lia referat

ILMU KEPANITERAAN ANAK RSUD BEKASI ILMU KEPANITERAAN ANAK RSUD BEKASI NURMAULIA DOC.NURMAULIA DOC.

Epidemiologi Pendahuluan

Berdasarkan beberapa laporan, penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia,

termasuk Indonesia. Banyaknya keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing yang

merupakan salah satu risikonya terjadinya penyakit zoonosis, yaitu penyakit yang berasal

dari berbagai jenis kuman antara lain protozoa, bakteri penyebab disentri dan toxoplasmosis.

Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital

pada bayi seperti : toxoplasmosis kongenital, abortus, lahir mati dan prematuritas serta

toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh

kuman TORCH (Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalo virus, Herpes Simplex) pada wanita,

yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection), dapat menyebabkan

kemandulan (interfilitas); yaitu berkisar antara 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh

kuman TORCH.

Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu

infeksi pada manusia dan binatang. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa

(Coccidia), pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundii di Afrika

Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. Tabun 1928 Toxoplasma gondii

ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani, Yanku, kemudian oleh Torres, dan

mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Hospes definitif adalah kucing

dan Filidae, dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa

jenis burung.

Toxoplasma gondii dapat timbul di seluruh dunia dan merupakan salah satu infeksi

parasitik paling utama pada manusia. Infeksi didapat melalui memakan jaringan kista pada

daging yang kurang matang memasaknya , melalui oocyst yang diekresikan oleh kucing, dan

tanah atau air yang terkontaminasi.

Suatu penelitian di Norwegia yang melibatkan 35.940 wanita hamil selama 1992

hingga 1994, memberikan gambaran sebagai berikut : 10,9% wanita terinfeksi sebelum

kehamilan dan 0,17% terjangkit infeksi selama kehamilan. Ini berarti, 1 dari 10 ibu hamil

beresiko mengidap infeksi Toxoplasma gondii. Ketika infeksi primer timbul selama

kehamilan, Toxoplasma gondii dapat ditransmisikan dari ibu ke fetusnya. Infeksi fetus dapat

menyebabkan lesi inflamasi pada otak, retina, dan koroid yang dapat berkembang menjadi

kerusakan saraf permanen atau kerusakan penglihatan. Walaupun jarang namun infeksi fetus


juga dapat menyebabkan kematian. Diagnosis infeksi protozoa ini dilakukan dengan

mendapatkan antibody IgM dan IgG anti Toxoplasma gondii dalam tes serologi. Sebagai

parasit, Toxoplasma gondii ditemukan dalam segala macam sel jaringan tubuh kecuali sel

darah merah. Tetapi pada umumnya parasit ini ditemukan dalam sel retikuloendotelial dan

system saraf pusat.

Toksoplasmosis adalah penyakit yang dapat menyerang manusia, yang dapat menjadi

berat pada pasien imunokompromise, seperti penderita AIDS yang memiliki risiko lebih

besar untuk mengalami cerebral toxoplasmosis, encephalitis, disseminate toksoplasmosis,

gold standar-nya adalah pemerikasaan serologi dan pemeriksaan PCR dan biopsi, cerebral

toksoplasmosis ditandai dengan peradangan pada selaput meinges, pada pemeriksaan LCS

didapatkan adanyan keadaan pleositosis.

Etiologi

Toxoplasma gondii adalah anggota dari famili Apicomplexa, oosit parasit ini

didapatkan pada feses kucing. Setelah 2 sampai 3 hari, oosit dapat terinhalasi atau melalui

jalur fekal oral. Takizoid meni,mbulkan respon imun yang masih relative rendah, bradizoit

dapat bermigrasi menuju sel otak dan otot, bradizoit terlindung dari respon imun Host.

T.gondii pada manusia dapat menjadi dorman dan menjadi penyakit kronik

Patogenesis

Toxoplasma gondii berkembang dari takizoid kemudian secara perlahan-lahan

menjadi bradizoit. Dengan pemeriksaaan mikroskop electron dan microarray ~ 4,400 dapat

diidentifikasi bahwa cDNAs dari Toxoplasma gondii memiliki ~600 genes, dalam perubahan

menjadi bradizoit, membutuhkan banyak ekspresi gen. Seperti protein permukaan putative

( aSAG1-related protein, BSR4, CST1, SAG2C/D, SAG4A,SRS9 dan mucin), enzim yang

berfungsi untuk metabolisme T. gondii (methionine aminopeptidase, pyruvate kinase, lactate

dehydrogenase, oligopeptidase, aminotransferase, and glucose-6-phosphate dehydrogenase

homologues dan protein stress BAG 1/5) dan beberaba unit gen yang mengkode

pembentukan organel-organel protein (MIC1, ROP1, ROP2, ROP4, GRA1, GRA5, and

GRA8). Molekul permukaan putative a SAG 1 hanya dimiliki saat stadium bradizoit.

SAG2C/D and BSR4 merupakan gen spesifik khas untuk bradizoit.mucin sangat berperan

untuk invasi ke sel host, Methionine aminopeptidase (MAP) berfungsi sebagai regulasi


protein dengan membelah ujung amino methionine oligopeptidase memodifikasi metabolisme

enzim lactulosa. Penurunan ekspresi G6PG pada bradizoit berfungsi untuk metabolisme

gula, karbohidrat. G6PD merupakan enzim yang memulai metabolisme pentosa pospat dan

penurunan. Penurunan pada aktivitas glikolitik akan menimbulkan kenaikan piruvat kinase

dan lactate dehidrogenase pada bradizoit.

Gambaran pendeteksian ekspresi gen

Bradizoit cDNA mengekspresikan molekul EST, untuk berubah menjadi Takizoid.

Takizoid mengekspresikan NTPase takizoid. Tetapi secara detail untuk proses diferensiasi

dari bradizoit menjadi takizoid secara detail belum diketahui. Pada saat bradizoit mulai

tumbuh terdapat ekspresi gen yang telah ditranskripsi ROP1, ROP2, ROP4, GRA1, GRA5,

GRA8, and MIC1. A glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), tetapi gen apa yang

memicunya, belum diketahui.

Dari penelitian dikatahui bahwa5′ and 3′ RACE (rapid amplification of cDNA ends)

pada bradizoit cDNA dengan primer yang terkode oleh EST

Toxoplasma gondii, dapat menyebabkan kelainan infeksi letal yang berkembang pada

janin, menyebabkan chorioretinitis, T. gondii menyebabkan penyakit kronik yang dapat

bertahan sepanjang hayat, tetapi hingga saat ini belum dapat diproduksi vaksin anti

toksoplasmosis. T. gondii menyebabkan respon imun IFN meningkat,dan keadaan terinfeksi

toksoplasma dapat menginduksi seseorang terkena helicobacter pylori secara mudah

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=118016&rendertype=figure&id=f2

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=118016&rendertype=figure&id=f1


Infeksi Toxoplasma gondii pada pasien imunokompetean secara normal akan

menimbulkan respon type 1 T-cell (Th1), dengan ekspresi (IFN)- yang meningkat, T cells

diperkirakan memiliki peran pada respon tubuh terhadap kuman T. Gondii yang dorman.

Pada pemeriksaan Cytometric telah diketahui bahwa jumlah Tsell terbanyak terdapat pada

aqueous humor saat inflamasi dibandingkan di darah perifer

Siklus Hidup Toxoplasma Gondii

Hospes definitif Toxoplasma gondii adalah kucing atau binatang sejenisnya (Felidae).

Dalam tubuh kucing (sel epitel usus kecil kucing) berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan

daur seksual (gametogoni). Daur seksual tersebut menghasilkan ookista yang selanjutnya

dikeluarkan bersama tinja kucing. Bila ookista ini tertelan oleh manusia, tikus, burung, atau

mamalia lain, maka pada berbagai jaringan hospes perantara ini dibentuk kelompok-

kelompok trofozoit. Mamalia tersebut di sini berperan sebagai hospes perantara, sementara

pada manusia dapat sekaligus sebagai penderita toxoplasmosis akibat konsumsi makanan

yang terkontaminasi Toxoplasma gondii atau konsumsi daging mamalia yang telah terinfeksi

Toxoplasma gondii. Trofozoit-trofozoit yang membelah secara aktif akan disebut sebagai

takizoit. Kecepatan takizoit membelah akan makin berkurang dan terbentuklah kista yang

mengandung bradizoit. Pada masa ini, manusia yang terinfeksi akan masuk masa infeksi laten

(menahun). Apabila kucing sebagai hospes definitif makan hospes perantara yang terinfeksi

(misalnya burung atau tikus), maka terbentuk lagi berbagai stadium seksual di dalam sel

epitel usus kecilnya. Demikian seterusnya siklus Toxoplasma gondii ini akan berulang seperti

yang telah dijelaskan sebelumnya.


Berikut ini adalah siklus hidup Toxoplasma gondii yang digambarkan dalam bentuk

bagan sehingga lebih mudah dipahami :

KUCING (HOSPES DEFINIF)

Di usus kucing terjadi daur seksual (gametogoni) dan aseksual (skizogoni)

Daur seksual menghasilkan ookista dan sporogoni yg keluar bersama tinja kucing

TIKUS & MAMALIA LAIN (HOSPES PERANTARA)

MANUSIA (HOSPES PERANTARA)

Trofozoit

Takizoit

Kista yg mengandung bradizoit (kista jaringan)


Masa Inkubasi

Pada manusia masa inkubasi Toxoplasma gondii adalah 10-23 hari setelah

mengkonsumsi daging yang terkontaminasi dan 5-20 hari setelah terpapar kucing yang

terinfeksi.

Gejala Klinik

T. Gondii dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh kecuali sel darah merah

(tidak berinti). Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh tergantu pada :

1. Umur

2. Virulensi strain toxoplasma

3. Jumlah parasit

4. Organ yang diserang

Pada orang yang tidak memiliki gangguan imunitas dan tidak hamil, infeksi T. Gondii

akan memberikan gambaran asimptomatik. Kira-kira 10-20% pasien berkembang menjadi

limfadenitis, gejala seperti flu yaitu demam, malaise, mialgia, sakit kepala, radang tenggorok,

limfadenopati, dan ruam kulit. Pada beberapa kasus penyakit ini dapat menyerupai

mononukleosis infeksiosa. Gejala penyakit ini dapat berubah mesikipun tanpa terapi dalam

minggu samapai bulan tetapi pada beberapa kasus perubahan ini dapat terjadi dalam waktu

yang lama yaitu tahunan.gejala yang berat seperti miositis, miokarditis, pneumonitis, dan

tanda neurologi yaitu paralisis fasial, gangguan reflek, hemiplegia, dan koma dapat mungkin

terjadi tetapi kasusnya jarang. Gambaran toxoplasmosis okular unilateral dengan uveitis

dapat terlihat pada orang dewasa dan dewasa muda. Pada indeksi akut di retina ditemukan

reaksi peradangan fokal dengan edema dan infiltrasi leukosit yang dapat menyebabkan

kerusakan total dan pada proses penyembuhan menjadi parut dengan atrofi retina dan koroid

disertai pigmentasi. Sindrom ini biasanya merupakan manifestasi dari infeksi kongenital yang

asimptomatik atau reaktivasi infeksi laten.

Infeksi dapatan selama hamil dapat menimbulkan toxoplasmosis kongenital pada

janin. Gejalanya terjadi karena adanya infeksi pada saat perkembangan otak dan retina. Berat

infeksi tergantung pada umur janin pada saat terjadi infeksi, makin muda usia janin saat

terinfeksi maka makin berat kerusakannya. Sebaliknya makin muda usia kehamilan saat

terjadi infeksi primer pada ibunya maka makin kecil presentase janin yang terinfeksi. Triade

klasik toxoplasmosis adalah hidrosefalus, retinokoroiditis, dan perkapuran intrakranial,

sedangkan tetrade sabin adalah gejala triade ditambah kelaianan psikomotor. Gambaran dari

penyakit mata pada infeksi toxoplasmosis adalah gangguan bilateral, korioretinitis dengan


strabismus, nistagmus, dan mikroftalmia. Hidrosefalus terjadi karena penyumbatan

aquaduktus syilvii oleh ependimitis. Janin yang terinfeksi pada trimester akhir akan bergejala

demam, ruam kulit, hepatomegali, splenomegali, pneumonia, atau infeksi umum lain. Janin

yang lahir prematur memiliki gejala klinis yang lebih berat daripada yang cukup bulan, dapat

disertai hepatosplenomgelai, ikterus, leimfadenopati, dan kelainan SSP serta lesi mata. Janin

yang terinfeksi sebagian besar asimptomatik pada saat lahir yang selanjutnya akan berlanjut

menjadi gangguan penglihatan, dan membahayakan hidupnya jika terlambat diterapi. Infeksi

pada trimester pertama dapat mengakibtkan aborsi.

Infeksi toxoplasmosis pada penderita imunosupresan biasanya berat. Gejala umumnya

adalah penyakit neurologi, terutama pada infeksi reaktivasi.ensefalitis dengan gejala sakit

kepala, disorientasi, hemiparesis, perubahan reflek, konvulsi, dan drowsiness dapat

menimbulkan koma dan kematian. Nekrosis yang terjadi karena multiplikasi parasit dapat

meneybabkan abses pada jaringan saraf. Selain itu juga dapat terjadi miokarditis dan

pneumonitis.

1. Toxoplasmosis akuisita

a. Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis, biasanya sembuh sempurna;

dapat dijumpai non febrile disseminate lymphadenopathy yang menyerupai infeksi

mononukleosis; gejala berat seperti ensefalitis, miokarditis dan pneumonia jarang terjadi.

b. Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi; keadaan ini

menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal, disebabkan oleh infeksi primer atau

reaktivasi infeksi laten.

2. Toxoplasmosis kongenital

Terjadi akibat masuknya toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20-30% wanita hamil

dengan infeksi primer.

Ada 4 bentuk :

a. Neonatus dilahirkan dengan gejala

b. Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama

c. Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja


d. Infeksi subklinis

Kuman TORCH (Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalo virus, Herpes simplex virus)

merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita; wanita

dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis, tetapi akibat yang ditimbulkan adalah

kemandulan (infertilitas). Terbukti bahwa hampir 70% wanita infertil, terutama infertil

sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. Banyak wanita infertil tidak

mempunyai keluhan, tidak mempunyai riwayat infeksi, tetapi pada pemeriksaan

laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH, sehingga diperkirakan bahwa

banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis.

Perlu diduga adanya infeksi subklinis, bila :

1) Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba, meskipun tidak ada riwayat

infeksi.

2) Riwayat kehamilan ektopik.

3) Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi.

4) Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP.


Diagnosis

Diagnosis toxoplasmosis dapat dilakukan secara observasi langsung pada ada

tidaknya parasit di dalam jaringan, termasuk pada biopsi limfonodi dan bilasan

bronkoalveolar. Selain itu imunohistokima dan mikroskop elektron dapat juga digunakan.

PCR dapat membantu teruatama untuk mendeteksi infeksi kongenital di uterus. T. Gondii

juga dapat diisolasi dari otot, otak, darah atau cairan tubuh lain menggunakan kultur sel atau

inokulasi. Metode tomografi sering digunakan untuk mendiagnosis toxoplasmosis serebral

sedangkan USG digunakan untuk janin. Gambaran CT scan dan MRI untuk kasus ini adalah

lesi tunggal atau multipel dengan predileksi pada ganglion basal dan perbatasan substansi

abu-abu dan putih.

Cara diagnosis yang paling sering adalah tes serologi. Tes serologi yang paling sering

adalah IFA dan ELISA. Tes serologi yang lain adalah Sabin Feldman, indirek hemaglutinasi,

lateks aglutinasi, modifikasi aglutinasi, dan fikasasi komplement.

Pada penelitian epidemiologi, cara yang sering digunakan adalah toxoplasmin skin

test. Tes IgM digunakan untuk mengetahui kapan waktu infeksi, misalnya pada wanita hamil.

IgM dapat ditemukan setelah 18 bulan pasca infeksi akut dan false positif biasanya terjadi.

Pada reaktivasi infeksi laten tampak adanya antibodi IgG dari infeksi lampau.

1. Dye test Sabin Feldman

Merupakan pemeriksaan yang pertama kali ditemukan. Dasar test ini yaitu toxoplasma

gondii mudah diwarnai dengan metilen blue. Tetapi bila dicampur dengan serum kebal,

maka parasit tidak dapat mengambil warna lagi karena anti bodi toxoplasma yang ada dalam

serum tersebut akan melisis parasit ini.

2. Complement Fixation Test (CFT)

Complement fixaton test (CFT) berdasarkan reaksi antigen antibodi yang akan mengikat

komplement sehingga pada penambahan sel darah merah yang dilapisi anti bodi tidak

terjadi hemolisis.


3. Reaksi Fluoresensi antibodi,

Reaksi fluoresensi anti bodi memakai sediaan yang mengandung toxoplasma yang telah

dimatikan. Anti bodi yang ada dalam serum akan terikat pada parasit. Setelah ditambah

antiglobulin manusia yang berlabel fluoresens.

4. Indirect Hemagglutination Test

Mempergunakan antigen yang diletakkan pada sel-sel darah merah, bila dicampur dengan

serum kebal menimbulkan aglutinasis.

5. Enzym Linked Immunosorhen Assay (Elisa).

Elisa mempergunakan antigen toxoplasmosis yang diletakkan pada penyangga padat. Mula-

mula diinkubasi dengan serum penderita, kemudian dengan antibodi berlabel enzim. Kadar

anti bodi dalam serum penderita sebanding dengan intertitas warna yang timbul setelah

ikatan antigen anti bodi dicampur dengan substrat.

Diagnosis terhadap toxoplasmosis secara mudah dapat ditegakkan dengan menemukan anti

bodi terhadap penderita terhadap serum darah penderita Anti toxoplasma gondii kelas IgM

timbul segera setelah infeksi, dan baru mencapai puncaknya pada minggu keempat kemudian

menurun secara lambat dan tidak terdeteksi lagi setelah empat bulan. Sedang anti toxoplasma

kelas IgG dapat dideteksi setelah 3 atan 4 bulan infeksi dan kadarnya menetap sampai

bertahun-tahun. Dengan memeriksa antibodi kelas IgG dan IgM, maka kita dapat mengetahui

apakah seseorang dalam infeksi akut, rentan atau kebal tehadap toxoplasmosis. Selain seperti

cara di atas bisa juga dilakukan pemeriksaan histopatologis jaringan otak, sum-sum tulang

belakang, kelenjar limpe, cairan otak merupakan diagnosis pasti tetapi cara ini sulit dilakukan.


Pengobatan

Obat-obat yang dipakai saat ini hanya membunuh bentuk takizoit T. gondii dan tidak

membasmi bentuk kistanya, sehingga obat-obat ini dapat memberantas infeksi akut, tetapi

tidak dapat menghilangkan infeksi menahun yang dapat menjadi aktif kembali.

Pirimetamin dan sulfonamid dapat bekerja secara sinergis, maka dipakai sebagai

kombinasi selama 3 minggu atau sebulan. Pirimetamin dapat menekan hemopoesis dan dapat

menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Untuk mencegah efek samping ini, dapat

ditambahkan asam folinik atau ragi. Pirimetamin bersifat teratogenik, maka obat ini tidak

dianjurkan untuk wanita hamil.

Pirimetamin diberikan dengan dosis 50 mg – 75 mg sehari untuk dewasa selama 3

hari dan kemudian dikurangi menjadi 25 mg sehari (0,5 – 1 mg/KgBB?hari) selama beberapa

minggu pada penyakit berat. Karena half lifrnya adalah 4-5 hari, pirimetamin dapat diberikan

2 hari sekali atau 3 – 4 hari sekali. Asam folinik diberikan 2 – 4 mg sehari atau dapat

diberikan ragi roti 5 – 10 mg sehari, 2 kali seminggu.

Sulfonamide dapat menyebabkan trombositopenia dan hematuria, diberikan dengan

dosis 50 – 100 mg/KgBB/hari selama beberapa minggu atau bulan.

Spiromicin adalah antibiotika macrolide, yang tidak menembus plasenta, tetapi

ditemukan dengan konsentrasi tinggi di plasenta. Spiramicin diberikan dengan dosis 100

mg/KgBB?hari selama 30 – 45 hari. Obat ini dapat diberikan pada wanita hamil yang

mendapat infeksi primer, sebagai obat profilaktik untuk mencegah transmisi T. gondii ke

janin dalam kandungannya.

Klindamisin efektif untuk pengobatan toxoplasmosis, tapi dapat menyebabkan colitis

pseudomembranosa atau colitis ulcerative, maka tidak dianjurkan untuk pengobatan rutin

pada bayi dan wanita hamil. Kortikosteroid digunakan untuk mengurangi peradangan pada

mata, tetai tidak dapat digunakan sebagai obat tunggal.


Obat macrolide lain yang efektif terhadap T. gondii adalah klaritromisin dan

azitromisin yang diberikan bersama pirimetamin pada penderita AIDS dengan ensefalitis

toxoplasmik. Obat yang baru adalah hidroksinaftokuinon (atovaquoene) yang bila

dikombinasi dengan sulfadiazine atau obat lain yang aktif terhadap T. gondii, dapat

membunuh kista jaringan pada mencit. Tapi hasl penelitian pada manusia masih ditunggu.

Toksoplasmosis yang akuisita yang asimptomatik tidak perlu diberi pengobatan.

Seorang ibu yang hamil dengan infeksi primer harus diberikan pengobatan selama sedikitnya

1 tahun. Penderita imunokompromais (AIDS, keganasan) yang terjangkit toksoplasmosis akut

harus diberi pengobatan.

Pencegahan

Untuk terhindar dari penyakit toxoplasma memelihara kesehatan tubuh dan

kebersihan lingkungan dengan baik. Hidup sehat dan selalu berbahagia, jauh dari stress dan

tekanan serta selalu mengkonsumsi makanan dan minuman yang telah dicuci atau yang telah

dimasak dengan benar. Apabila memelihara kucing dirumah, sebaiknya juga memberi

makanan serta minuman yang telah dimasak. Jangan biarkan kucing berburu tikus atau

burung liar. Selalu menjaga kebersihan dan kesehatannya. Usahakan menyediakan tempat

khusus bagi kucing yaitu kotak berisi pasir kering untuk membuang kotoran dan air

kencingnya. Setiap dua hari sekali tempat tersebut diganti atau dibuang tapi sebelumnya

harus disiram dengan air panas atau dibersihkan dengan disenfektan dengan tujuan

membunuh telur toxoplasma.

Hal yang sangat penting ditekankan bahwa tidak semua kucing berpotensi menularkan

toxoplasma, tapi hanya kucing atau hewan lain yang menderita toxoplasma yang menjadi

sumber penyakit. Bergaul, memelihara dan memiliki kucing yang sehat tidak akan

menyebabkan sakit dan kemandulan.


Kesimpulan

1. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu

infeksi pada manusia dan binatang. Stadium infektif dari toxoplasma adalah ookista.

Manusia akan tertular melalui konsumsi daging yang mengandung ookista, dengan masa

inkubasi 10-23 hari setelah mengonsumsi daging yang terkontaminasi & 5-20 hari setelah

terpapar kucing yang terinfeksi.

2. Salah satu resiko terjadinya toxoplasmosis adalah kucing & anjing, sebagai hewan

peliharaan. Kucing merupakan hospes definitif dan manusia serta mamalia lainnya

sebagai hospes perantara.

3. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh tergantung pada umur, virulensi strain

toxoplasma, jumlah parasit, organ yang diserang.

4. Toxoplasmosis dapat terjadi pada pria dan wanita. Jika imunitasnya baik, gejala tidak

timbul. Namun jika imunitasnya turun akan menimbulkan gejala dari yang ringan

(demam, malaise, mialgia, sakit kepala, radang tenggorok) sampai berat (miokarditis,

pneumonitis) dan tanda neurologi (paralisis fasial, gangguan reflek, koma) yang kasusnya

jarang terjadi.

5. Infeksi akuisita selama hamil dapat menimbulkan toxoplasmosis kongenital pada janin.

Gejala terjadi karena adanya infeksi pada saat perkembangan otak dan retina. Berat

infeksi tergantung pada umur janin pada saat terjadi infeksi. Makin muda usai kehamilan

yang terinfeksi toxoplasmosis, makin berat kerusakannya.

6. Diagnosis toxoplasmosis dapat dilakukan secara observasi langsung pada keberadaan

parasit di dalam jaringan, termasuk pada biopsi limfonodi dan bilasan bronkoalveolar.

Pada penelitian epidemiologi cara yang sering digunakan adalah toxoplasmin skin test.

Tes IgM digunakan untuk mengetahui kapan waktu infeksi. Pada reaktivasi infeksi laten

tampak adanya antibodi IgG dari infeksi lampau.


7. Obat-obat yang dipakai saat ini hanya membunuh bentuk takizoit T. gondii dan tidak

membasmi bentuk kistanya. Sehingga obat-obat ini dapat memberantas infeksi akut,

tetapi tidak dapat menghilangkan infeksi menahun yang dapat menjadi aktif kembali.

8. Untuk terhindar dari toxoplasmosis, perlu memelihara kesehatan tubuh dan kebersihan

lingkungan dengan baik. Konsumsi makan-minuman harus dicuci atau dimasak dengan

benar. Apabila memelihara kucing di rumah, beri makanan serta minuman yang telah

dimasak dan bersih. Menyediakan tempat khusus bagi kucing untuk membuang kotoran

dan air kencingnya. Secara rutin tiap dua hari sekali dilakukan penggantian tempat buang

air. Piring tempat makan kucing hendaknya disiram dulu dengan air panas atau

dibersihkan dengan disenfektan dengan tujuan membunuh telur toxoplasma.


Referensi

1. Sriasi Gandahusada. 2004. Parasitologi Kedokteran. Jakarta : EGC, hlm 159-160.

2. Srisasi Gandahusada. 2006. Toxoplasma gondii. Parasitologi Kedokteran, Edisi 3.

Jakarta : Penerbit FKUI,

3. Pelloux H. May 1-4, 2004. Toxoplasmosis in the immunocompromised host:

epidemiology and diagnosis. European Society of Clinical Microbiology and Infection

Disease.

4. Michael D. Cleary, Upinder Singh,† Ira J. Blader, Jeremy L. Brewer, and John C.

Boothroyd. June 1-3, 2002. Toxoplasma gondii Asexual Development: Identification

of Developmentally Regulated Genes and Distinct Patterns of Gene Expression.

Eukaryot Cell. American Society for Microbiology , pp : 329–340.

5. Michael E. Grigg, Ph.D. November 20, 2007. The Food and Water-borne Parasite.

National Institute of Alergy and Infectious Disease.

6. Eric J. Feron, Vincent N. A. Klaren, Eddy A. Wierenga, Georges M. G. M. Verjans,

and Aize Kijlstra. 2001. Investigative Ophthalmology and Visual Science vol. 42, pp :

3228-3232.

7. Chandrasekharam N. Nagineni, Barbara Detrick, and John J. Hooks. Jan, 2000.

Toxoplasma gondii Infection Induces Gene Expression and Secretion of Interleukin-1

(IL-1), IL-6, Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor, and Intercellular

Adhesion Molecule 1 by Human Retinal Pigment Epithelial Cells. American Society

for Microbiology, pp : 407–410.

8. Calin Stoicov, Mark Whary, Arlin B. Rogers, Frederick S. Lee, Kristine Klucevsek, Hanchen Li,

Xun Cai, Reza Saffari, Zhongming Ge, Imtiaz A. Khan, Crescent Combe, Andrew Luster, James

G. Fox, and JeanMarie Houghton. 2004. Co-infection Modulates Inflammatory Responses and

Clinical Outcome of Helicobacter felis and Toxoplasma gondii Infections. The American

Association of Immunologists, Inc., pp : 3330-3336.

lia referat

Documents