bensin sebagai bahan bakar kendaraan bermotorditarnbah dengan Pb tetraetil (TEL) untuk antiknock(mengurangi bunyi berisik mesin). Sumber lain dari Pbberasal dari pipa dan tempat makanandari keramik.3-7

Absorpsi timbal terutama melalui Gastrointestinal(saluran cerna), saluran nafas dan kulit.Absorpsi Pb yangdihirup berbeda-beda tergantung dari bentuk (uap atau

partikel) dan kadar Pb. Pb organik mula-mula terdistribusidijaringan lemak, terutama daiamginjaldan hati.KemudianPbmengalami redistribusike daiamtulang, gigidanrambut.Sejumlah kecil Pb anorganik ditimbun daiam otak, yangsebagian besarnya berada di substansia grisea dan gangliabasal. Pb anorganik diabsorpsi lebih efisien pada anak-anak daripada orang dewasa. Daiam sirkulasi, hampir semuaPb anorganik terikat dengan eritrosit dan biia kadar Pbreiatif tinggi daiam sirkulasi barulah ditemukan daiamplasma.6'7-8

EfekKeracunanTimbal (Pb)KeracunanPb dihasilkan dari interaksiPb dengan

gugus sulfidril dan iigan-liganyang lainpadaenzim-enzimdanmakromolekulyang lain. Organ target utama Pb adalahsistem hematopoetik, sistem sarafpusat, sistem saraf tepi,dan ginjal.8

43

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2009 -Maret 2010, Vol. 4, No. 1

Suksinil-KoA + Glisin

1 ALA sintetase

3 - aminolevulinatTinggi dalam urin

* dan plasma

j 3 - ALA dehidratasei

PorfobiImogen

Uroporfirinogen III

ÿ

Koproporfirinogen III i-»ÿ Tinggi dalam urin

Koproporfirinogen dekarboksilasi

j Protoporfirin IX + BesiAkumulasi dalameritrosit

Ferokelatasa

Heme

Gambar 1. Sintesis heme( Sumber Goldfrank L.R, FiomenbaumN,LewinN,et al, eds : Goidfrank's Toxicologyc Emergencies.7"' ed. NewYork McGrow-Hiil;

2002:1208)

Pb mengham'bat sintesis heme melalui inhibisi d-aminolevulinat dehidratase ALAD), ferokelatase, danpenggunaan koproporfirin. Ini akan menyebabkanakumulasi asam levulinat,koproporfirindan protoporfirinIX serta Fe nonheme dalam eritrosit. Penghambatansintesis heme ditunjukan dengan terjadinya anemia. Pbjugamenginhibisi enzim pirimidin-5'-nukleotiaaseyang dapatmeningkatkan kerapuhan eritrosit. Indikasi tercemar olehPb terlihat dalamurinadanya asam levulinat (ALA). 6'w

Sistem saraf merupakan jaringan target pentingtoksisitas Pb, terutama bayi dan anak-anak yang sistemsarafhya masih berkembang. Paparan Pb tingkat rendahpada anak-anak memperlihatkan hiperaktivitas,menurunnya daya ingat dan gangguan penglihatan.Paparan Pbtingkat tinggi dapat menyebabkanensefalopadpada anak-anak dan orang dewasa. Pb dapat merusakarteriol dan kapiler, sehingga menyebabkan edema serebraldan kemunauran neuronal. Secara klinis kerusakan inimenyebabkan ataksia, koma dan kejang. Sistem lainyangdipengaruhi oleh Pb adalah sistem reproduksi. Paparan Pbaapat menyebabkan toksisitas pada sistem reproduksiwanita dan pria seperti terjadinya keguguran danmemburuKnya keturunar.. '-7

C. Merkuri (Hg)Ada tiga bentuk Hg utama di lingkungan yaitu uap

Hg (unsur Hg), garam Hg anorganik (Hg+ dan Hg2+), danHgorganik (metilmerkuri dan dimetilmerkuri). Pemaparanmanusia terhadap uap Hg sebagian besar disebabkan olehjenis pekerjaan. Pemaparan kronis Hgdalam udara adalahakibat kontammasi yang tidak sengaja dalam ruanganberventilasi buruk, misalnya dalam laboratoriumpenelitian."'7

Uap merkuri yang terhirup diserap seluruhnya oienparu dan dioksidasi menjadi kation merkuri divalen olehkatalase dalam eritrosit. Uapmerkuri lebihmudahmelintasimembran aaripada garam merkuri, sehingga sejumlah besaruap merkuri telah memasuki otak sebelum dioksidasisehingga toksisitasnya terhadap sistem saraf pusat (SSPlebih besar daripada bentuk divalennya.6-7

fMerkuri organik (organomerkuri) yang mengandungmerkuri dengan satu ikatan kovalen oengan atom karbonmerupakan senyawa heterogen yang mempunyaikemampuanmenghasilkantoksik. Metilmerkurimerupakanorganomerkuri (garamalkilmerkumyangpalmgberbahay?,yang digunakan sebagai fungisida dan dapat menimbulkanefek toksik pada manusir 7

44

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2009 -Maret 2010, Vol. 4* No. 1

Efek KeracunanMerkuri(Hg)Paparanakut terhadap uapmerkuribisamenyebabkan

gejala dalam beberapajam berupa rasa lemah, menggigil,mual,muntah, diare, batuk dan sesak nafas. Toksisitas parubisa berkembang menjadi pneumonia interstisial disertaigangguan fungsi paru berat. Paparan kronis terhadap uapmerkuri menyebabkan toksisitas yang timbui lambatterutama gejala neurologisyang disebut sindromavegetatifastenik.7"

Merkuri mudah membentuk ikatan kovalen dengansulfur, dan sifat inilahyangmendasari sebagian besar efekbiologisnya.Apabila sulfur terdapat dalam bentuk sulfidril,maka merkuri divalen menggantikan atom hidrogerimembentuk merkaptida. X-Hg-SR dan Hg(SR)2 ; Xmenunjukan suatu radikal elektronegatif dan R adalahprotein.Hgorganik membentuk merkaptidatipe RHg-SR'.Aktifitas enzim sulfidril dapat terhambat oieh Hgsehinggametabolisme dan fungsi sei terganggu. a-7

Merkuri anorganik dan lonik (merkurikioridat danatmenyebabkan toksisitas akut berat. Efek korosif'merkurianorganik pada mukosausus menyebabkan hematocheziayang ditandai dengan lepasnya mukosake dalamtinja. Efeksistemik paling serius dan paling sering terjadi akibat Hganorganik merupakan nefrotoksikan yang menyerang sei¬se! tubular proksimal. Merkuri berikatan dengan gugussulfidril (SH) dari protein membran, sehinggamempengaruhi integritas membran dan menyebabkanterjadi nekrosis tubuli ginjalyang disertai oliguria, anuria,dan uremiadan lebihmenonjol kerusakanpadaglomerular.6,7,9

Gejala paparanmetilmerkurlsebagian besar bersifatneurologis seperti gangguan penglihatan, ataksia,parestesia, neurastenia, kehilangan pendengaran, aisentri,kemunduran mental, tremor, gangguan motorik, paralisisdan kematian. 7

D,Kadmium(Cd)Kadmium merupakan logam toksik, terjadi secara

primer di alam bercampur dengan seng (Zn) dan timbal(Pb). Proses ekstraksi dan pengolahaan logam Zn dan Pbsering menyebabkan pencemaran lingkungan olehkadmium. Batu bara dan bahan fosil lainnya mengandungkadmium, dan pembakaranbahan inimelepaskankadmiumke lingkungan. Sifat kimiawiyang bermanfaat menyebabkankadmium digunakan secara luas dalam electroplating,pewarna cat dan pembuatan plastik.6,7

Pekerja pada tempat peleburan dan pabrikpengolahan logam lainnya dapat terpapar kaamium kadartinggi. Sedangkan bagi kebanyakan penduduk palingutamamelalui kontaminasi makanan.7

Kadmium sukar diabsorpsi dari saluran cerna, tetapisebagian besar diabsorpsi melalui saluran napas paraperokok. Kadmium diangkut dalam darah, sebagian besarterikat pada sel darah merah dan albumin. Waktu paruhkadmium dalamtubuh berkisar antara 10-30tahuti/

EfekKeracunanKadmium(Cd)Keracunan akut kadmium biasanya terjadi karena

menghirup debudan asap yang mengandungkadmiumdangaram kadmium yang termakan. Setiap batang rokokmengandung 1 sampai 2 meg kadmium. Efek toksik dinidisebabkan oleh peradangan setempat. Kadmium yangtermakan akanmenyebabkanmual,muntah, salivasi, diaredan kejang perut. Secara akut, kadmium lebih toksik bi'ladihirup. Toksisitas kadmium bisa berkembang menjadiudem paru.6'7

Efek toksik paparankronis kaamiumtergantung daricaranya masuk tubuh. Efek toksik dari kadmiummenyebabkankerusakanpada paru, ginjal, hatidantulang.Ginjal terkena paparan melalui paru atau saluran cerna.Kadarkadmium300 meg/gginjal akanmenyebabkan cederaginjal. Ginjal merupakan organ utama yang rasak akibatpaparan kadmium daiam iangka waktu yang lama yaitutubulus proksimal. Proteinuriamerupakan indikasi cederapada tubulus proksimal ginjal. Kadmium dalam sistemstrkulasi terikat ke protein dalam bentuk metalotioninyangdisintesis dihati, Kemudianmengalami filtrasi diglomerulusginjal. Kadmium metalotionin (CdMT) direabsorpsi olehsel tubulus proksimal dan terakumulasi di iisosom. CdMTterurai menjadi Cd2+ danmenginhibisi ittngst Iisosomyangmenyebabkan kerusakan (cedera) sel tubulus proksimalginjal. 67

Sesak nafas merupakan keluhan yang paling sering

terjadi karenafibrosis dan emfisema. Dimanasecara spesifikmenghambat biosintesis alfa,-antitripsinplasma, initerlihaiadanya asosiasi antara defisiensi alfa!-antitripsinyangberatdengan emfisema pada manusia. Penyimpanan kalsiumdalam tuiang menurun pada orangyang terpapar kadmium.Efek kadmium inimenyebabkan gangguan keseimbangankalsium dan fosfat. 6-7-9

KesimpulanArsen (As),Timbal (Pb), Merkuri (Hg) dan Kadmium

(Cd) adalah beberapa logam-logam berat yang bersifattoksik bagimanusia. Efektoksik yangmunculpada jaringandan organ tubuh adalah akibat terjadinya interaksi logam-logam berat denganmolekul-molekulpentingsel sehinggamerusak struktur dan fungsi sel pada organ target.

45

Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2009 -Maret 2010, Vol. 4, No. 1

Daftar Pustaka

1. Juli Soemirat Slamet. (2000). Kesehatan Lingkungan.Yokyakarta : Gadjah Mada University Press

2. RukaesihAchmad. (2004). KimiaLingkungan.Yokyakarta : ANDI

3. Haryoto Kusnoputranto. (1995). Toksikologi Lingkungan.Jakarta : Universitas Indonesia

4. Campbell,N.A, Reece, J.B, Mitchell, L.G. (1999). Biologi.Alih BahasaRahayuLestari. EdisiKeiima.Jakarta :Eriangga

5. Murray R.K, Granner. D.K, Mayes, P.A, Rodwell, V.W.(1995). Biokimia Harper. Alih Bahasa Andry Hartono.Jakarta : EGC

6. Cope, WQ Leidy RB, and Hodgson E. (2004). Classes ofToxicants : Use Classes. In E. Hodgson. A Textoook ofModern Toxicology, 3rd ed. New Jersey : John Wiley &Son.

7. Udin Sjamsudin. (1987). Logam Berat Antagonis. DaiamFarmakologi dan Terapi, Edisi 3. Jakarta : UniversitasIndonesia

8. Erickson, T.B, Ahrens, W.R, Steven E, Baum. C.R, Ling,L.J. (2005). Pediatric Toxicology. New York : McGraw-Hill

9. Haschek, W.M, Rousseaux, C.G, Walling. M.A. (2002),Handbook of Toxicologic Pathology. 2nd ed. California :Academic Press

46