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1. Helicobacter Pylori
Helicobacter Pylori es un microorganismo Gram. (-), microaerófilo, aislado por
primera vez en 1982 por Warren y Marshall y que presenta característicamente
múltiples flagelos en uno de sus polos.
El helicobacter pylori es una bacteria que tiene una relación directa con el
desarrollo de la enfermedad gastroduodenal. Fue descubierta por los científicos
Robin Warren y Barry Marshall en 1.982, lo cual le valió el premio nobel.
La infección se adquiere en edades tempranas. En su patogenia desarrolla una
respuesta inmunológica, la cual lleva a inflamación y erosión de la mucosa
gástrica, lo que conduce a la formación de úlcera, gastritis crónica, y eventual
cáncer gástrico. De este modo se presenta la correspondiente sintomatología
según el estadío de la enfermedad, dolor, náuseas, dispepsia, pérdida de peso.
Se han determinado métodos diagnósticos invasivos y no invasivos, entre los
cuales se destacan la serología, prueba de la ureasa, reacción en cadena de la
polimerasa, histopatología; así como también las distintas pautas de tratamiento y
se reconoce al triple esquema de inhibidores de la bomba de protones,
claritromicina y amoxicilina como terapia de erradicación durante una a dos
semanas.
1.1. Características Morfológicas.
El Helicobacter pylori puede presentar dos formas, una forma espiralada y una
forma cocoide; ambas pueden encontrarse en el estómago y duodeno, por lo
general la morfología bacilar espiralada es la más común. La forma cocoide del
Helicobacter pylori no se adhiere al epitelio y no induce a la formación de
interleucinas.
La conversión de forma bacilar espiralada a la forma cocoide se ha visto en
especies que han sido cultivadas bajo condiciones adversas, como anaerobiosis,
temperaturas altas, incubación prolongada, entre otras.
Esta forma cocoide se comportaría como una forma de resistencia capaz de
soportar las condiciones adversas que se encontraría el Helicobacter pylori en el
medio ambiente.
Es un bacilo gramnegativo en forma de espiral, estructura que le permite
introducirse a través de la capa de moco gástrico y acercarse a las células
epiteliales gástricas. Posee de 4 a 6 flagelos polares que le confieren una gran
movilidad y además cuenta con una gran variedad de adhesinas,
· Mide entre 0,3 - 1 μm de ancho y 1,5 - 10 μm de largo.
· Provisto de motilidad activa por la presencia de flagelos polares envainados.
Posee de 4 a 6 flagelos polares. (14)
· No forman esporas.
· No fermentan, ni oxidan carbohidratos.
· Su vía de transmisión es la fecal-oral u oral-oral.
1.2. Características Tintoriales.
Bacilo Gram negativo.
Se observan en cultivos colonias grises y translúcidas.
Débil β – hemólisis.
1.3. Características metabólicas y de crecimiento:
El Helicobacter pylori es una bacteria muy exigente y para su crecimiento en
medios de cultivo necesita una atmósfera adecuada, microaerofílica, con una baja
concentración de oxígeno y presencia de CO2 de 5 - 10%, así como una humedad
de 70 - 90%.
Se recomienda el uso de estufas de CO2 que permite mantener una temperatura
entre 35 a 37 °C o utilizar jarras de anaerobiosis para el crecimiento del bacilo.
Los medios de cultivo utilizados deben ser ricos en nutrientes y deben contener
sangre de carnero, caballo o humana o productos derivados de la sangre; por lo
que el medio más adecuado es el de Skirrow.
El periodo de incubación es prolongado (7 a 10 días) pero al cabo de 2 a 5 días ya
se pueden visualizar las colonias típicas del Helicobacter pylori, las cuales son
pequeñas, brillantes y transparentes.
El Helicobacter pylori es una bacteria muy adaptada a su hábitat y es de
crecimiento lento, siendo así mismo, muy difícil de cultivarla in vitro. El crecimiento
puede ser afectado por varios factores como el número de biopsias, el medio, la
duración de la temperatura en el transporte (una vez sacada la muestra) hasta el
método de cultivo.
Su detección puede ser influenciada también por el uso previo de algunos
medicamentos, usados por pacientes en tratamientos de dispepsia, como el
omeprazol, algunos antimicrobianos, bismuto o benzocaínas. Es posible que
residuos de glutaraldeído, presentes en la pinza de coleta de biopsia, pueda
afectar la viabilidad del H. pylori.
Para un desenvolvimiento del cultivo bacteriana, algunos cuidados deben ser
tomados en cuanto al ambiente de crecimiento del H. pylori, que debe ser
obligatoriamente microaerofílico (5-6 % de O2, 8-10% CO2, 80-85% N2). Este
método permite el aislamiento y su análisis de la susceptibilidad del H. pylori a los
antimicrobianos (Alberto Ramírez Ramos y Robert H. Gilman, 2001)
1.4. Patogénesis y Patologías
Según investigaciones de la última década con relación a la enfermedad ulcerosa,
la gastritis crónica y el cáncer gástrico, se planteó la posibilidad de que un
microorganismo, el Helicobacter pylori sea uno de los principales responsables de
su aparición.
Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie
de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa,
inflamación y muerte de las células mucosas.
Los factores que permiten esta reacción son los determinantes de patogenicidad
del microorganismo son:
Existen tres grupos en los cuales se pueden dividir estos factores:
1. Los factores que le confieren habilidad al microorganismo para adherirse a las
células de la mucosa gástrica y atravesar moco:
- Flagelos: le confieren al bacilo motilidad, de manera de poder atravesar la
barrera mucosa y alojarse en el epitelio gástrico, de manera de no ser barrido por
los movimientos de peristalsis del estómago. Actualmente se ha sugerido que el
flagelo es determinante como sensor de cambios de pH entre la luz gástrica y la
capa de moco.
- Adhesinas: son proteínas presentes en la pared exterior del bacilo que le
permiten el alojamiento en el endotelio gástrico por unión al factor XII. Las
adhesinas del H. pylori están constituidas por una hemaglutinina radiante desde la
superficie de la bacteria con estructura de tipo afimbrial y un diámetro de 2 nm. y
perteneciente al grupo de los sialo conjugados. La adhesión es ventajosa para la
supervivencia del patógeno y para favorecer la liberación de las toxinas de los
gérmenes directamente sobre las células epiteliales
- Receptores para células epiteliales, que permiten que la bacteria se
adhiera fuertemente al epitelio y así protegerse del ácido clorhídrico.
- Lipopolisacáridos: son componentes de la membrana celular de la bacteria
y se encargan de retardar la respuesta inflamatoria y de causar daño a las células
mucosas.
2. La forma y los movimientos espirales: el bacilo Gram negativo, es muy móvil y
activo, lo cual es resultado de su forma espiral y de los flagelos unipolares; ésta
estructura le permite introducirse a través de la capa de moco gástrico actuando
de forma similar a un sacacorchos y favoreciendo por lo tanto el acercamiento a
las células epiteliales gástricas (14) y no ser eliminado por los mecanismos
defensivos del huésped.
3. Enzimas y proteínas de adaptación
- Ureasa: es una proteína que al hidrolizar o desdoblar la urea y convertirla
en amonio, neutraliza el ácido del estómago en su entorno, mecanismo por el cual
se protege del medio externo. aparentemente estos procesos proveen a la
bacteria de la habilidad de exportar iones de hidrógeno desde dentro del
citoplasma, regulando así el pH, y también crea un microambiente alcalino que lo
protege de la acidez del estómago.
- Mucinasas: se encargan de degradar el mucus de la capa mucosa del
estómago de manera de poder alcanzar el epitelio.
- Catalasa: degrada el peróxido de hidrógeno, bloqueando el bombeo de
protones. Así mismo, inhibe la lisis de la bacteria por el sistema mieloperoxidasa.
- Xideróforos: proteínas que se encarga de secuestrar el hierro y lo usa en
su propio metabolismo.
- Proteínas de Shock Térmico.
- Proteína quimiotáctica de neutrófilos: atare los mediadores de inflamación,
es decir, promueve la activación de neutrófilos, activación de monocitos y
macrófagos, leucotrienos, fenómenos autoinmunes, infiltración y desgranulación
de eosinófilos.
- Proteínas muy antigénicas:
· VacA
· CagA
Otras características de su virulencia son la toxina vacuolizante, que produce
grandes vacuolas en las células eucarióticas, y la proteína CagA que actuaría
favoreciendo la respuesta inflamatoria.
Si bien H.pylori es sensible a un gran número de antibióticos in vitro, no siempre
son útiles in vivo debido a que pueden ser inactivados por el pH ácido del
estómago o bien no logran alcanzar las zonas profundas de la mucosa gástrica
donde se encuentra el germen. De la misma forma que en cualquier proceso
infeccioso, es necesario el conocimiento de la sensibilidad o la resistencia de
Helicobacter pylori a los distintos antibióticos para erradicar el microorganismo y
curar la enfermedad.
Ya que hay un sinnúmero de casos de úlcera péptica en los que no intervienen
factores como el estrés, o la enfermedad de Zollinger-Ellison, viniendo a conformar
lo que en muchos casos se denomina la enfermedad ulcerosa.
Este padecimiento fue atribuido a situaciones tales como el régimen alimentario e
incluso a la personalidad del individuo. A la luz de las investigaciones surgen
evidencias de que algo más que un mero desequilibrio entre los denominados
factores agresores (ácido clorhídrico, pepsina, etc).
Y protectores (moco gástrico, irrigación, etc.) intervendrían en la génesis de esta
patología. De tal manera que la vista se dirige hacia un microorganismo que
tuviera un rol decisivo en la aparición de la enfermedad ulcerosa: el Helicobacter
Pilory.
Existirían varios mecanismos patogénicos que explicarían el fenómeno de relación
entre la infección por el germen y la aparición de la úlcera péptica.
El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica, debido a
sus características que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las
células epiteliales, evasión de la respuesta inmune y como resultado, la
colonización y transmisión persistentes.
La supervivencia del germen en la mucosa gástrica, como se explicó
anteriormente, se lleva a cabo por una serie de mecanismos de adhesinas, que le
impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio epitelial;
enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la urea en amonio,
produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica, lipasa y
proteasa que propician la desintegración del moco gástrico y la pérdida de la
hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las células mucosas
para secretar moco, catalasa y superóxido dismutasa como línea de defensa ante
polimorfosnucleares activados.
El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica. La respuesta
inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de neutrófilos, seguidos por
linfocitos T y B, células plasmáticas, y macrófagos. También participan moléculas
del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las células
epiteliales. Los genes del HP inducen la formación de IL-8 y otras quimiokinas que
atraen a los neutrófilos, también está involucrado el factor de necrosis tumoral α y
la IL-1 β y el interferón γ incrementan la liberación de gastrina y de este modo
inducen la producción de la secreción ácida, y además el factor de necrosis
tumoral produce una disminución del número de células antrales. La infección
aguda de los HP causa hipoclorhidria transitoria y se diagnostica raramente. La
gastritis crónica se desarrollará en todas las personas persistentemente
colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrán síntomas.
Los pacientes con una secreción ácida elevada son más propensos de tener
gastritis antral preferentemente, que los predispone a las úlceras duodenales. Los
pacientes con una secreción ácida disminuida, generalmente desarrollan gastritis
en el cuerpo del estómago, que los predispone a la úlcera gástrica y puede iniciar
una secuencia de eventos que, en casos raros, conducen al carcinoma gástrico.
La infección de los HP induce la formación del tejido linfoide mucosa-asociado
(MALT) en la mucosa gástrica. La relación causal entre esta infección y la úlcera
gástrica o duodenal ha sido demostrada por la influencia favorable de la
erradicación del HP en la evolución de la enfermedad ulcerosa.
Otros factores influyen en la patogenia de esta bacteria como son:
I FACTORES QUE DETERIORAN LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA:
Toxinas y enzimas potencialmente tóxicas: Citotoxinas, ureasa, micinasa,
lipopolisacaridasa, lipasa, fosfolipasa “A2 y hemolisinas.
Desencadenantes de inflamación: invasión mucosa, activación de neutrofilos,
monolitos y macrófagos, leucotrieno B4, inhibición de migración de linfocitos,
fosfolipasa “A”, factor activador plaquetario, fenómenos autoinmunes,
degranulación de eosinófilos y el incremento de Ig E sérica.
II INCREMENTADORES DE LOS NIVELES DE GASTRINA
Hipótesis de Gastrin-Link y la secreción de pepsina.
Todos estos factores coadyuvan en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa,
además el incremento de los niveles de gastrina, así como el aumento en el pico
de secreción ácida observada en los pacientes portadores de Helicobacter Pylori,
podrían jugar un rol de importancia en los pacientes que padecen úlcera duodenal.
La erradicación del Helicobacter P., disminuye la concentración de gastrina sérica,
pero esto no se traduce en una disminución del pico de secreción ácida, la cual
permanece elevada. La hipergastrinemia tiene su explicación en la hipótesis de
gastrin-link, la cual refiere que las zonas infectadas por Helicobacter P. existe una
mayor alcalinidad debido a la producción de amonio, lo que genera a nivel local un
falso mensaje que el organismo interpreta como falta de secreción, dando lugar a
una mayor liberación de hormona por parte de las células productoras de gastrina.
En el caso de la dispepsia no ulcerosa (dispepsia funcional, ya que habitualmente
no se halla patología orgánica que la explique) la relación con la infección por
Helicobacter es menos clara. Pero el porcentaje en el que sería factible hallar al
Helicobacter Pylori en pacientes con dispepsia no ulcerosa es de 43 a 87 %.
El carcinoma gástrico se clasifica en dos tipos:
1) CARCINONA INTESTINAL: cuya etiopatogenia está relacionada con
Helicobacter P.
2) CARCIONOMA DIFUSO: (menos frecuente) cuya etiopatogenia es
desconocida.
Para explicar la relación tenemos que recordar que la infección con Helicobacter
es determinante en la aparición de gastritis crónica, la que evoluciona hacia la
atrofia y eventualmente hacia la metaplásia intestinal. Y si consideramos a ésta
como lesión pre-neoplásica podríamos asumir que la presencia del Helicobacter
está relacionada más o menos con la mayor probabilidad de desarrollar una
neoplásia gástrica de tipo intestinal.
1.5. Diagnóstico:
Existen diversos métodos para el diagnóstico de la infección por Helicobacter
Pylori. Estos podrían agruparse en métodos invasivos y no invasivos. Dentro de
los primeros a su vez se cuenta a aquellos que se pueden denominar directos,
tales como la observación directa (Endoscopia) y cultivo y aquellos indirectos,
como el test de la ureasa. Los métodos no invasivos comprenderían el test del
aliento y las pruebas serológicas.
El test de la urea (inclusión de la muestra en una solución rica en urea)
evidenciaría la presencia del Helicobacter Pylori a través de un aumento de PH y
un cambio en la coloración de la mencionada solución por acción de la ureasa
producida por el agente infeccioso.
El test del aliento consiste en el empleo de una solución de urea marcada con C
13 o C14 que se administraría al paciente por vía oral a fin de que si existiera
colonización de la mucosa gástrica por el microorganismo la ureasa producida por
éste desdoblará la urea y liberará CO2 marcado a través del aliento, el CO2
marcado sería medido a través de un espectrómetro de masa poniendo de
manifiesto la presencia de la infección.
Las pruebas serológicas son las más utilizadas en este momento, la detección de
anticuerpos específicos por ELISA, permiten un monitoreo serológico en un corto
tiempo usando un método simple altamente específico sin recurrir a técnicas
invasivas Desde el punto de vista diagnóstico , niveles altos de anticuerpos
específicos deberán ser interpretados como un indicador de gastritis asintomática
tipo B, de hecho títulos elevados de Ig M y Ig A indican infección inicial o activa por
Helicobacter Pylori, mientras que niveles elevados de Ig G pueden indicar
infección activa o resuelta .
Exámenes no invasivos:
1. Serología: la resolución espontánea de la infección por HP parece ser un
evento muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra
varios antígenos específicos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el
90% y la erradicación del HP se asocia a una lenta pero progresiva caída en los
títulos, de modo que la mayoría de las pruebas serán negativas seis meses o un
año después de una erradicación efectiva. La reinfección se asocia a una nueva
elevación de los títulos.
2. Pruebas en aire espirado (Breath Test): utilizando C 13 no radiactivo o C 14 ,
que puede ser leído en un contador de centelleo, se detecta la descomposición,
por la ureasa del HP, de la urea marcada ingerida por el paciente. La sensibilidad
y la especificidad son comparables a la serología, con la ventaja de poder
confirmar la erradicación cuatro semanas después de terminada la terapia, sin
necesidad de repetir la endoscopía.
Exámenes invasivos:
1. Prueba de ureasa en biopsia astral: constituye el método más rápido y
práctico para detectar el HP en pacientes sometidos a endoscopía. La ureasa
producida por el HP convierte la urea a amonio y CO2, lo que modifica el pH del
medio y provoca el cambio de color que define la reacción como positiva. Su
sensibilidad y especificidad son comparables a las de los métodos anteriores. Un
problema adicional lo constituye la posibilidad de falsos positivos debido a pinzas
de biopsia o endoscopios contaminados.
2. Test rápido de ureasa (tru)
Está basado en la principal característica bioquímica de la bacteria, la producción
de la enzima ureasa que hidroliza la urea en gas carbónico y amoníaco, alterando
el pH del medio (Figura). Esta reacción será observada a través de un indicador
de pH, que indicará la presencia de la bacteria. Para el diagnóstico do H. pylori en
la práctica clínica, el test de ureasa es barato, rápido y fácil de realizarse, pero no
se tiene información sobre la intensidad de la inflamación. Falsos-positivos pueden
ocurrir debido a la presencia de otros organismos productores de ureasa, del
mismo modo falsos-negativos pueden ocurrir cuando el paciente está siendo
tratado con inhibidores de la bomba de protones como omeprazol, lanzoprazol o
pantoprazol (Alberto Ramírez Ramos y Robert H. Gilman, 2001).
FIGURA : Test rápido de la ureasa: amarillo - ureasa negativo; rosa - ureasa
positivo. Reacción de la urea.
2. Histopatología: constituye el goldstandard para definir la presencia o ausencia
de HP, tiñendo la muestra con Giemsa. Debe tomarse la muestra en mucosa
antral sana, evitando la región prepilórica y la parte más baja de la curva menor.
Es de utilidad en el diagnóstico inicial.
FIGURA: Análisis histológico de la biopsia gástrica: la flecha indica la presencia de
H. pylori.
3. Cultivo: actualmente no tiene un papel importante en el diagnóstico, debido a
su lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de la
histología, aunque es útil en pacientes en los que el tratamiento no ha logrado
erradicación, para evaluar la sensibilidad a los-antimicrobianos-y-orientar-la
terapia-posterior.
4. Reacción en cadena de la polimerasa: por su sensibilidad y especificidad
podría transformarse en el método estándar futuro, aunque la ubicuidad de HP
puede generar problemas por falsos positivos. La posibilidad de estudiar diversos
tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en parafina, le abre importantes
perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos.
5. Helico Blot 2.1 Kit: es un test serológico cualitativo usado para detectar
anticuerpos de tipo IgG para antígenos específicos del HP. ( 2,4,6,8,9)
1.6. Tratamiento:
Actualmente existen diversos esquemas terapéuticos, que buscan la erradicación
del Helicobacter a través de la combinación de drogas bacteriostáticas y/o
bactericidas. Dentro de estas drogas encontramos: la amoxiclina, tetraciclina y las
sales de bismuto, los cuales no crean resistencia. También se pueden emplear la
eritromicina, clindamicina, azithromicina, quinolonas y el metronidazol, que son
drogas que pueden provocar resistencia.
AMOXICILINA: erradica al microorganismo hasta en un 20% y se utiliza por la
conveniencia de su dosificación, además de que combinado con Omeprazol su
efecto terapéutico es mejor. Las dosis recomendadas son de 500mg 4 veces al
día.
TETRACICLINAS: no es muy efectivo para la erradicación del Helicobacter, pero
es más estable en un medio ácido, se recomienda una dosis de 500 mg cuatro
veces al día.
SALES DE BISMUTO: Las tazas de curación de la úlcera péptica es
prácticamente igual a la que se obtiene con bloqueadores H2, por lo que se
recomienda en pacientes con úlcera refractaria al tratamiento con estos últimos.
ERITROMICINA: la taza de erradicación es similar a la de la amoxicilina.
CLARITROMICINA: esta droga tiene una taza de curación del 60%, por lo que es
la única droga con tal efectividad.
QUINOLONAS: No se conoce su efectividad.
METRONIDAZOL: este medicamento muestra que en países desarrollados el 75%
de las cepas de Helibacter Pylori son sensibles, situación que en los países en
vías de desarrollo no es así, por el uso indiscriminado del fármaco contra las
parasitosis.
Las drogas antes mencionadas se utilizan en forma combinada para evitar
resistencia o para lograr una mayor eficacia. Sin embargo el uso de amoxicilina
asociado a Omeprazol ha mostrado ser eficaz en la erradicación del Helicobacter
en un porcentaje que oscila entre el 70 y 80%. Aún no se ha establecido cual debe
de ser la duración del tratamiento, pero en general se estima suficiente un período
de 7 a 12 días. A cada uno de estos esquemas podría asociárseles bloqueadores
H 2 u Omeprazol como parte del tratamiento convencional ya que no debe
cuestionarse el efecto terapéutico de estos fármacos en la enfermedad ulcerosa.
Se toma como un éxito terapéutico a una caída en el título de anticuerpos. Pero
sólo se considera definitivo cuando la ausencia del microorganismo perdura por
más de cuatro semanas de finalizado el tratamiento.
2. Neisseria Meningitidis
La Neisseria meningitidis, también conocida por su nombre más simple de
meningococo, es una bacteria diplocóccica heterótrofa gram negativa, de
importancia en salud pública por su papel en la meningitis y otras formas de
enfermedad meningocóccica.
Sólo afecta a seres humanos ya que no existe ningún reservorio. Es la única forma
conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias.
2.1. Características Morfológicas.
Neisseria meningitidis Son diplococos Gram negativos se asemejan a granos de
café y algunos producen cápsula.
Es una bacteria aeróbica inmóvil, no esporulada, usualmente encapsulada y
piliada, que se logra aislar en medio enriquecido GC suplementado, sin inhibidores
cuando se aísla de líquido cefalorraquídeo, y con inhibidores cuando se buscan
portadores; antes se aislaba en agar chocolate.
2.2. Características Tintoriales.
El género Neisseria son bacterias Gram-negativos con una reacción positiva a las
pruebas de oxidasa y catalasa. Conjuntamente con los géneros Moraxella
(incluyendo Branhamella catarrhalis, actualmente Moraxella catarrhalis), y Kingella
conforman la familia Neisseriaceae.
2.3. Características metabólicas y de crecimiento:
Las especies de Neisseria se caracterizan por ser de metabolismo aerobio y el
crecimiento de las especies patógenas se ve favorecido mediante incubación en
una atmósfera altamente húmeda y enriquecida a5-8% de CO2.
Su temperatura de crecimiento es óptima entre los 35-37oC y tienen
requerimientos nutricionales complejos. Algunas especies son capaces de
degradar unos pocos carbohidratos, mientras que otras son completamente
incapaces de hacerlo, mientras que las especies saprófitas, especialmente,
producen pigmentos carotenoides.
Para el aislamiento de N meningitidis a partir de muestras clínicas como sangre y
líquido cefalorraquídeo se puede utilizar agar sangre y agar chocolate. El
crecimiento en agar sangre de un aislamiento primario de N meningitidis es
variable, aunque posteriormente la bacteria puede adaptarse al medio durante los
subcultivos.
Luego del período de incubación bajo las condiciones adecuadas, las colonias de
N. meningitidis son de 1.5 mm de diámetro aproximadamente, redondas, de
superficie y borde lisos, con aspecto húmedo y brillante. Algunas colonias son
mucoides por la cápsula dando una coloración que va de blanco a gris.
Las especies patógenas primarias para el ser humano son N. gonorrhoeae y
N.meningitidis. N. gonorrhoeae es nutricionalmente mucho más exigente que N.
meningitidis, de manera tal que puede crecer únicamente en medios enriquecidos
como agar chocolate, pero no puede crecer en agar sangre, mientras que N.
meningitidis puede crecer tanto en agar sangre como en agar chocolate.
2.4. Patogénesis y Patologías causadas por:
N. meningitidis puede presentar una cápsula de polisacáridos extracelulares, la
cual se ha clasificado en trece diferente serotipos: A, B, C, D, X, Y, Z, W125,
29E,H, 1, K y L.
N. meningitidis coloniza la mucosa respiratoria, puede alcanzar sangre y generar
una meníngococcemia, la cual puede evolucionar a coagulación intravascular
diseminada, choque endotóxico y necrosis en glándulas suprarrenales, además de
un cuadro de meningitis aguda.
.
2.5. Diagnóstico:
Uno de los grandes retos del diagnóstico de la enfermedad meningocóccica es
que las manifestaciones clínicas son difíciles de distinguir de otras infecciones
menos graves del tracto respiratorio superior.
El cuadro de meningitis aguda purulenta es la forma usual de manifestación de la
infección meningocóccica. Se calcula que la infección de las meninges es el
resultado de la diseminación hematógena de la bacteria, se observa en 50% de
los pacientes y es similar en sus manifestaciones iniciales a otras meningitis
bacterianas.
Los síntomas se caracterizan por un inicio súbito de cefalea, fiebre, rigidez de
nuca, náusea, vómito, fotofobia y alteraciones neurológicas que pueden incluir
estupor, delirio, coma y convulsiones. En infantes, la meningitis puede tener un
inicio más insidioso, con síntomas atípicos sin rigidez de nuca; sin embargo, el
abultamiento de la fontanela puede ser característico. Además, hay irritabilidad y
llanto inconsolable, vómito, convulsiones, rechazo al alimento e hipotonía.
Los hemocultivos son positivos en tres cuartas partes de los pacientes con
meningitis meningocóccica.
La meningococcemia es difícil de reconocer fuera del escenario de un brote; sin
embargo, se caracteriza por el inicio súbito de fiebre, hay un exantema purpúreo o
petequial que puede progresar a púrpura o septicemia fulminante, asociada a
hipotensión, hemorragia adrenal aguda (Síndrome Waterhouse-Friderichsen) y,
finalmente, a falla orgánica múltiple.
En ocasiones el exantema asociado a enfermedad meningocóccica puede ser
maculopapular, similar a un exantema viral, no prurítico, transitorio y usualmente
con duración de aproximadamente dos días. El meningococo serogrupo C causa
una gran letalidad y se relaciona con una mayor incidencia de meningococcemia.
Los serogrupos A y C se asocian principalmente a brotes de meningitis; sin
embargo, también pueden presentarse como meningococcemia
El diagnóstico de la meningitis por meningococo se basa en la evaluación del
líquido cefalorraquídeo; la punción lumbar constituye un aspecto fundamental
(cuadro II).
El diagnóstico microbiológico que se ha utilizado clásicamente para identificar a N.
meningitidis y diferenciarla de otros patógenos comunes se basa en el cultivo en
medio apropiado (Mueller-Hinton oGC enriquecido con suplemento, antes se
empleaba agar chocolate).
La sensibilidad disminuye significativamente si la terapia antimicrobiana ha sido
iniciada antes de la toma del cultivo. La tinción de Gram del líquido
cefalorraquídeo es un estudio importante para la identificación rápida y precisa de
N. meningitidis (figura 1).
Los equipos comerciales disponibles para detectar el antígeno de polisacárido en
líquido cefalorraquídeo también son muy útiles para el diagnóstico presuntivo de la
enfermedad, además de proporcionar información del serogrupo, pero pueden dar
resultados falsos negativo, especialmente con el B.
El serogrupo se identifica después del cultivo por aglutinación de la bacteria
obtenida en cultivo puro a partir de las colonias, o directamente en el líquido
cefalorraquídeo, ya que por aglutinación por látex se identifica el antígeno.
Actualmente se han utilizado análisis por la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR, por sus siglas en inglés) en líquido cefalorraquídeo para identificar al
serogrupo, y ofrece la ventaja de no requerir de organismos vivos para obtener un
resultado positivo y tener una sensibilidad y especificidad mayor a 90%. La mayor
utilidad de esta técnica es que permite establecer el diagnóstico en individuos con
cultivo negativo porque han recibido antibióticos previamente a la punción lumbar.
Acompañando a las alteraciones del líquido cefalorraquídeo hay otros hallazgos
que pueden aparecer en la biometría hemática, como leucocitosis, con incremento
de polimorfonucleares. En casos de púrpura severa se puede encontrar
trombocitopenia asociada a datos de coagulación intravascular sistémica
(alteraciones de tiempo de coagulación y elevación de los productos de consumo
de fibrinógeno).
Los hemocultivos se reportan frecuentemente positivos y cuando hay lesiones
purpúreas la observación directa al microscopio y el cultivo de especímenes
tisulares o pus de lesiones pueden sustituir a los hemocultivos cuando éstos no
pueden llevarse a cabo, siempre y cuando se tome oportuna y adecuadamente la
muestra.
El diagnóstico diferencial de la enfermedad meningocóccica se hace
principalmente con las de otros patógenos que pueden ocasionar meningitis
bacteriana como el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae.
Es por lo anterior que la institución de terapia empírica para cubrir estos
patógenos es fundamental, previo a la identificación del agente causal definitivo,
ya sea en una tinción de Gram, cultivo, o mediante pruebas de aglutinación en el
líquido cefalorraquídeo.
La meningococcemia es difícil de distinguir de otras entidades febriles agudas,
particularmente cuando no está presente el exantema purpúreo; sin embargo, la
asociación entre fiebre, púrpura y choque es altamente sugestiva de enfermedad
meningocóccica.
2.6. Tratamiento:
El paciente debe ser admitido al hospital o centro de salud para el diagnóstico y
tratamiento. En general, debido a que la contagiosidad del paciente es moderada y
desaparece rápidamente después de comenzar la terapia antimicrobiana, el
aislamiento del paciente no se considera fundamental. Debido a los riesgos de
secuelas y de muerte, la institución de terapia antimicrobiana debe realizarse lo
antes posible frente a la sospecha de un caso. Son fundamentales la toma de
hemocultivos y la punción lumbar para hacer el estudio microbiológico, de ser
posible, siempre previo a la administración de antibióticos, los cuales deben
administrarse inmediatamente después, ante la sospecha clínica de meningitis
bacteriana, sin la necesidad de esperar a los resultados de los estudios de
laboratorio.
Los antimicrobianos que han resultado efectivos contra N. meningitidis incluyen a
la penicilina G, derivados betalactámicos, combinaciones ampicilina sulbactam,
amoxicilina, ácido clavulánico y cefalosporinas como cefuroxime y cefepime.
La penetración al líquido cefalorraquídeo y la susceptibilidad de la bacteria al
antibiótico son fundamentales. Existen, afortunadamente, niveles bajos de
resistencia a la penicilina, lo cual permite continuar utilizándola, o a la ampicilina,
como antibióticos de primera línea para tratar la enfermedad por meningococo.
El cloranfenicol es una buena alternativa. Las cefalosporinas de tercera
generación, como la ceftriaxona o la cefotaxima, son excelentes alternativas, pero
su costo es más elevado. Sin embargo, en muchas ocasiones la ceftriaxona se
convierte en la alternativa ideal, debido a que puede ser administrada una vez al
día con periodos tan cortos como dos días, mientras que el tratamiento con
penicilina o ampicilina requiere de por lo menos cinco días.
El trimetoprim-sulfametoxazol no se recomienda a menos que el antibiograma de
las cepas aisladas demuestre susceptibilidad. En general, en los aislamientos de
N. meningitidis no se recomienda hacer antibiograma, a menos que la situación
clínica lo amerite. La ruta de administración de elección es la intravenosa; no
obstante, hay diversos estudios clínicos que han demostrado que la utilización de
cloranfenicol intramuscular (forma aceitosa) o de ceftriaxona son alternativas
aceptables si las condiciones no permiten la utilización de la vía intravenosa
(cuadro III).
La utilización rutinaria de corticosteroides como dexametasona, para disminuir la
inflamación meníngea provocada por la muerte bacteriana previo a la iniciación de
antimicrobianos, ha sido sugerida en diversos estudios, pero no existe una
recomendación oficial para su uso. Tradicionalmente, se ha considerado que
pacientes con daño neurológico ocasionado por la inflamación meníngea
identificada al momento del diagnóstico, y la presencia de una tinción de Gram
sugerente para N. meningitidis se consideran dos situaciones clínicas en las
cuales la utilización de esteroides puede disminuir las secuelas y, probablemente,
mejorar la sobrevida de estos pacientes.
La duración recomendada del tratamiento, en general, es de siete días en la
mayoría de los países. Sin embargo, existe suficiente evidencia que indica que si
la meningitis meningocóccica se trata durante cuatro días con penicilina G, a las
mismas dosis, es tan efectiva como si se tratara por más tiempo.
Aunado a la terapia antimicrobiana es fundamental el manejo adecuado de
líquidos y de electrolitos. Si el paciente se encuentra inconsciente o vomita, y si no
se puede instalar una vía intravenosa, en ocasiones la inserción de sonda
nasogástrica puede ser de gran utilidad. Cuando se requiera, la utilización de
anticonvulsivantes o antieméticos puede ser muy útil. El incremento de la presión
intracraneal asociada con la
Inflamación meníngea contribuye significativamente a la morbilidad y mortalidad.
Por lo anterior, la ventilación mecánica con hiperventilación puede mejorar este
estado.
3. Género Klebsiella
Los microorganismos del género Klebsiella son bacilos gramnegativos inmóviles
que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae.
Los miembros de este género son bacilos no flagelados, y por tanto son inmóviles,
pero poseen una gran cápsula que les caracteriza; sólo tienen antígenos “O” y “K”.
Los factores de patogenicidad de éste género son: la cápsula, que es un factor
antifagocitario, y la endotoxina de la pared que es un lipopolisacárido como los
otros bacilos de esta familia.
Klebsiella spp está presente de forma natural en muchos ambientes acuáticos y
pueden multiplicarse y alcanzar concentraciones elevadas en aguas ricas en
nutrientes, como residuos de fábricas de papel, plantas de acabado textiles y
operaciones de procesado de caña de azúcar. Estos microorganismos pueden
proliferar en sistemas de distribución de agua, y se sabe que colonizan las
arandelas de los grifos. También son excretados en las heces de muchas
personas y animales sanos, y se detectan con facilidad en aguas contaminadas
por aguas residuales.
El género de las klebsiella se caracteriza por generar enfermedades nosocomiales
del aparato respiratorio principalmente, pero también puede contaminar en
sistema urinario.
Además es importante que se sepa que las especies del género klebsiella no se
pueden diferenciar morfológicamente, solo se pueden diferenciar de acuerdo a sus
actividades bioquímicas y a sus actividades metabólicas.
El género Klebsiella está formado por varias especies, entre las que se encuentran
K. pneumoniae, K. ozaenae, K. Terrigen, K. rhinoscleromatis K. planticola
y K. oxytoca. Dicho género puede afectar diversos tejidos pero mencionaremos
principalmente a la K. pneumoniae debido a que es el que se expresa
comúnmente en una patología que es la neumonía y que es de alta gravedad.
3.1. K. pneumoniae
Es un bacilo Gram negativo que se cultiva en Agar MacConkey donde las colonias
son de color rosado y este crecimiento se da a una temperatura de 37°C, tiene la
capacidad de fermentar lactosa y de producir gas. La siguiente imagen muestra un
cultivo de K. pneumoniae:
Este microorganismo está implicada principalmente en infecciones nosocomiales,
puesto que es el agente causal de infecciones del tracto
urinario, neumonías, sepsis, infecciones de tejidos blandos, e infecciones de
herida quirúrgica. Son especialmente susceptibles los pacientes ingresados
en unidades de cuidados intensivos, neonatos, y pacientes con EPOC, diabetes
mellitus o alcohólicos. Al día de hoy también existe una fuerte teoría que la
relaciona con la espondilitis anquilosante.
Causa alrededor del 1% de las neumonías bacterianas y puede causar
condensación hemorrágica extensa del pulmón. Además, en ocasiones provoca
infección del aparato urinario y bacteriemia a partir de lesiones focales en
pacientes debilitados que puede terminar con la vida del paciente. Algunas de las
complicaciones más frecuentes son el absceso pulmonar y el empiema.
El diagnóstico de estas patologías se hace a través de la historia clínica, algunas
ayudas de laboratorio como el hemograma y hasta un urocultivo pero también se
pueden utilizar ayudas radiológicas como La radiografía simple de tórax en el caso
del diagnóstico de la neumonía.
El tratamiento de las infecciones causadas por este germen debe hacerse con
cefalosporinas, debido a que tienen resistencia a la penicilina puesto que
producen beta-lactamasa.
K. rhinoscleromatis Es el agente etiológico del rinoescleroma y la rinitis Granulomatosa crónica; y la K. ozaenae produce una rinitis crónica atrófica que se manifiesta por olor fétido.
4. Género Enterobacter
Este género se parece mucho al género Klebsiella, pero existe una diferencia y es
que los bacilos de éste género si están dotados de movilidad.
Este género contiene muchas especies, entre las más frecuentes asiladas están:
E. agglomerans, E. cloacae, E. sakasaki, y E. Aerogenes.
Todos estos gérmenes forman parte de la flora nativa del intestino, pero pueden
producir infecciones en otros tejidos además de las que produce en el intestino.
E. aerogenes y E. cloacae se consideran agentes etiológicos de meningitis
neonatales, sepsis, neumonías y otras infecciones oportunistas.
- E. aerogenes y E. sakasaki ha desarrollado casos de infecciones del tracto
urinario, de herida quirúrgica e incluso bacteriemia. No obstante, lo más frecuente
son infecciones nosocomiales en pacientes inmunocomprometidos.
La transmisión al organismo es vía oral, por contacto directo o a través de los
alimentos.
El tratamiento de elección en las infecciones por E. cloacae consiste en la
asociación de un carbapenem (ertapenem, imipenem, meropenem) y un
aminoglucósido (gentamicina). Se recomienda hacer siempre un antibiograma,
dado que se conoce la aparición de múltiples resistencias por expresión de
cefalosporinas.
El diagnóstico de dichas patologías se hace con la historia clínica del paciente y
con la ejecución de ayudas diagnósticas, pero eso depende del caso de cada
paciente y de la patología que se sospeche.
Por lo menos con lo que se refiere al cultivo, también forma colonias rosadas en el
mismo cultivo que las klebsiella y con respecto a la tinción de Gram, son
gérmenes gramnegativos como lo hemos mencionado con anterioridad. A
continuación vemos una tinción de Gram de E. Aerogenes:
5. Género Serratia.
Dicho género contiene cinco especies: S. liquefasciens, S. marcescens, S. ficaria y
S. ororifera. Estos bacilos gramnegativos se encuentran en el suelo, en las aguas
estancadas, en los animales y en los vegetales. Cuando habitan en el intestino no
producen patologías, pero pueden infectar otros tejidos, en los que producen una
inflamación purulenta.
Las bacterias del género serratia se encuentran en patologías nosocomiales como
en la neumonía, en la endocarditis, en la sepsis y en infecciones urinarias.
El diagnóstico varía de acuerdo a la situación clínica de cada paciente al igual que
el tratamiento. Pero con lo que se respecta al cultivo este género se diferencia de
los anteriores porque no forma colonias rosadas, sino que por el contrario forman
colonias rojas como se ve en la siguiente imagen:
6. Género de las Pseudomonas
Las bacterias que pertenecen al género Pseudomonas se hallan distribuidas
ampliamente en la naturaleza, encontrándose en el agua dulce y salada, en el
suelo y en los vegetales. Todas las especies son bacilos gramnegativos y la única
especie que es patógena en el ser humano es la P. aeruginosa.
Los factores de virulencia de la estructura celular incluyen antígenos somáticos O
y flagelares H, fimbrias y cápsula de polisacáridos. Producen enzimas
extracelulares como elastasas, proteasas y dos hemolisinas: fosfolipasa C
termolábil y un lipopolisacárido termoestable.10 La exotoxina A bloquea la síntesis
de proteínas responsable de la necrosis tisular.
6.1. P. aeruginosa
P. aeruginosa pertenece a la familia Pseudomonadaceae y es un bacilo
gramnegativo aerobio con un flagelo polar. Cuando se cultiva en medios
adecuados produce piocianina, un pigmento azulado no fluorescente. Muchas
cepas producen también el pigmento verde fluorescente pioverdina.
P. aeruginosa, al igual que otras pseudomonas fluorescentes, produce catalasa y
oxidasa, así como amoniaco a partir de la arginina, y puede utilizar citrato como
única fuente de carbono.
La P. aeruginosa puede causar diversos tipos de infecciones pero rara vez causa
enfermedades graves en personas sanas sin algún factor predisponente.
Coloniza predominantemente partes dañadas del organismo, como quemaduras y
heridas quirúrgicas, el aparato respiratorio de personas con enfermedades
subyacentes o las lesiones físicas en los ojos. Desde estos lugares puede invadir
el organismo y causar lesiones destructivas o septicemia y meningitis.
Las personas con fibrosis quística o inmunodeprimidas son propensas a la
colonización por P. aeruginosa, que puede conducir a infecciones pulmonares
progresivas graves. Las foliculitis y las otitis relacionadas con el agua se asocian
con ambientes húmedos y cálidos como las piscinas y bañeras de hidromasaje.
Muchas cepas son resistentes a diversos antibióticos, lo que puede aumentar su
relevancia en el ámbito hospitalario.
La vía de infección principal es la exposición de tejidos vulnerables, en particular
herida y mucosa, a agua contaminada, así como la contaminación de instrumentos
quirúrgicos. La limpieza de lentes de contacto con agua contaminada puede
causar un tipo de queratitis. La ingestión de agua de consumo no es una fuente de
infección importante.
El tratamiento de la P. aeruginosa se hace de acuerdo al antibiograma debido a
que es una bacteria que ha creado muchas resistencias no solo a la penicilina sino
a muchos otros antibióticos.
Y el diagnóstico varía según el caso del paciente; algunas de las ayudas
diagnóstica que se utilizan son los cultivos con antibiogramas y la historia clínica
del paciente.
7. Clostridium botulium
Fig. 1.1 Fig. 1.2
7.1. Características morfológicas
Son cuerpos bacilares largos, de 4 a 8 micras X 0,8 micras, que generalmente los
encontramos aislados, pero también los podemos encontrar en cortas cadenas o
en parejas, (fig. 1.1) (fig. 1.2) cuentan con cuatro a ocho flagelo peritricos por tanto
tienen una movilidad lenta con esporas de forma oval (fig. 1.3) subterminales o
terminales que deforman las células vegetativas
7.2. Características tintoriales
Es un gram positivo, cuenta con flagelos que le dan motilidad, cuenta con esporas
más anchas que el diámetro de los bacilos (fig. 1.3), ya que es anaerobio estos
son capaces de sobrevivir en medios enriquecidos con sangre y otros medios
ordinarios utilizados para cultivar anaerobios, las necesidades nutricionales de la
especie son complejas en especial en las cepas no proteolíticas
Fig. 1.3 Fig. 1.4
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7.3. Características metabólicas y de crecimiento
Esta es un microorganismo que encontramos comúnmente en la tierra, por lo
general produce intoxicación en humanos.
Dentro de su actividad bioquímica podemos decir que ejerce una actividad variable
sobre los azucares y es capaz de producir acido y gas; es capaz de producir H2S y
es indol-negtivo, y no produce nitritos a partir de nitratos.
En relación con sus propiedades metabólicas se trata de anaerobios estrictos de
temperatura óptima de crecimiento entre 20°C y 30°C y un pH ideal de 7.2 a 7.4,
solo crecen en medios un poco alcalinos. El germen es capaz de producir
hemolisinas que afectan los eritrocitos de su huésped humano. Los de tipos A y B
digieren carne, leche y albumina de huevo; licuan pronto el suero coagulado y la
gelatina.
De su resistencia podemos afirmar que su capacidad para esporular (fig. 1.3) lo
hace muy resistente hacia el calor y a los agentes externos, en una medida muy
superior a la de cualquier otro anaerobio. Estas pueden ser destruidas por el calor
seco a 180°C en cinco minutos, y a 115°C en 10 minutos y algunos afirman que el
calor a 100°C durante 20 minutos, pero se sabe que pueden llegar a soportar
100°C por entre dos y cinco horas, lo que significa que soporta la ebullición
durante algunas horas
Antigénicamente poseen antígenos termoestables y termolábiles, que permiten
relacionar a cada especie con otras del mismo género, aunque no hacer una
división intraespecifica, que desde el punto de vista serológico se basa en la
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toxina, quien es antigénicamente distinta para los diversos tipos excepto una
porción común entre C y D.
El microorganismo produce toxinas que son liberadas en el ambiente, se conocen
siete distintitos tipos de toxina (A, B, C, D, E, F y G.) los tipos A, B, E y en algunos
casos menos frecuentes F, son la causa principal de la enfermedad expresada en
humanos. Los tipos A y B guardan relación con variedades de alimentos, el tipo E
se relaciona con comida de origen marítimo, el tipo C puede afectar aves, el tipo D
es capaz de producir botulismo en mamíferos.
La toxina se compone de dos proteínas unidas por puentes bisulfuro, esta se
absorbe en el intestino y se fija a receptores localizados en las membranas pre
sinápticas de las neuronas motoras del sistema nervioso periférico y los doce
pares craneales la toxina produce proteólisis de proteínas SNARE blanco en las
neuronas e inhibe la liberación de acetilcolina en el sitio de la sinapsis, lo cual
provoca contracción muscular y parálisis, por tanto el paciente no mantendrá su
tono muscular, (parálisis flácida) es común que esto se acompañe de parálisis de
músculos implicados en la respiración, la deglución y la visión
Esta es la toxina más activa que se conoce la toxina puede ser destruid por el
calor de 80°C durante 30 minutos pero no lo es en 24 Horas por el acido
clorhídrico normal esto es de vital importancia para comprender que resiste la
acidez equivalente a la del jugo gástrico, propiedad que ninguna otra toxina
bacteriana posee, al tiempo es capaz de resistir la digestión péptida se le clasifica
aun como exotoxina debido a su potencia y antigenicidad, pero esta difiere de las
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demás exotoxinas en que esta es producida intracelularmente para aparecer en el
medio luego que la célula sufre el proceso de autolisis
7.4. Patogenia
Se ha expresado que algunos tipos del C. botulium se han implicado en casos de
infección de una herida y botulismo, es necesario saber que la enfermedad no es
una infección se le consideran mas una infección resultado de la ingesta de
alimentos contaminados por el microorganismos, lo más comunes elementos
sazonados con especias, ahumados, empacados al vacio, enlatados y alimentos
sin cocinar
7.5. Diagnostico
Se puede demostrar la presencia de la toxina en el suero del paciente y detectarla
en residuos del alimento, en animales como ratones inyectados vía intraperitoneal
con la toxina mueren rápidamente, en los ratones el tipo antigénico se le es
posible detectar mediante neutralización con la toxina específica. El germen es
capaz de desarrollarse a partir de residuos de alimentos y someterse a pruebas
para producción de toxina lo cual no se utiliza frecuentemente, es posible
demostrar la existencia de la toxina mediante hemaglutinación pasiva o
radioinmunoanálisis
7.6. Tratamiento
Ante la sospecha, debe notificarse a las autoridades sanitarias locales, puesto que
son frecuentes las intoxicaciones colectivas, y un paciente sugiere la existencia de
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otros. La base de la profilaxis consiste en calentar a 120°C por poco más de 10
minutos los alimentos que van a enlatarse y a 80°C durante 30 minutos antes de
su consumo. Es valioso que las amas de casa que se les enseñe sobre la manera
de procesar alimentos, a fin de evitar intoxicaciones botulínicas. Las fábricas de
conservas están regidas por una reglamentación especial, cuyo cumplimiento
debe vigilarse.
Para el tratamiento se administra una fuerte dosis de antitoxina botulínica al
momento de aparecer síntomas aunque su utilidad decrece cuando la toxina se ha
fijado en los centros nerviosos, por la especificidad de los anticuerpos es
recomendable el uso de sueros polivalentes. Es forzosa su aplicación en todas las
personas que hayan ingerido el alimento toxico, aunque no muestren los síntomas
de intoxicación.
8. Genero Listeria
En la actualidad el género Listeria comprende seis especies bacterianas:
L.monocytogenes, L.innocua, L.ivanovii (subespecies ivanovii y subespecie
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Londoniensis), L.welshimeri, L.seeligeri y L. Grayi (L.murrayi).La L.
monocytogenes es la única que se ha mostrado patógena al hombre. Son bacilos
cortos, regulares, de 0,4 a 0,5 µm ancho por 0,5 a 2,0 µm de largo, que suelen
distribuirse individualmente o en cadenas cortas con forma de “V”.
Son positivos a la tinción de Gram, aunque si el cultivo es viejo pueden perder su
capacidad para retener el colorante.
No esporulan y no presentan cápsula.
Son aerobios y anaerobios facultativos. Poseen de uno a cinco flagelos dispuestos
de forma perítrica que les confieren movilidad, aunque se inactivan a temperaturas
superiores a 37ºC.
Es un organismo psicrotrófo con un amplio margen de temperaturas, entre 0ºC y
45ºC, siendo entre 30ºC y 37ºC su rango óptimo.
En cuanto al pH también tiene una amplia tolerancia pudiendo desarrollarse en
valores de pH comprendidos entre 5 y 9.6, siendo 7.5 el valor óptimo.
Es capaz de sobrevivir durante largos periodos de tiempo (incluso más de 15
años) en el medio ambiente, siempre que se encuentre en presencia de materia
orgánica y las condiciones no le sean adversas.
Debido a sus características, las bacterias del género Listeria son muy resistentes
y puede detectarse en numerosos y diferentes lugares, aunque principalmente en
sitios húmedos como sumideros, aguas estancadas o residuales, en el agua de
canales y zanjas y en las tierras que hayan sido regadas con esta agua o tratadas
con lodo de aguas residuales.
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También aparece en alimentos crudos y frescos, aunque hayan sido procesados,
desechos de mataderos y en el aparato digestivo de numerosos animales
asintomáticos, incluido el hombre.
8.1. L. monocytogenes
Esta bacteria agrupa bastones Gram positivos, no esporulados, aerobios-
anaerobios facultativos. Desarrollan entre menos de 0.4 y 45 ºC; es decir, pueden
crecer a temperatura de refrigeración. Son psicrótrofos, catalasa positiva, oxidasa
negativos y β hemolíticos en agar sangre. El ensayo de Chirstie, Atkins, Munich-
Petersen (CAMP) estimula la producción de hemolisina. Toleran concentraciones
elevadas (10 %) de cloruro de sodio y son móviles a 25 pero no a 35 ºC. Los
serotipos más frecuentes en todo el mundo son 1/2a, 1/2b y 4b. La bacteria tiene
habilidad para evitar las defensas usuales e instalarse facultativamente en forma
intracelular ó intraleucocitos en la leche. Merecen enfatizarse la baja temperatura
a que se multiplica la bacteria como el amplio rango de pH al que crece. La
bacteria se ha aislado del agua de deshielo de congeladoras.
L. monocytogenes es relativamente resistente al calor si se encuentra en
concentraciones muy elevadas del orden de 105 a 106 UFC/ml pero en bajos
niveles se destruye a temperaturas de pasterización (71ºC por 15 segundos). Hoy
se sabe que no todas las cepas de L.monocytogenes son patógenas. Se ha
demostrado que hay L.monocytogenes avirulentas, hipovirulentas y virulentas.
La variabilidad en la virulencia de La patogenicidad ó capacidad de un
microorganismo para producir enfermedad obedece a varios factores de virulencia.
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En L.monocytogenes está influenciada por varios genes que dan lugar a factores
entre ellos la hemolisina (listeriolisina O), internalinas, fosfolipasas y otros.
La bacteria se transmite por: Alimentos cocidos que se contaminan luego del
proceso térmico. (Estos alimentos tienen vida útil muy prologada en frío –
necesaria para que la bacteria se multiplique- y se consumen sin tratamiento
previo) y alimentos crudos.
La L.monocytogenes está en la tierra, aguas servidas (desagües de fabricas),
materia fecal, vegetación, ensilados y entorno de la producción de alimentos.
Para la identificación de esta bacteria en la actualidad se utilizan métodos
sencillos como. El aislamiento e identificación de L. monocytogenes a partir de
alimentos, muestras medioambientales y muestras clínicas procedentes de
animales, requiere el uso de agentes selectivos y procedimientos de
enriquecimiento que mantengan los niveles de microorganismos contaminantes en
valores razonables y permitan la multiplicación de L.monocytogenes hasta niveles
que sean suficientes para poder detectar este microorganismo. Se han
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incorporado compuestos selectivos en los medios de cultivo que permiten el
crecimiento de L. monocytogenes a temperaturas de incubación normales; de este
modo se acorta el tiempo requerido para el desarrollo selectivo del
microorganismo. Ejemplos de estos compuestos selectivos son la cicloheximida,
colistina, cefotetan, fosfomicina, cloruro de litio, ácido nalidíxico, acriflavina,
feniletanol, ceftazidima, polimixina B y moxalactam (2, 3, 7, 27, 31, 51). El
diagnóstico bacteriológico de la listeriosis animal ha consistido tradicionalmente en
la siembra directa de las muestras en placa con medio de agar sangre o en otros
medios de enriquecimiento y, en paralelo, el empleo de la técnica de
“enriquecimiento en frío”, con subcultivos semanales durante 12 semanas (24, 40,
53).
Para su tratamiento actualmente se considera que las mejores opciones son la
penicilina o la ampicilina, solas o asociadas a gentamicina, otras alternativas son
cotrimoxazol, eritromicina, cloranfenicol, rifampicina, tetraciclinas,
carbapenémicos, entre otros.
9. Genero vibrio.
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Se caracterizan por ser bacilos gram negativos, comprende microorganismos
anaerobios facultativos en forma de bastoncillos o encorvados, Gram negativos y
por lo general oxidasa positivos, no capsulados, móviles por un flagelo polar,
aerobios y anaerobios facultativos, de crecimiento rápido, fermentadores de
glucosa y oxidasa positivo. Toleran pH alcalinos. Algunas especies necesitan
medios con altas concentraciones de sal para crecer (halófilos).Se encuentran
ampliamente distribuidos en la naturaleza fundamentalmente en ambientes
acuáticos tanto marinos como de agua dulce, principalmente en aguas templadas.
La infección en el hombre se produce por la ingestión de agua o alimentos
contaminados por Vibrio, también por heridas expuestas a aguas contaminadas.
9.1. V. cholerae
Es un bacilo gram negativo anaerobio facultativo perteneciente al género Vibrio,
de la familia Vibrionaceae. Presenta forma de coma, es extremadamente móvil
debido a su único flagelo polar, mide entre 0.2 y 0.4 μm por 1.5 a 2.4 μm. El
rango de temperaturas de crecimiento están entre 16 y 42 ºC con un óptimo de
37ºC, con un rango de pH de 6.8 a 10.2 y un pH óptimo de 7.0 a 8.0. Sus
principales factores de virulencia son el flagelo, pilis y la toxina colérica. V.cholerae
coloniza el intestino delgado liberando la toxina colérica que es una enterotoxina
termolábil. Se lo ha encontrado en ambientes marinos en regiones templadas o
tropicales, en lagos y ríos, en moluscos y crustáceos, en pájaros y herbívoros aún
lejos de las costas marinas. El número de bacterias de V.cholerae disminuye a
medida que la temperatura del agua baja por debajo de 20ºC. La enfermedad
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humana resulta de la ingestión de agua contaminada o del consumo de alimentos
contaminados. El periodo de incubación va desde pocas horas hasta cinco días.
Manifiesta una clínica con cuadro de comienzo brusco y evolución rápida con
nauseas, vómitos y diarreas (20-30 deposiciones al día). Produce una diarrea
característica en “agua de arroz”. Deshidratación.
Elevada tasa de mortalidad por shock hipovolémico en pacientes no tratados. El
diagnóstico directo se realiza a partir de una muestra de heces.
Un diagnóstico presuntivo se puede hacer mediante una preparación en fresco de
las heces por microscopia de campo oscuro o contraste de fases para detectar el
movimiento helicoidal de los vibriones. El cultivo se realiza utilizando un medio de
enriquecimiento de agua de peptona alcalina incubándolo a 37ºC 6-8 horas y un
medio selectivo sólido Tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa (TCBS), en el que
V.cholerae aparece como una colonia amarilla. Posteriormente se confirma con
diversas pruebas bioquímicas.
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Para su tratamiento básicamente se trata con hidratación y administración de
glucosa y electrolitos. Antibioterapia: tetraciclina, cloranfenicol, entre otros.
Existen vacunas de efectividad subóptima a partir del lipopolisacárido, toxoide,
extractos celulares, etc.
10. Género Shigella.
Es una enterobacteria, bacilo Gram (-), oxidasa (-), anaerobio facultativo, no
flagelo, inmóvil, lactosa (-) para distinguirla de E. Coli, SH2 (-) para distinguirla de
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Salmonella, no formadoras de esporas, no producen lisina, utilizan acetato como
fuente de carbono y raramente produce gas a partir de hidratos de carbono.
Pueden ocasionar diarrea en los seres humanos. Patógeno exclusivo para el
hombre, no forma parte de la flora normal. Produce enfermedades
gastrointestinales que se llama disentería bacilar, es muy contagiosa y se produce
en poblaciones con condiciones higiénicas deficitarias, diarrea con sangre y moco
(como la E. Coli entero invasiva), transmisión fecal - oral, o contacto directo con las
manos. Infección vía digestiva.
Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro
subgrupos:
Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en
los países del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.
Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera
parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.
Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).
Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella del
grupo D, que ocasiona más de dos terceras partes de todos los casos de
shigelosis en los Estados Unidos.
Los grupos A–C son fisiológicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser
distinguida del resto en base de pruebas de metabolismo bioquímico
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La infección por Shigella, típicamente comienza por contaminación fecal-oral.
Dependiendo de la edad y la condición del hospedador, puede que solo sea
suficiente alrededor de 200 organismos para causar una infección. La Shigella
causa disentería, resultando en destrucción de las células epiteliales de la mucosa
intestinal a nivel del ciego y el recto. El intestino del ser humano infectado es el
único reservorio conocido. Otro mecanismo descrito es consecuencia de la
trasmisión sexual entre hombres homosexuales La Shigella invaden su
hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado. Usando un
sistema de secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en
la célula intestinal, lo que subsecuentemente causa lisis de las membranas
vacuolares. Utiliza un mecanismo que le provee de motilidad en la que se dispara
una polimerización de actina en la célula intestinal, como un chorro de propulsión
lo haría en un cohete, contagiando una célula después de la otra.
Los síntomas más comunes son diarrea, fiebre, náusea, vómitos, calambres
estomacales y otras manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre,
moco, o pus: clásico de la disentería. En casos menos frecuentes, los niños más
jóvenes pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden tomar hasta una
semana, pero por lo general duran entre 2 y 4 días en aparecer después de la
indigestión. Los síntomas pueden permanecer varios días hasta semanas. La
Shigella está implicada en uno de los casos patogénicos de artritis reactiva a nivel
mundial. El examen microscópico con tinción de azul de metileno o Gram permite
detectar la presencia de leucocitos polimorfonucleares que sugieren infección por
Shigella aunque no es exclusivo de este germen. En la shigelosis usualmente se
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observan abundantes polimorfonucleares. Para el cultivo se utilizan diversos
medios de cultivo incluyen medios selectivos y diferenciales (agar Salmonella,
Shigella, agar McConkey Lactosa, Agar Hektoen). Las colonias lactosa negativas
son estudiadas mediante pruebas bioquímicas y aglutinadas con antisueros para
completar su caracterización. [
] La disentería severa puede ser tratada con ampicilina, TMP-SMX o quinolonas,
así como ciprofloxacina. Pertenece al género de las enterobacterias.
11. Genero Haemophilus.
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El género Haemophilus está formado por bacilos o cocobacilos gram negativos, no
presentan esporas, no son móviles. Microaerófilos, con marcado pleomorfismo.
Catalasa (+) y oxidasa (+). Generalmente, No pose cilios, algunas espacies son
capsuladas, es una bacteria anaerobia facultativa, su Temperatura óptima de
crecimiento es a 37.
Requieren de los factores X (crecimiento protoporfirina) y/o V (nicotinamida
adenina dinucleótido) (agar chocolate)
Se diferencian en base ha: Factores, pruebas bioquímicas, etc. Haemophilus es
miembro de la flora normal de la orofaringe. Ejemplos de infecciones que puede
causar son las otitis, conjuntivitis, absceso dental, neumonía, empiema,
septicemia, endocarditis, artritis, osteomielitis, infecciones hepatobiliares,
meningitis, absceso cerebral, e infecciones urinarias y genitales, tanto uretrales
como prostáticas. Se han descrito 19 especies distintas dentro del género
Haemophilus y estos se han clasificado basándose en las necesidades para su
crecimiento, pero solo 9 especies del género son humanas.
11.1. H. influenzae.
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Son cocos bacilos gram negativos, anaerobios facultativos, el cual produce
colonias pequeñas , convexas de bordes regulares y aspecto brillante , requieren
de los factores X y V. mediante pruebas bioquímicas podemos observar que estas
produce indol , presenta actividad de ureasa , son fermentadores de glucosa , no
son hemolíticos y son catalasa negativa , resistentes a la ampicilina y al
cloranfenicol, poseen pilis y fimbrias en presencia de proteasas IgA colonizan
fácilmente en las mucosas y luego causan infección local para extenderse .El H.
influenzae posee en sus envolturas 3 factores antigénicos importantes como son
el polisacárido capsular, el LPS (endotoxina )y la proteína de la membrana externa
(proteasas de IgA)los factores que le brindan una nivel de virulencia importante a
esta bacteria además de los pilis son el polisacárido capsular y la endotoxina,
siendo la capsula de polisacárido más importante , hay 6 tipos de capsula
denominadas en letras de la a-f, casi todas las enfermedades sistémicas de deben
a microorganismos que expresan capsula tipo b , lo que nos ayuda diferenciar
entre las dos clase de H.influenciae , una es invasora , generalmente grave y
producida por cepas con capsula polisacarida, sobre todo del Serogrupo b , y la no
invasora la cual es generalmente producida por cepas no encapsuladas, menos
grave , pero más frecuente y generalmente afecta el tracto respiratorio. El H.
influenzae encapsulado, también está asociada a infecciones como epiglotitis,
celulitis, artritis séptica y neumonía. Mientras que la no encapsulada está
encargada de producir enfermedades localizadas bajo circunstancias en las que
queda atrapado en un sitio luminal adyacente a la flora respiratoria normal , como
oído medio , senos paranasales o los bronquiolos, y por ende producen
enfermedades como bronquitis crónica , otitis media sinusitis , neumonía etc.
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Aunque de manera general el H. influenzae puede producir endocarditis
infecciosa, faringitis aguda, meningitis, etc. El mecanismo de
transmisión es por vía respiratoria, la fuente de infección es el hombre y es más
común en zonas de bajos recursos económicos.
H. influenzae.
Para realizar el diagnostico podemos recurrir a pruebas como recoger esputo,
secreciones faríngeas, muestras de sangre, secreciones de ulceras genitales,
hisopado conjuntival o de garganta, aspirado de oído, o más común mente
pruebas clínicas de medios de cultivo como el LCR, Agar chocolate (24-48 h),
frotis directo coloreado con Gram. Otras como el satelitismo, pruebas con tiras de
papel filtro, etc.
Y observaremos que se agrupan a menudo en cadenas cortas y bacilos aislados o
bien filamentosos, necesidad del factor V, X para su desarrollo, producción de
indol, gran tensión de co2.
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El tratamiento consiste en administración de ampicilina, cloranfenicol,
cefalosporinas, penicilina G eritromicina o azitromicina ya que a estás son
sensibles.