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Dr Marc ANDRONIKOF, APHP.
LLLL’é’é’é’équilibre acidequilibre acidequilibre acidequilibre acide----basebasebasebase
dans tous ses dans tous ses dans tous ses dans tous ses éééétatstatstatstats
Dr M. Andronikof Urgences adultes,
A. Béclère (AP-HP)-ClamartJournée CMUC 2012
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Dr Marc ANDRONIKOF, APHP.
Dubin A, Menises MM, Masevicius FD, et al. Comparison of
three different methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit Care Med 2007; 35:1264-1270
Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry.
Can J Physiol Pharmacol 1983; 61: 1444-1461
Fencl V, Jabor A, Kazda A, et al. Diagnosis of metabolic
acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir CritCare Med 2000; 162: 2246-2251
Henderson LJ. Concerning the relationship between
the strength of acids and their capacity to preserve neutrality.Am. J. Physiol.1908, 21, 173-179
Hasselbalch KA. Die Berechnung der Wasserstoffzahl des Blutes aus der freien und gebunden Kohlensäure desselben, und die Sauerstoffbindung des Blutes als Funktion der Wasserstoffzahl Biochemische Zeitschrift1917, 78, 112-144.
pH = pK + logBase
Acide (αPCO2)
(HCO3-)
DIF = [Na+] + [K+] + [Mg++] + [Ca+] - [Cl-] - [lactate] (mmol/L)
TIF = [Na+] + [K+] + [Mg++] + [Ca+] - [Cl-] - [lactate] - [1000 x 2,46 x 10-11 x PaCO2/10-pH] + [alb x (0,123 x pH - 0,631)] + [phos x (0,309 x pH - 0,469)]
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7,40 [7,38-7,42]
13 [11-15]
5,4 [4,9-5,9]
24 [22-26]
0 [+2/-2]
0 [0/-3]
96 [94-98]
7,40 [7,38-7,42]
98 [82-110]
40 [36-44]
24 [22-26]
0 [+2/-2]
0 [0/-3]
96 [94-98]
pH
PaO2
PaCO2
HCO3- (mmol/L)
Base Excess
Standard Base Excess
Saturation en O2 (%)
En kPaEn Torr (mm Hg)
Tableau de normalité et d’équivalence des gaz du sang artériels
Il faut multiplier par 7,5 le chiffre en kPa pour obtenir l’équivalent en mm Hg
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1 – Bien repérer chaque élément et lui affecter une pondération.
2 – Analyser pas à pas chaque élément séparément.
3 – Formuler des hypothèses diagnostiques et étiologiques
4 – Traiter selon les éléments apportés par les deux visions (immédiate, prospective)
5 – Se donner des objectifs
6 – Contrôler
7 – Adapter
Plan à suivre
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Cas clinique 1
Une femme de 80 ans hypertendue sous Aldactazinesans autre antécédent a le bilan suivant :
Na 125 mmol/l.
K 3 mmol/l.
Cl 88 mmol/l.
HCO3- 34 mmol/l.
Protides 70 g/l.
Urée 6 mmol/l.
Créatinine 90 µmol/l.
pH 7,52
SBE : +8
Quel est le trouble acidoQuel est le trouble acidoQuel est le trouble acidoQuel est le trouble acido----basique, comment le traiter?basique, comment le traiter?basique, comment le traiter?basique, comment le traiter?Quelles sont la PaO2 et la PaCO2 attendues ? Quelles sont la PaO2 et la PaCO2 attendues ? Quelles sont la PaO2 et la PaCO2 attendues ? Quelles sont la PaO2 et la PaCO2 attendues ?
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CardiovasculairesVasoconstriction artériolaireDiminution de la perfusion coronaireBaisse du seuil d’ischémie myocardiquePrédisposition aux arythmies supra-ventriculaires et ventriculaires réfractaires
RespiratoiresHypoventilation avec leur corollaire d’hypoxémie et d’hypercapnie
MétaboliquesStimulation de la glycolyse anaérobie et de la production d’acides organiquesHypokaliémieHypocalcémieHypomagnésémie, hypophosphorémie
CérébralesDiminution de la perfusion cérébralesTétanie, myoclonies, convulsionDélire, obnubilation, coma
Conséquences d’une alcalose profonde
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Hyperventilations d’origine centraleStimulus psychiques (volonté, douleur, émotion, panique)Hyperthermie majeure (coup de chaleur, hyperthermie maligne)Affection du système nerveux central : traumatique, vasculaire, infectieuse, tumoraleEncéphalopathies hépatique, porto-cave, de WernickeIntoxications aiguës : salicylés, oxyde de carboneAnoxies cérébrales de causes diversesAmines pressivesProgestérone (grossesse)
Hyperventilations d’origine hypoxiqueAvec hypoxémie :
Crise d’asthmePneumopathie aiguëŒdème aigu pulmonaireEmbolie pulmonaireTrauma thoracique avec volet costalPneumothorax compressif, pleurésie abondanteCardiopathies avec shunt droit-gaucheSéjour en haute altitude
Avec hypoxie d’origine circulatoire :Choc cardiogéniqueChoc hémorragiqueChoc septiqueChoc anaphylactique
Par diminution quantitative ou qualitative du transport de l’O2 par l’hémoglobine :
Anémie sévèreMéthémoglobinémieIntoxication oxycarbonée
Hyperventilations d’origine mécanique ou passiveAccidentelles : volume courant ou fréquence trop élevésDélibérées : traitement de l’œdème cérébral, d’une acidose métabolique
Etiologies des alcaloses respiratoires
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Quelle compensation acidoQuelle compensation acidoQuelle compensation acidoQuelle compensation acido----basique basique basique basique ????
1) 1) 1) 1) Compensation mCompensation mCompensation mCompensation méééétabolique dtabolique dtabolique dtabolique d’’’’un trouble un trouble un trouble un trouble acidoacidoacidoacido----basique respiratoirebasique respiratoirebasique respiratoirebasique respiratoire ????
Aigu : ∆∆∆∆SBE = 0 x SBE = 0 x SBE = 0 x SBE = 0 x ∆∆∆∆PaCO2 = 0PaCO2 = 0PaCO2 = 0PaCO2 = 0
Ex : PaCO2 = 50 mmHg (∆PCO2 = 10) ∆SBE = 0,4 x 10 = +4 donc SBE = 4
ChroniqueChroniqueChroniqueChronique : ∆∆∆∆SBE = 0,4 x SBE = 0,4 x SBE = 0,4 x SBE = 0,4 x ∆∆∆∆PaCO2PaCO2PaCO2PaCO2
= 78 mm Hg
CritCritCritCrit Care Med 1998;26:1173Care Med 1998;26:1173Care Med 1998;26:1173Care Med 1998;26:1173----1179117911791179
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Quelle compensation acidoQuelle compensation acidoQuelle compensation acidoQuelle compensation acido----basique basique basique basique ????
1) 1) 1) 1) Compensation mCompensation mCompensation mCompensation méééétabolique dtabolique dtabolique dtabolique d’’’’un trouble acidoun trouble acidoun trouble acidoun trouble acido----basique respiratoirebasique respiratoirebasique respiratoirebasique respiratoire ????
Aigu : ∆∆∆∆SBE = 0 x SBE = 0 x SBE = 0 x SBE = 0 x ∆∆∆∆PaCO2 = 0PaCO2 = 0PaCO2 = 0PaCO2 = 0
Ex : PaCO2 = 50 mmHg (∆PCO2 = 10) ∆SBE = 0,4 x 10 = +4 donc SBE = 4
ChroniqueChroniqueChroniqueChronique : ∆∆∆∆SBE = 0,4 x SBE = 0,4 x SBE = 0,4 x SBE = 0,4 x ∆∆∆∆PaCO2PaCO2PaCO2PaCO2
2) 2) 2) 2) Compensation respiratoire dCompensation respiratoire dCompensation respiratoire dCompensation respiratoire d’’’’un trouble acidoun trouble acidoun trouble acidoun trouble acido----basique mbasique mbasique mbasique méééétaboliquetaboliquetaboliquetabolique
En En En En acidoseacidoseacidoseacidose mmmméééétabtabtabtab : ∆∆∆∆PaCO2 = 1x PaCO2 = 1x PaCO2 = 1x PaCO2 = 1x ∆∆∆∆SBESBESBESBE
Ex : si SBE = -10 ∆PaCO2 = 1x –10 donc PaCO2 = 40 – 10 = 30
En alcalose mEn alcalose mEn alcalose mEn alcalose méééétaboliquetaboliquetaboliquetabolique : ∆∆∆∆PaCO2 = 0,6 X PaCO2 = 0,6 X PaCO2 = 0,6 X PaCO2 = 0,6 X ∆∆∆∆SBESBESBESBE
Ex : si SBE = + 10 ∆PaCO2 = 0,6 x 10 = + 6 donc PaCO2 = 46
CritCritCritCrit Care Med 1998;26:1173Care Med 1998;26:1173Care Med 1998;26:1173Care Med 1998;26:1173----1179117911791179
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Alcalose mAlcalose mAlcalose mAlcalose méééétaboliquetaboliquetaboliquetabolique
Les questions :Les questions :Les questions :Les questions :
État clinique immédiat Retentissement
Mécanisme – Étiologies
Traitement
Symptomatique de l’alcalose ?Étiologique ?
Orientation
Du retentissement ?
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Alcalose Alcalose Alcalose Alcalose mmmméééétaboliquetaboliquetaboliquetabolique
Quel mécanisme ?
Association obligatoire de 2 mécanismes.
1 - Création = augmentation HCO3
- quelle que soit la cause :
Apport extrinsèque
Apport intrinsèque
Perte digestive d’acide
(vomissement, sonde gastrique)
Perte urinaire d’acide
Transfert cellulaire (déficit K+)
Contraction VEC
2 – Maintien
HypokaliHypokaliHypokaliHypokaliéééémiemiemiemie…………
HypovolHypovolHypovolHypovoléééémiemiemiemie
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Les outils de dLes outils de dLes outils de dLes outils de déééécisioncisioncisioncision
Clinique ++
Anamnèse ++
Connaissances des mécanismes
pH urinaire
Équation des gaz alvéolairesPO2 + PCO2 = 140
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Alcalose mAlcalose mAlcalose mAlcalose méééétaboliquetaboliquetaboliquetabolique
Les bases du traitement Les bases du traitement Les bases du traitement Les bases du traitement
1 – Supprimer la cause
2 – Restaurer la volémie
3 – Apporter du K+
En pratique : NaCl 9°/°°
Dans les cas extrêmesHCl ou ClARG sur voie centrale
Vitesse max : 0,2 mmol/kg/hCombien ?
Ex : Pour baisser de 10 mmol HCO3- pour 70 kg
passer 0,5 x 70 x 10 = 350 mmol(volume distribution = 0,5 x le poids)
K+ et réfléchir
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Cas clinique 1
Une femme de 80 ans hypertendue sous Aldactazinesans autre antécédent a le bilan suivant :
Na 125 mmol/l.
K 3 mmol/l.
Cl 88 mmol/l.
HCO3- 34 mmol/l.
Protides 70 g/l.
Urée 6 mmol/l.
Créatinine 90 µmol/l.
pH 7,52
SBE : +8
Quel est le trouble acidoQuel est le trouble acidoQuel est le trouble acidoQuel est le trouble acido----basique, comment le traiter?basique, comment le traiter?basique, comment le traiter?basique, comment le traiter?Quelles sont la PaO2 et la PaCO2 attendues ? Quelles sont la PaO2 et la PaCO2 attendues ? Quelles sont la PaO2 et la PaCO2 attendues ? Quelles sont la PaO2 et la PaCO2 attendues ?
Compensation : ∆PaCO2 = 0,6 x SBE= 0,6 x 8 = + 4,8PaCO2 = 45 mmHgPaO2 +PaCO2 = 140PaO2 = 95 mmHg
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H0 H+3 H+18
Na (mM) 124 125 129
K (mM) 1,4 1,8 2,5
Cl (mM) 53 60 79
HCO3- (mM) 50 50 43
Protides (g/L) 86 80 62
Urée mM 30 29 15,2
Créatinine µM 155 135 88
Glycémie (mM) 6,3 4 2,6
Femme 45 ans, vomissements itératifs
Cas clinique 2
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Dr Marc ANDRONIKOF, APHP.
K+ = 1,4 mM
K+ = 2,5
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K+ = 1,9H + 28
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K+ = 3,7
K+ = 4,2
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H0 H+3 H+18 H+28 H+28 H+40 4e
jour
Na (mM) 124 125 129 130 138 140
K (mM) 1,4 1,8 2,5 1,9 1,9 3,7 4,2
Cl (mM) 53 60 79 87 107 110
HCO3-
(mM) 50 50 43 35 27 22
Protides (g/L)
86 80 62 58 65 63
Urée mM 30 29 15,2 8,4 2,4 3,5
CréatininµM
155 135 88 78 65 72
Glycémie (mM)
6,3 4 2,6 4,3 5 6
Evolution métabolique du séjour
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Femme de 25 ans, Anorexie mentale
pH = 7,61
Bicar = 67 mmoles/L
PaO2= ?
PaCO2= ?
Na ?
K ?
Cas clinique 3
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= 66,7= 60 mm Hg
femme de 25 ans, anorexie mentale
BE = 67-27= + 40
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suite
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Cas clinique 4Cas clinique 4Cas clinique 4Cas clinique 4
Un patient de 78 ans obèse, diabétique, tabagique, insuffisant respiratoire chronique sous 2L/min d’oxygène nocturne au domicile, est adressé aux Urgences pour un syndrome fébrile avec aggravation de la dyspnée.
A l’examen, le patient est conscient.La température est à 39°C ; la PA est à
100/60 mmHg et à l’évidence, on trouve une pneumopathie droite.
Gaz du sang à l’arrivée en air ambiant :
· pH : 7,20.· PaO2 : 50 mmHg.· PaCO2 : 65 mmHg.· HCO3
- : 26 mmol/L.· Saturation : 82 %· SBE : –10.
Quelles sont les anomalies acidoQuelles sont les anomalies acidoQuelles sont les anomalies acidoQuelles sont les anomalies acido----basiquesbasiquesbasiquesbasiques ????
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Acidose mAcidose mAcidose mAcidose méééétaboliquetaboliquetaboliquetabolique
Les questions :
État clinique immédiat – Retentissement ?
Mécanisme – Étiologies ?
Traitement ?
Orientation ?
de l’acidose ?
général (symptomatique, étiologique) ?
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Dr Marc ANDRONIKOF, APHP.
Acidose mAcidose mAcidose mAcidose méééétaboliquetaboliquetaboliquetabolique
Les outils de décision
Trou anioniqueNa – (Cl + HCO3)
Osmolarité calculée Osmolarité mesurée
Équation des gaz alvéolaires
Les dosages spécifiques
« S. Base excess »
2[Na] + [K] + urée + G +…
PO2 + PCO2 = 140
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Cas clinique 5
Femme de 87 ans, 50Kg, diarrhée depuis qq joursseul ATCD = HTA sous inhibiteur calcique.Elle est amenée par son fils : Marbrures, Tre 36°C, PA 110/90, FC 160/min, abdomen sensible, ECG : AC/FA
GDS :pH 7,31PaCO2 22 mmHgPaO2 110Bicar 10SBE -15
Na 136 mMK 4,5Cl 110Bicar 12Prot 70 g/LUrée 14 mMCréatinine 141µM
Lactate : 4,9 mMCa 2,2 mMTroponine nég.
Quelle analyse faites-vous ?
Quel est votre traitement des premières heures ?
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Cas clinique 6Cas clinique 6Cas clinique 6Cas clinique 6Femme de 85 ans état de choc au domicile.
Antécédents : HTA traitée par un inhibiteur de l’enzyme de
conversion.Au domicile, la patiente est consciente, marbrée, en
état de choc.PA 75/35 mmHg, FC 110/min et F ventilatoire
24/min.Notion de diarrhée depuis 48 heures.
Lors de la prise en charge pré-hospitalière, la patiente reçoit de l’oxygène nasal, 3 litres de sérum physiologique pour un poids estimé à 70 kg.
Aux Urgences, elle reste marbrée, PA 108/48 mmHg, FC 104/min saturation a 100 %
Les gaz du sang en air ambiant montrent : pH 7,31 ; PaO2 85 mmHg ; PaCO2 30 mmHg ; bicarbonates 16 mmol/l, SBE -10.
Le ionogramme sanguin prélevé en même temps est le suivant :
· Na : 140 mmol/L.· K : 2,4 mmol/L.· Cl: 118 mmol/L.· HCO3
- : 14 mmol/L.· Urée : 20 mmol/L.· Protides : 66 g/l.· Créatinine : 210 µmol/L.Lactate : 6,9 mmol/L: calcémie : 1,78mmol/L.
Quelle est votre analyse des anomalies Quelle est votre analyse des anomalies Quelle est votre analyse des anomalies Quelle est votre analyse des anomalies mmmméééétaboliques et votre conduite taboliques et votre conduite taboliques et votre conduite taboliques et votre conduite àààà tenirtenirtenirtenir ????
![Page 29: LLL’é L’’éé’équilibre acide quilibre acidequilibre acide- - … · abdomen sensible, ECG : AC/FA GDS : pH 7,31 PaCO 222 mmHg PaO 2 110 Bicar 10 SBE -15 Na 136 mM K 4,5](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022020303/5b99ed3709d3f2dc2b8cae64/html5/thumbnails/29.jpg)
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Cas clinique 8Cas clinique 8Cas clinique 8Cas clinique 8Un homme de 25 ans est adressé aux Urgences pour
malaise
Comment analysez-vous le tableau clinique et expliquez-vous la modification des gaz du sang ?
Le premier bilan montre: Na : 128 mmol/L.K : 7,5 mmol/L.Cl : 87 mmol/L.HCO3- : 6 mmol/L.Protides : 77 g/l.Urée : 14 mmol/L.Créatinine : 197 µmol/L.Glycémie : 40 mmol/L.
GDS artériels en air ambiant : pH 7,02 PaCO2 14 PaO2 100 mmHgBicar 3,5 mmol/LSBE –25,6
Juste après son arrivée, il fait un arrêt cardiaque.
Après réanimation, les gaz du sang sont les suivants :
pH 6,87PaCO2 40PaO2 442 mmHgSBE –23.
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Traitement d’une acidose métabolique
1) Traitement commun à toutes les acidoses
Stabilisation
O2
VolémieHémodynamique
Equilibration électrolytique
K+
Ca++
2) Traitements particuliers
Trou anionique
Dosages
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2) Traitements particuliers
TA nl
TA
Nmmoles = ∆Bicar x 0,5 x poidsBicar
Cétose
Lactate
Créatinine
Toxiques
Bicar si hyperK !
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1 – Bien repérer chaque élément et lui affecter une valeur.
2 – Analyser pas à pas chaque élément séparément. Utiliser les outils.outils.outils.outils.
3 – Formuler des hypothèses diagnostiques et étiologiques
4 – Traiter selon les éléments apportés par les deux visions (immédiate, prospective)
5 – Se donner des objectifs
6 – Contrôler
7 – Adapter
Plan de prise en charged’un trouble métabolique
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Prise en charge d’un trouble métabolique
Outils simples
Dans un Plan structuré
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Bibliographie
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Ichai C, Quintard H, Ortan JC. Désordres métaboliques en réanimation- de la physiologie au traitement. Editions Springer 2010, 508 p.
Levraut J. Comment interpréter une acidose en médecine d’urgence ? Ann Fr Med Urg (2011), 1 :112-122.
Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J PhysiolPharmacol 1983; 61: 1444-1461.
Mizock BA. Utility of standard base excess in acid-base analysis. Crit Care Med 1998; 26: 1146-1147.
Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus JW. Human PaCO2 and standard base excess compensation for acid-base imbalance. Crit Care Med 1998; 26: 1173-1179.
Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 1998; 338: 107-111.
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Fencl V, Jabor A, Kazda A, et al. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 2246-2251. Po HN, Senozan NM. Henderson-Hasselbalch Equation: Its History and Limitations. J Chem Educ2001; 78, 1499-1503. Dubin A, Menises MM, Masevicius FD, et al. Comparison of three different methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit Care Med 2007; 35:1264-1270.
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Trouble non univoque
alc métab + acid resp
Trouble non univoque
acid métab + alc resp
Acidose mixte
Alcalose mixte
Aigu = aucune correctionChronique :
∆SBE = 0,4 x ∆PaCO2
HCO3- augmente (création
lente par le rein)Acidose
respiratoire
Aigu = aucune correctionChronique :
∆SBE = 0,4 x ∆PaCO2
HCO3- baisse (élimination
lente par le rein)Alcalose
respiratoire
∆PaCO2 = 0,6 x ∆SBE Ou
Elévation PaCO2 de 0,7 mmHgpour chaque mmole de
bicarbonate en plus
PaCO2 augmente (hypoventilation immédiate
compensatoire)
Alcalose métabolique
∆PaCO2 = ∆SBEOu aussi (si chronique)PaCO2 = décimale du pH
PaCO2 baisse(hyperventilation immédiate
compensatoire)
Prévision de correction (PaCO2 en mm Hg)
Réaction attendueConséquenc
ePaCO2HCO3
-
pH = pK + log
Base
Acide (αPCO2)
(HCO3-)
=
=
=
=
Acidose métabolique
Tableau récapitulatif des troubles acido-basiques et de leur compensation