lesiones deportivas
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LESIONES DEPORTIVAS
José Luis Camacho DíazMédico Especialista en Medicina de la Educación Física y el Deporte
Especialista en Ciencias Morfofuncionales del Deporte
1) CLASIFICACIÓN: A) DEBIDAS A TRAUMATISMOS. ● ESQUELÉTICAS (FRACTURAS) ● LIGAMENTOSAS ARTICULARES (ESGUINCES-
LUXACIONES) ● MUSCULARES (TIRONES-CONTUSIONES-
ROTURAS) ● TENDINOSAS (TENDINITIS-PERITENDINITIS-
ROTURAS) B) SÍNDROMES POR ABUSO. ● INFLAMACIÓN DE LAS INSERCIONES MÚSCULO-
TENDINOSAS EN EL HUESO (TENOPERIOSTITIS) ● INFLAMACIÓN MUSCULAR (MIOSITIS) ● INFLAMACIÓN DEL TENDÓN (TENDINITIS) Y DE
SU VAINA (PERITENDINITIS) ● INFLAMACIÓN DEL PERIOSTIO (PERIOTITIS) ● LESIONES QUE AFECTAN A LAS BOLSAS: - INFLAMACIÓN DE LA BOLSA (BURSITIS) - SANGRADO EN EL INTERIOR DE LA BOLSA
(HEMOBURSA) ● ENFERMEDADES ARTICULARES
(OSTEOARTRITIS) ● FRACTURAS ESQUELÉTICAS DE STRESS C) MISCELÁNEA. ● HERIDAS ● AMPOLLAS ● QUEMADURAS POR FRICCIÓN ● CALAMBRES MUSCULARES
2) FACTORES PREDISPONENTES: A) CALIFICACIONES DEL DEPORTISTA. ● EDAD ● CARACTERÍSTICAS PERSONALES ● EXPERIENCIA ● TÉCNICA -LESIONES POR ABUSO- ● CALENTAMIENTO ● ENFERMEDADES ● DIETA ● MEDIDAS GENERALES (EL REPOSO -SUEÑO-,
DROGAS, ETC) B) EQUIPO Y SERVICIOS DEPORTIVOS. ● ROPA Y CALZADO ● PRENDAS DE PROTECCIÓN ● SERVICIOS DEPORTIVOS -TERRENO DEPORTIVO- C) CARACTERÍSTICAS DEL DEPORTE. ● DIFERENTE DEMANDA 3) PREVENCIÓN DE LAS LESIONES: A) VIGILANCIA DE LA SALUD. ● DESCARTAR PATOLOGÍAS ● CORRECCIÓN DE ALTERACIONES QUE LIMITEN
LA ACTIVIDAD FÍSICA ● ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA. AYUDAS
ERGOGÉNICAS ● DESCANSO B) ADECUACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA A LA
EDAD.
C) HIGIENE DEPORTIVA. ● CALENTAMIENTO-ENFRIAMIENTO ● ENTRENAMIENTO ●TÉCNICA ● MATERIAL DEPORTIVO ● HIDRATACIÓN ADECUADA ● HIGIENE CORPORAL D) ORTESIS Y VENDAJES. ● USO ADECUADO
Ejemplos de ortesisEnlace con MENARINI donde se pueden visualizar a
través del apartado GALERÍA DE IMÁGENES algunos vendajes funcionales.
4) CUESTIONES RELATIVAS A LESIONES DEPORTIVAS:
A) FRACTURAS. · DEFINICIÓN. Solución de continuidad o rotura,
parcial o total, de un hueso. · TIPOS. Se las puede clasificar en función de
diversos criterios. A la hora de dar un primer auxilio es imprescindible saber que pueden ser:
- Abiertas. Además de la fractura existe una herida en la piel adyacente, poniéndose el hueso en contacto con el exterior (suele haber hemorragia externa).
- Cerradas. El hueso se ha roto, pero la piel situada encima de la lesión no se ha dañado.
· SÍNTOMAS: - Dolor, espontáneo y provocado.
- Deformidad, depende del grado de desviación. - Impotencia funcional, imposibilidad de realizar
movimientos activos. - Crepitación, al rozar los extremos del hueso. No
debe ser explorada. - Movilidad anormal. No debe ser explorada por la
persona socorrista. - Acortamiento, puede manifestarse sobre todo en
los miembros, por tracción de los músculos. · MODO DE ACTUACIÓN: - Si la fractura es abierta hacer lo necesario para
considerarla como cerrada, por ej.: cohibir la hemorragia, en caso de existir.
- Inmovilizar (con férulas, cabestrillos, etc), sin manipularla.
- Evacuar a un centro sanitario.
B) LESIONES ARTICULARES. Las más frecuentes son los esguinces y las
luxaciones. B.1) ESGUINCES. · DEFINICIÓN. Lesión de origen traumático,
caracterizada por la distensión o rotura de uno o varios ligamentos de una articulación. Movimiento forzado sobre una articulación que provoca una apertura superior a la fisiológica.
El de tobillo es la patología más frecuente de la traumatología del deporte. Siendo el externo, por un
movimiento forzado en varo o supinación, el más habitual.
· TIPOS. En la clasificación más aceptada para el uso clínico, se distingue entre tres grados.
- Grado I (leve). Ligero estiramiento de la cápsula y los ligamentos.
- Grado II (moderado). Desgarro ligamentoso parcial.
- Grado III (grave). Rotura completa de uno o varios fascículos ligamentosos.
Es necesario no ignorar las posibles lesiones asociadas, óseas, tendinosas, etc.
· SÍNTOMAS: - Dolor. - Inflamación. - Impotencia funcional. · MODO DE ACTUACIÓN: - Inmovilizar la articulación con un vendaje
compresivo. - Frío local. - Elevar el miembro afectado. - Valoración médica.
B.2) LUXACIONES. · DEFINICIÓN. Es un desplazamiento completo y
persistente de las superficies articulares de los huesos que forman una articulación.
· SÍNTOMAS: - Dolor intenso. - Deformidad manifiesta. · MODO DE ACTUACIÓN: - Si se domina la técnica pueden reducirse de
forma inmediata las luxaciones de hombro, rótula, interfalángicas de los dedos y del maxilar inferior.
- Si no se sabe no intentar la reducción (colocar en posición anatómica).
- Inmovilizar. - Enviar a un centro hospitalario. C) LESIONES MUSCULARES. Se pueden diferenciar el tirón, la contusión, el
calambre (nombrado en el apartado miscelánea de la clasificación) y la rotura.
C.1) TIRÓN MUSCULAR. · DEFINICIÓN. Extensión excesiva de un músculo,
por encima de su capacidad fisiológica (suele haber desgarro de fibras musculares).
· SÍNTOMAS: - Dolor agudo en la zona lesionada. - Pérdida de función de la parte afectada. - Puede aparecer hematoma. C.2) CONTUSIÓN MUSCULAR. · DEFINICIÓN. Golpe contundente sobre el
músculo. · SÍNTOMAS: - Dolor. - Hemorragia pequeña-moderada. · PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN EL TIRÓN Y LA
CONTUSIÓN: - Aplicar frío sobre la zona lesionada. - Inmovilizar. - Remitir a un centro sanitario. C.3) CALAMBRE MUSCULAR. · DEFINICIÓN. Contracción espástica, mantenida e
incontrolada de un músculo o grupo de músculos. · SÍNTOMAS: - Dolor agudo. - Pérdida de movilidad. · TRATAMIENTO: - En el calambre de los músculos de la pantorrilla
(es el típico), levantar el pie en ángulo recto respecto a la pierna (con la rodilla doblada), presionar el antepié suavemente en dirección caudal-craneal (para provocar el estiramiento) y masajear los músculos afectados.
C.4) ROTURA MUSCULAR. · DEFINICIÓN. Quiebra o solución de continuidad
de un músculo. Existen grados, desde la rotura completa de algunas fibras, sin afectación del tejido de sostén, hasta la rotura completa de todos los haces musculares situados bajo una aponeurosis.
· SÍNTOMAS. Dependen de su gravedad. - Dolor agudo o punzante en el momento de la
lesión.
- En la rotura parcial, el dolor puede inhibir la contracción muscular. En la total, el músculo no puede contraerse.
- Deformidad. a) En las roturas parciales, a veces, se puede
percibir en la exploración de la zona afectada. b) En las roturas totales se puede advertir la
lesión a través de todo el vientre muscular. - Puede producirse espasmo muscular. - A partir de las 24 horas pueden aparecer signos
de hemorragia. · TRATAMIENTO. En todos los casos, inicialmente: - Inmovilización con vendaje compresivo. - Frío local. - Valoración médica. D) LESIONES TENDINOSAS. Se pueden distinguir: D.1) INFLAMATORIAS: TENDINITIS Y
PERITENDINITIS (TENOSINOVITIS Y TENOVAGINITIS). · DEFINICIÓN. Inflamación del tendón y de la vaina
tendinosa. · SÍNTOMAS: - Dolor, se valora el grado de la lesión en función
de cómo sea: · Estadio I. Dolor de baja intensidad. · Estadio II. Dolor que aumenta con la práctica
deportiva. · Estadio III. Dolor que impide la actividad
deportiva. - Crepitación a la palpación. · TRATAMIENTO: Se debe comenzar con: - Frío local. - Reposo.
D.2) ROTURAS TENDINOSAS (PARCIALES Y TOTALES).
· DEFINICIÓN. Solución de continuidad de un tendón.
· SÍNTOMAS. Igual que en las roturas musculares dependen de la gravedad.
- Dolor agudo de inicio súbito. - Impotencia funcional, que puede ir desde la
limitación a la incapacidad para realizar los movimientos en los que intervenga el tendón afectado.
- Es posible que se produzca tumefacción e incluso hematoma.
- Puede notarse un defecto doloroso. · TRATAMIENTO. Como norma general: - Valoración in situ de la extensión de la lesión. - Frío local. - Vendaje compresivo. - Reposo. - Elevación de la parte lesionada. - Traslado a un centro sanitario. E) SÍNDROMES POR ABUSO.
Estas lesiones se producen por sobrecarga o microtraumas repetidos en el sistema músculo-esquelético.
Existen factores intrínsecos y extrínsecos que hacen que los tejidos sean susceptibles a lesionarse:
- Intrínsecos: Desequilibrios biomecánicos, musculares y otros factores anatómicos.
- Extrínsecos: Errores de entrenamiento: técnica defectuosa, calzado inadecuado, superficies incorrectas, ...
El tratamiento debe empezar con la prevención. Cuando la lesión aparece, deben darse soluciones
individualizadas y combinar el tratamiento médico con el podológico y fisioterapéutico.
F) MISCELÁNEA. En este apartado me voy a referir a:
F.1) HERIDAS. · DEFINICIÓN. Rotura o interrupción de la
superficie de la piel, de las mucosas o de un órgano, producidas por traumatismos.
· SÍNTOMAS: - Dolor. - Hemorragia. - Dependiendo del tipo, (incisas, contusas y
punzantes), separación o no de los bordes. · TRATAMIENTO. Si hay hemorragia externa: - Aplicar presión directamente sobre la herida. Si
se sospecha de que es arterial (salida pulsátil de la sangre) presionar en los puntos de compresión arterial (ej.: arteria humeral en el miembro superior y arteria femoral en el miembro inferior).
- Excepcionalmente, si la vida del accidentado corre peligro (amputación traumática de extremidades, aplastamiento prolongado y fracaso de otras medidas), se colocará un torniquete (una vez colocado no quitarlo y anotar en un lugar visible la hora de colocación).
F.2) AMPOLLAS. · DEFINICIÓN. Lesión elemental de la piel
sobreelevada y llena de líquido. · SÍNTOMAS: - Dolor. - Acumulo de suero entre los estratos (rasgadura
intraepidérmica). · TRATAMIENTO: - De forma preventiva usar calzado adecuado,
aplicar benzoína para endurecer la epidermis y disminuir la fricción con aceite mineral, glicerina, etc.
- Drenar, con una aguja, las ampollas grandes y tensas (dejar la cubierta como protección).
- Si la ampolla se rompe por si misma, es importante limpiarla con agua y jabón o con una solución antiséptica.
F.3) QUEMADURAS POR FRICCIÓN.
· DEFINICIÓN. Descomposición de un tejido orgánico, por lo general la capa externa de la piel, tras una caída (durante el entrenamiento o competición) sobre una superficie sintética.
· SÍNTOMAS: - Dolor. - Enrojecimiento. - Puede producirse abrasión y aparecer ampollas. · TRATAMIENTO: - Se pueden prevenir utilizando un equipo
adecuado, protegiendo las zonas vulnerables y reduciendo la fricción con cremas grasas.
- Limpiar la herida con agua y jabón. - Si fuera necesario, consultar al médico. G) TRATAMIENTO INMEDIATO DE LAS LESIONES
EN GENERAL - Examinarla. - Frío local. - Vendaje compresivo. - Reposo. - Si es posible, elevar la parte lesionada. - Acudir al médico. - En la fase aguda NO APLICAR CALOR. El
tratamiento con calor no debe iniciarse, al menos, hasta que hayan pasado 48 horas.
VENDAJES FUNCIONALES
José Luis Camacho Díaz
Médico Especialista en Medicina de la Educación Física y el
Deporte
Especialista en Ciencias Morfofuncionales del Deporte
RESUMEN:
Los vendajes funcionales pretenden conservar al
máximo la autonomía funcional del sujeto. Están
basados en conocimientos anatómicos y
biomecánicos. Con ellos se consigue inhibir o limitar
un determinado movimiento, permitiendo los demás.
Intentan mantener, estabilizar, suplir y/o reforzar
estructuras biológicas.
Tienen dos grandes objetivos:
1) Terapéutico. Sanar las estructuras dañadas
conservando la función, evitando los problemas
derivados de la inmovilización y permitiendo
tratamientos complementarios (aplicación de frío o
calor).
2) Preventivo. Evitar recidivas en personas que
padecen con frecuencia lesiones idénticas debido a
factores intrínsecos (biomecánicos, anatómicos) y/o
extrínsecos (técnica, superficies, material, etc).
En ellos se utiliza material flexible adhesivo o no.
Se trabaja, fundamentalmente, con el primero.
Dentro de él se distinguen dos tipos; los inextensibles
(tape), que no distienden ni a lo ancho ni a lo largo, y
los elásticos (vendas elásticas), capaces de volver a
su estado inicial una vez que cesa la solicitación
exterior.
Las técnicas que vamos a utilizar son tres:
• De contención. Es terapéutica. Con ella se trata
de limitar el movimiento que produce dolor.
Se utilizan vendas elásticas.
• De inmovilización. Persigue anular el movimiento
que produce dolor. Es sobre todo preventiva y
exclusiva del deporte.
Utiliza esparadrapo, por lo general de 3,8 cm
(tape).
• Mixta. Utiliza los principios de las dos anteriores.
Tiene indicaciones preventivas y terapéuticas.
El material utilizado son las vendas elásticas
adhesivas o cohesivas, reforzadas con tape.
Los vendajes funcionales tienen cuatro acciones:
mecánica, exteroceptiva, psicológica y propioceptiva.
PALABRAS CLAVES:
Función, recidivas, elásticos, inextensibles.
INTRODUCCIÓN:
Los primeros vendajes de uso terapéutico fueron
realizados por los griegos (Hipócrates).
El vendaje funcional tiene sus comienzos en los
EEUU. Empezó a ser usado por los fisioterapeutas y
médicos de los deportistas universitarios, de los que
fueron los pioneros los fisioterapeutas de los equipos
de baloncesto, que usaron en principio vendas
adhesivas para proteger las articulaciones y
posteriormente el "taping americano" de corrección
de los mecanismos lesionales.
En Europa el “taping” lo introdujeron, en los años
70, las escuelas europeas de fisiokinesiterapia,
representadas genéricamente por tres escuelas: la
Holandesa, la Sueca y la Francesa.
La Sueca siguió desarrollando las técnicas
estadounidenses y trabajó principalmente con
vendajes no elásticos.
Los franceses utilizaban vendajes mixtos,
combinando vendas inelásticas con vendas elásticas.
En España se inició esta técnica de vendaje en
Cataluña en los años 80 y se usó principalmente en
Fisioterapia Deportiva y Salud Laboral.
Una vez diagnosticada la lesión se limitan,
refuerzan o modifican unos determinados
movimientos para proteger la zona lesionada y se
respeta el resto para que el paciente mantenga, en lo
posible, su actividad habitual.
El vendaje funcional acorta el tiempo de curación y
mantiene gran parte de la función de la estructura
lesionada, evitando las secuelas de las
inmovilizaciones prolongadas.
Se trata de una necesidad asistencial de primer
orden y, sin embargo, para muchos sanitarios
españoles, desgraciadamente, sigue siendo una
práctica casi desconocida.
ANATOMÍA ACTUAL. CONCEPTOS PREVIOS:
La anatomía no se limita actualmente a la
descripción, sino que contempla la forma y la función
en interacción (“anatomía funcional”).
El cuerpo humano es un todo funcional en el que
sus distintas partes no pueden funcionar
satisfactoriamente por si solas.
Imaginando a la persona en un sistema
tridimensional de coordenadas podemos distinguir
tres grupos de ejes perpendiculares entre sí:
1) Longitudinales.
2) Transversales.
3) Sagitales.
A cada eje corresponden dos direcciones opuestas:
• Longitudinal: arriba (superior, craneal) y abajo
(inferior, caudal).
• Transversal: derecho - izquierdo o externo
(lateral) – interno (medial).
• Sagital: adelante (anterior, ventral) y atrás
(posterior, dorsal).
Agrupándolos de dos en dos (ej.: longitudinales +
transversales) los citados ejes pueden formar tres
grupos de planos principales:
1) Frontales.
2) Sagitales.
3) Transversales.
Existe una terminología que es necesario conocer
para situarnos de forma correcta en la figura
humana:
• Craneal, hacia la cabeza.
• Caudal, hacia la cola.
• Ventral, hacia el abdomen.
• Dorsal, hacia el dorso (espalda).
En las extremidades son útiles los siguientes
términos:
• Radial = lateral.
• Cubital = medial.
• Peroneal = lateral.
• Tibial = medial.
• Palmar = palma de la mano.
• Dorsal = dorso de la mano.
• Plantar = planta del pie.
• Dorsal = dorso del pie.
• Proximal = superior.
• Distal = inferior.
DEFINICIONES:
Existen múltiples. A mí entender, son de especial
interés las siguientes:
Técnica de vendaje que consiste en una síntesis
acertada entre modificación de la mecánica y
mantenimiento de la funcionalidad.
Conjunto de bandas adhesivas, que colocadas
sobre la piel van a estabilizar las articulaciones,
limitar la movilidad, fisiológica o no, y prevenir gestos
lesionales.
Ortesis, mayoritariamente adhesiva, cuyas
funciones son mantener los elementos lesionados en
acortamiento, favorecer la cicatrización y evitar
atrofia, impedir que se reproduzca el mecanismo
lesional y reducir la aparición de edemas.
Protección de un segmento anatómico mediante la
contención dinámica, utilizando vendas adhesivas
extensibles e inextensibles, sin impedir la movilidad
articular sobre cualquier plano en que ésta se
desarrolle.
MATERIAL:
• Placas de protección (goma espuma).
• Prevendaje. Venda de espuma de poliuretano,
spray adhesivo hipoalergénico o venda de gasa
cohesiva.
• Esparadrapo para vendar (tape). Sus
propiedades más relevantes son: estabilidad,
facilidad de rasgado manual, fuerza adhesiva
inmediata-permanente y resistencia a la tracción
• Vendas elásticas. En sentido longitudinal y
longitudinal-transversal.
• Apoyapies (taping box).
• Cutter y tijeras.
• Cremas: protectora e hidratante.
• Líquido limpiador (tape remover).
Figuras 1, 2 y 3: Material diverso.
Figuras 4 y 5: Prevendajes.
VENDAJES PREVENTIVOS:
Su objetivo es prevenir la lesión.
Se utilizan, por lo general, con criterio paliativo,
después de numerosos episodios de lesiones
idénticas, con el fin de evitar una recidiva.
También se usan cuando existen factores
intrínsecos y/o extrínsecos que hacen que los tejidos
sean susceptibles de lesionarse.
VENDAJES TERAPÉUTICOS:
Su objetivo es reducir las manifestaciones
lesionales.
Limitan la movilidad del segmento lesionado al
mínimo, de una manera selectiva, para evitar los
inconvenientes de una inmovilización rígida.
PAUTAS PARA LA CONFECCIÓN DE UN
VENDAJE PREVENTIVO:
1) Generalidades. Evitar la colocación sistemática
y repetitiva del vendaje, ya que provoca que el sujeto
dependa de éste y aumente el riesgo de recidiva
cuando el segmento no está protegido.
2) Patología cápsulo-ligamentosa. El vendaje debe
realizarse en posición segmentaria neutra, ya que
una posición correctiva puede llevar a una lesión
antagonista (ej.: en el vendaje de tobillo la posición
del pie a 90º). Tiene que permitir una actividad
funcional óptima.
3) Patología muscular y tendinosa. Se ejecuta a
partir de un modelo circular compresivo, previa
contracción de los músculos agonistas, con el
objetivo de reducir los fenómenos vibratorios y
aumentar el tono muscular.
PAUTAS PARA LA CONFECCIÓN DE UN
VENDAJE TERAPÉUTICO:
1) Realizarlo en posición segmentaria corregida,
que permita distender o acortar los elementos
anatómicos implicados (ligamentos, tendones, etc).
2) Orientarlo específicamente a suplir y/o reforzar
los elementos lesionados, respetando una movilidad
funcional mínima.
TÉCNICAS:
Tres tipos:
A) Elástica:
- Limita el movimiento que produce dolor.
- Utiliza vendas elásticas.
- Tiene uso clínico y deportivo.
- Es terapéutica.
B) Inelástica:
- Anula el movimiento doloroso.
- Se usan vendas inelásticas.
- De utilidad en deporte y rehabilitación.
- Preventiva y terapéutica.
C) Mixta:
- Anulan un movimiento y limitan el resto.
- Combina vendas elásticas e inelásticas.
- Indicación clínica y deportiva.
- Preventiva y terapéutica.
EFECTOS:
1) Mecánico:
• Colocación de las distintas estructuras en
estabilización biomecánica y anatómica
(acortamiento, menor solicitación...).
• Acción antiálgica.
• Protección real contra el mecanismo lesional o la
posición patológica. Refuerza el segmento anatómico
afectado.
De la acción mecánica dependen una serie de
funciones básicas:
• Sostén. Protege las estructuras cápsulo-
ligamentosas frente a las agresiones patomecánicas
(tape).
• Descarga. Reduce la intensidad de la contracción
muscular (vendas elásticas adhesivas).
• Estabilización. Potencia la función de contención
de los ligamentos debilitados o insuficientes (vendas
extensibles e inextensibles).
• Compresión. Se opone a la formación de
derrames articulares y/o hematomas musculares.
El efecto mecánico variará en función de:
• La colocación de las tiras activas y su número.
• Su brazo de palanca en relación con el eje
articular.
• El tipo de material elegido.
• Su resistencia al arrancamiento.
2) Exteroceptivo:
• Es una característica propia de los vendajes
funcionales, cuyas tiras traccionan del plano cutáneo
aumentando las aferencias exteroceptivas y creando
alarma cutánea cuando se tiende a reproducir el
mecanismo lesional.
3) Psicológico:
• Sensación de confort y seguridad.
4) Propioceptivo:
• Está presente cada vez que el vendaje pone en
tensión el tejido muscular, tendinoso o capsular, ya
que esto entraña un aumento del tono muscular de
base que hace que mejore la atención del sujeto.
INDICACIONES:
En las siguientes patologías:
1) Articular:
Esguinces de primer y segundo grado.
• Subluxaciones.
• “Deformaciones ortopédicas”. Con finalidad
correctiva o paliativa.
• Limitación de la movilidad.
En el caso de las lesiones cápsulo-ligamentosas, el
vendaje funcional actúa como un plano ligamentoso
suplementario, encargado de reforzar al dañado, con
criterio terapéutico o preventivo. En el primero de los
casos será resistente y se hará en posición de
hipercorrección, mayor en función de la importancia
de la lesión. En la prevención es necesario conservar
una función adecuada, que permita la elongación
cápsulo-ligamentosa e impida la amplitud articular
extrema.
2) Tendinosa:
• Tendinitis.
• Tenosinovitis.
El vendaje funcional en las lesiones tendinosas
debe disminuir las molestias del tendón dañado y
permitir un movimiento antagonista mínimo.
3) Ósea:
• Fisuras pequeñas de huesos largos.
• Periotitis.
Se sabe que un gran número de tendinitis,
entesitis y periostitis tiene su origen en la
hipersolicitación vibratoria secundaria al golpeo del
talón contra el suelo (en la carrera, saltos) o de una
pelota con una herramienta de juego (palo de golf,
raqueta de tenis).
La realización de un vendaje funcional circular,
colocado adecuadamente, amortigua esas
vibraciones. Sólo se aconsejan, para evitar efectos
secundarios, en la práctica deportiva.
4) Muscular:
• Contusión.
• Elongación.
• Rotura fibrilar.
Los vendajes funcionales en los accidentes
musculares tienen como cometido limitar el
alargamiento del músculo o músculos afectados, que
por lo general son poliarticulares.
El vendaje funcional adhesivo está indicado en los
derrames líquidos de origen cápsulo-ligamentoso y
muscolotendinoso (edema, hidrartrosis o hematoma)
cuando son poco importantes y permanecen
localizados. Es necesario aislar la piel con un tejido
no adhesivo, porque al retirar las vendas adhesivas
se podría provocar la rotura de vasos sanguíneos.
CONTRAINDICACIONES:
A continuación se citan, posiblemente, las más
significativas:
1) Heridas abiertas.
2) Fracturas.
3) Esguinces de grado 2-3.
4) Lesiones sin diagnosticar.
5) Luxaciones.
6) Problemas alérgicos de la piel.
7) Insuficiencia venosa.
8) Edad del paciente.
TIPOS DE TIRAS:
1) Anclajes.
2) Activas (“estribos”).
3) Fijación.
4) Cierre.
5) Refuerzo.
Figuras 6, 7 y 8: Anclajes (proximal y distal), estribos y cierre completo.
FASES EN LA CONFECCIÓN DE UN VENDAJE
FUNCIONAL:
• Elección del material. Viene determinada por la
inmovilización o por la superficie a recubrir.
• Preparación de la piel. Debe estar limpia y seca.
En caso de aplicar la venda sobre la piel, si fuera
necesario, se debe rasurar.
• Colocación del segmento a vendar. Como se ha
explicado anteriormente, depende del tipo de
vendaje. De forma genérica vale lo siguiente:
articulaciones en posición neutra o en acortamiento,
los tendones distendidos y los músculos en posición
acortada.
• Protección de las zonas críticas. Por razones de
seguridad (heridas, varices, etc), para disminuir roces
y compresiones en general.
• Anclajes. Para no alterar el efecto mecánico del
vendaje funcional deben ser poco extensibles en el
sentido de tracción de las tiras/bandas activas.
• Bandas activas. Es determinante su longitud,
naturaleza y tensión.
• Cierre. Da firmeza y consistencia al conjunto.
Puede realizarse con tape o vendas elásticas.
• Vigilancia. Es recomendable dar determinados
consejos. Se debe revisar a las 48 horas, cambiarlo
cada 4-5 días (cuando deje de ser eficaz) y valorar si
disminuye el dolor.
CONSIDERACIONES AL REALIZAR UN VENDAJE
FUNCIONAL:
1) Antes de colocarlo:
• La máxima estabilidad se consigue con un
vendaje inelástico aplicado directamente sobre la
piel.
• El vello debe eliminarse cuando se vende a
diario.
• Toda articulación vendada debe ser colocada
previamente en una posición de máxima
funcionalidad.
2) Durante la colocación:
• Los anclajes deben ser anchos para evitar
solicitaciones cutáneas dolorosas.
• Evitar el vendaje elástico continuo con tensión
excesiva.
• No hacer arrugas, sobre todo en las zonas de
apoyo.
• Usar el material necesario. A más venda menor
confort.
3) Después de colocado:
• Probarlo y rectificarlo si el paciente no se siente
cómodo.
4) Después de retirado:
• Limpiar la piel e hidratar.
• Conocer la impresión del paciente.
CONCLUSIONES:
Los vendajes funcionales se basan en el
conocimiento de la morfología y la función del
sistema músculo-esquelético de ser humano.
Cualquier sanitario con un cierto nivel de
formación: médico, enfermero, fisioterapeuta, etc.,
debe conocerlos y saber utilizarlos.
Son fundamentales en el Deporte e incluso en la
Salud Laboral. Previenen un gran número de
patologías traumatológicas sin que el deportista o el
trabajador tengan que interrumpir su actividad y,
siempre que estén indicados, prevalecen sobre las
inmovilizaciones rígidas en el tratamiento de las
lesiones del aparato locomotor, porque al limitar la
movilidad selectivamente evitan las secuelas de
éstas y aceleran el tiempo de recuperación.
LA FATIGA Y EL SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO DE LOS DEPORTISTAS
Juan Francisco Marcos Becerro
Vicepresidente Honorario de las Federaciones Internacional y Europea de Halterofilia
Miembro del Comité Científico de la Federación Internacional de Halterofilia.
RESUMEN.
Según Shephard, el síndrome de la fatiga crónica se caracteriza
por la aparición de un estado de agotamiento desproporcionado a la
intensidad del esfuerzo realizado, que dura 6 meses o más. En la
alta competición, la fatiga crónica es la consecuencia del
sobreentrenamiento, o de un estado en el que predomina el balance
negativo de energía.
Kreider define al síndrome de sobreentrenamiento (SSE) como
un estado persistente de baja forma, acompañado, o no, de algunos
síntomas físicos o psicológicos, que aparece a pesar de disminuir o
cesar por completo el entrenamiento.
Siempre que se aumenta la intensidad o el volumen del
entrenamiento, aparece la sensación de fatiga. Ello debe ser
considerado como un hecho habitual. El descanso y la alimentación
adecuada deben hacer desaparecer la fatiga. Si en vez de seguir el
procedimiento indicado, el deportista continúa utilizando cargas o
volúmenes intensos, la fatiga se incrementa, y surge la enfermedad;
y si los hechos persisten, puede terminar con la muerte, aunque esto
no sea frecuente.
En general, cualquier deportista interesado en aumentar sus
marcas puede padecer el síndrome de sobreentrenamiento. Sin
embargo, los que poseen mala información sobre la manera más
eficiente para mejorar su rendimiento, los que carecen de
entrenador, o los que supervaloran sus cualidades, son los más
idóneos para sufrirlo.
Para intentar conocer el SSE existen numerosas teorías, o mejor
dicho, múltiples alteraciones que le acompañan, cada una de las
cuales explica ciertos aspectos aislados del síndrome, pero no su
totalidad. Recientemente Smith ha propuesto una teoría unitaria: la
de las citoquinas con la cual trata de ensamblar y secuenciar todos
los acontecimientos que suceden en la aparición de este síndrome.
En cuanto a la sintomatología que le acompaña, hace bastantes
años que se describieron las dos modalidades del síndrome de
sobreentrenamiento denominadas: simpática y parasimpática.
En la primera, los síntomas predominantes eran: aumento de la
frecuencia cardiaca (FC) en reposo y dificultad para recuperar las
pulsaciones normales una vez finalizado el esfuerzo, disminución
del apetito y el peso corporal, inestabilidad emocional y trastornos
del sueño. Posteriormente se le añadieron el aumento del
metabolismo basal, el balance negativo de nitrógeno, el aumento de
la sudoración y alteraciones en el trazado del electrocardiograma
(ECG). Estos síntomas coinciden con los originados por la
estimulación del sistema nervioso
simpático.
En la parasimpática, los síntomas recuerdan a los producidos
por el aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático o
vago, y consisten en : disminución de la presión arterial,
alteraciones del aparato digestivo (diarrea), anemia, disminución de
la FC en reposo y rápida recuperación de los valores de la FC , al
terminar el ejercicio.
En lo referente al tratamiento, el mejor es el preventivo. Tanto en el entrenamiento aerobio como en el anaerobio los deportistas tienen cierta tendencia a lesionarse, o a sufrir el SSE durante los periodos de precompetición y competición y menos en el preparatorio. Para evitar el sobreentrenamiento y los problemas que el mismo acarrea es absolutamente indispensable planificar científicamente los programas de entrenamiento y competición, lo que significa elegir la intensidad de las cargas y / o el volumen total de los ejercicios más idóneos, así como decidir los periodos de descanso adecuados en todas las disciplinas deportivas, incluidas las que utilizan la fuerza.
La periodización propuesta hace ya varios años por Matveyev
ha sido seguida en el mundo por numerosos entrenadores e
investigadores con notable éxito.
Como norma general, debe tenerse en cuenta que el reposo, la
nutrición equilibrada en calorías y nutrientes, la correcta
hidratación, la estimulación del apetito, la facilitación del descanso
nocturno y en ocasiones, el masaje y la hidroterapia, pueden ayudar
al restablecimiento de la forma física y la salud del deportista. Una
vez restablecido el equilibrio podrá reanudarse el entrenamiento,
poniendo mucha atención en la intensidad de las cargas, en la
cuantificación de los volúmenes y en los periodos de reposo. Según
MacNair la vuelta al entrenamiento y a la competición debe ir
precedida del estudio del estado de humor, de la fatiga, de la
calidad del sueño y de las alteraciones musculares, mediante el
empleo del POMS.
PALABRAS CLAVE: Supercompensación. Fatiga Crónica.
Sobreentrenamiento
INTRODUCCIÓN
En el deporte, el entrenamiento y la competición son poderosos
estímulos capaces de originar múltiples modificaciones en los
diversos tejidos del cuerpo. Cuando el organismo responde
adecuadamente, se produce la adaptación a ellos, lo que significa
aumentar el rendimiento. Pero si la intensidad, o la duración
superan un determinado límite, en vez de acaecer una respuesta
positiva, sucede una negativa, que se manifiesta a través de la
fatiga.
Según Shephard, el síndrome de la fatiga crónica se caracteriza
por la aparición de un estado de agotamiento desproporcionado a la
intensidad del esfuerzo realizado, que dura 6 meses o más. En la
alta competición la fatiga crónica es la consecuencia del
sobreentrenamiento o de un estado en el que predomina el balance
negativo de energía
EL SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO (SSE).
DEFINICIÓN Y CAUSAS QUE LO PRODUCEN.
El sobreentrenamiento puede ser definido como una
disminución del rendimiento originado por un aumento en el
volumen y/o la intensidad del entrenamiento de larga duración
(semanas o meses).
Otros autores consideran que también puede hablarse de
sobreentrenamiento, cuando las marcas se estabilizan a un
determinado nivel, sin que sea preciso la disminución del
rendimiento. Incluso alguno entiende el sobreentrenamiento como
un estado de disminución del rendimiento, sin que ello lleve
aparejada la existencia de enfermedad. Sin embargo, no le sucede
lo mismo al síndrome de sobreentrenamiento el que la inmensa
mayoría de las veces se acompaña de numerosos síntomas y signos
de enfermedad, de los que se han descrito cerca de un centenar.
Kreider.define al síndrome de sobreentrenamiento (SSE) como
un estado persistente de baja forma, acompañado, o no, de algunos
síntomas físicos o psicológicos, que aparece a pesar de disminuir, o
cesar por completo el entrenamiento.
Robson le denomina síndrome de bajo rendimiento
(underperformance síndrome UPS), al que describe como una
disminución persistente del rendimiento deportivo, después de
haber realizado un descanso relativo de dos semanas.
Los deportistas utilizan otra terminología para narrarlo, como
por ejemplo: abrumado de trabajo, gastado, sobreentrenado,
quemado o fatigado
Al hecho de entrenar con cargas superiores a las habitualmente
utilizadas se le conoce como entrenamiento con sobrecargas, y es el
procedimiento utilizado para mejorar las marcas deportivas. El
empleo de cargas máximas en el entrenamiento de fuerza (EF)
puede producir buenos resultados cuando su duración es limitada,
pero si se prolonga en el tiempo, las marcas se estancan, e incluso
se producen casos de sobreentrenamiento. Según Fry y
colaboradores este hecho es más frecuente en el EF que en el de
resistencia.
En el momento actual, parece bastante claro que, los programas
de entrenamiento destinados a mejorar las marcas, necesitan como
condición indispensable usar cargas superiores a las utilizadas
habitualmente (sobrecargas), o lo que es igual, realizar ejercicios
más intensos.
El entrenamiento intenso seguido de un periodo de recuperación
adecuado mejora el rendimiento deportivo, aunque en ocasiones se
acompañe de alguna sintomatología no demasiado intensa, la cual
suele desaparecer al poco tiempo. A este estado los americanos le
denominan overreaching que puede ser traducido al español por el
término superentrenamiento. Si en este momento el deportista
disminuye la intensidad del entrenamiento (tapering) se produce la
mejoría del rendimiento deportivo (supercompensación), pero si
persiste en el entrenamiento intensivo se origina el
sobreentrenamiento.
El superentrenamiento se suele utilizar como parte del
entrenamiento habitual Una vez conseguido, el deportista debe
realizar un periodo de descanso de varios días (no inferior a 3, ni
superior a 5), con lo que se alcanza la recuperación completa. A
continuación puede reiniciar el entrenamiento, disminuyendo el
volumen, pero manteniendo la intensidad. Kentta y Hassmen
hablan de dos tipos de sobreentrenamiento a los que denominan
positivo y negativo. Al primero le consideran como un proceso
natural, cuando el resultado final consiste en la adaptación y en la
mejoría del rendimiento, lo que incluye la detención del
entrenamiento y la adopción de fase de recuperación. El segundo se
acompaña de una mala adaptación y la aparición del síndrome del
sobreentrenamiento
Según Costill y sus colaboradores, cuando a un periodo de
entrenamiento de moderada intensidad, le sigue otro con cargas
más elevadas, se produce un aumento de la fuerza y la potencia de
los músculos utilizados.
Si el proceso continúa de la misma manera, acaba por aparecer
la fatiga, que a la vez que produce un estancamiento o una
disminución del rendimiento, puede abrir la puerta a una serie de
alteraciones más o menos graves de la salud del deportista
(síndrome del sobreentrenamiento).
Por lo tanto, toda sesión de entrenamiento necesita
obligatoriamente ir seguida de un periodo de inactividad de mayor
o menor duración, según la intensidad y/o el volumen de la carga
utilizada. De acuerdo con lo expresado, posiblemente sea
necesario sufrir un periodo de fatiga para que se produzca la
supercompensación.
Lo dicho, se podría resumir de la forma siguiente: Siempre que
se aumenta la intensidad o el volumen del entrenamiento, aparece
la sensación de fatiga. Ello debe ser considerado como un hecho
habitual. El descanso y la alimentación adecuadas deben hacer
desaparecer la fatiga. Si en vez de seguir el procedimiento
indicado, el deportista continúa utilizando cargas o volúmenes
intensos, la fatiga se incrementa, y surge la enfermedad; y si los
hechos persisten, puede terminar con la muerte, aunque esto no sea
frecuente.
Aunque en el momento actual no sabemos con exactitud la
causa que produce el SSE, si conocemos la existencia de algunos
factores de riego que intervienen en su presentación. El
agotamiento del glucógeno, la deshidratación, la inmunosupresión
y las infecciones que la acompañan, la monotonía del
entrenamiento, los problemas personales, los emocionales, la
presión de los espectadores y el temor al fracaso son los citados con
mayor frecuencia.
Parece que de todos ellos los más significativos son los errores
en la programación del entrenamiento como la participación en
numerosas competiciones a lo largo de la temporada, la elección
del tipo de ejercicios a utilizar, el orden en que se llevan a cabo, la
intensidad con que se realizan, el número de series empleadas y el
periodo de descanso entre cada ejercicio o serie. En opinión de
Fry, este último es el factor de riesgo más importante para la
aparición del SSE.
Según Pearce, la causa originaria del SSE reside en la
insuficiente adaptación del sistema neuroendocrino a los
inadecuados periodos de descanso realizados durante el
entrenamiento.
En general, cualquier deportista interesado en aumentar sus
marcas puede padecer el síndrome de sobreentrenamiento. Sin
embargo, los que poseen mala información sobre la manera más
eficiente para mejorar su rendimiento, los que carecen de
entrenador, o los que sobrevaloran sus cualidades, son los más
idóneos para sufrirlo.
El SSE se presenta tanto en los deportistas de resistencia como
en los de fuerza. La frecuencia con la que aparece varía en límites
bastante amplios. Para Morgan y sus colaboradores, el 60 % de los
corredores de larga distancia lo sufre alguna vez durante su vida
deportiva. Según el grupo de Lehmann el 25% de los nadadores del
equipo Australiano y el 33% de los componentes de un equipo de
baloncesto Indio, lo padece tras 6 meses de entrenamiento. Del
mismo modo, el 50% de los futbolistas que interviene
habitualmente en los campeonatos lo sufre al terminar el periodo
competitivo.
La mayor parte de los trabajos relacionados con el
entrenamiento se refieren más al aumento del volumen, que al de la
intensidad, como causa del sobreentrenamiento.
Probablemente, esto puede ser debido a la creencia
generalizada, de que cuanto más numerosas sean las series y las
repeticiones, mejores serán los resultados deportivos.
Del número de series y repeticiones, y de la intensidad de la
carga depende el volumen del ejercicio utilizado en una sesión de
entrenamiento. El empleo de grandes volúmenes, necesita el
reclutamiento de un considerable número de unidades motoras,
que al solicitarse de forma reiterada, dan lugar a la aparición de la
fatiga, sea por el agotamiento de los sustratos energéticos, o por el
aumento del estrés físico o psíquico.
La intensidad del ejercicio es un aspecto de primordial
importancia, ya que el uso repetido de cargas cercanas al 100 por
100 de 1 RM durante varios días, suele acarrear la disminución del
rendimiento.
La intensidad puede dividirse en absoluta y relativa, en el
primer caso se trata simplemente de la carga que soporta la barra de
pesas (100 kg) ,o la resistencia que ofrecen las máquinas, en tanto
que la segunda no es otra cosa que el porcentaje de 1RM. La
intensidad absoluta es, a la vez, una medida de potencia (fuerza por
velocidad) y se relaciona con el volumen total de trabajo. No
obstante, en términos puramente deportivos, el volumen y la
intensidad no deben ser contemplados como cosas absolutamente
distintas.
LAS ALTERACIONES DEL ORGANISMO
PRODUCIDAS POR LA UTILIZACIÓN DE CARGAS
INTENSAS.
Alteraciones del Sistema Neuro-Endocrino
El entrenamiento intenso puede afectar al equilibrio del sistema
neuro-endocrino y promover la aparición de síntomas del
sobreentrenamiento.
Como se sabe, el hipotálamo es un centro de coordinación del
sistema hormonal, del sistema nervioso autonómico y de la
conducta, por lo que su hipofunción afecta a numerosos órganos y
sistemas: reproductor masculino y femenino (ovario y testículo),
inmunológico, cardio-respiratorio y metabólico. Por otra parte, el
hipotálamo estimula la función hipofisaria para la producción y
liberación de la hormona luteinizante (LH), de la hormona folículo
estimulante (FSH) y de las que intervienen en la regulación de la
homeostasis.
Las manifestaciones clínicas de las anomalías de la función
gonadal en las mujeres deportistas tales como el retraso en la
pubertad, la oligo o la amenorrea, así como la anovulación, la
anorexia, y el adelgazamiento aparecen con el ejercicio agotador y
están relacionadas con la disminución de los estrógenos, lo que
puede dar lugar a osteoporosis y trastornos musculares intensos.
A pesar de que en los varones las alteraciones del aparato
reproductor son menos frecuentes, sin embargo, en algunas
ocasiones también se puede observar disminución del número de
espermatozoides y de la líbido, síntomas originados por la
disfunción del eje hipotálamo-hipofisario.
El entrenamiento de fuerza realizado con grandes volúmenes
produce alteraciones hormonales idénticas al de resistencia del
mismo tipo. Sin embargo, en el sobreentrenamiento consecutivo al
aumento de la intensidad, las respuestas hormonales no coinciden
con el sobreentramiento aerobio de similares características.
En el sobreentrenamiento de fuerza de gran intensidad no se
modifican las concentraciones basales totales, ni las libres de
testosterona, y tampoco se produce un aumento del cortisol. A
diferencia de lo que sucede con otros tipos de sobreentrenamiento,
en los que las cifras basales de estas hormonas se ven afectadas Las
proteínas ligantes de la testosterona tampoco sufren variaciones de
interés. Estos hechos pueden ser la consecuencia del poco impacto
que las series de 1 RM ejercen sobre la respuesta de estas
hormonas. El sobreentramiento de gran intensidad tampoco
modifica la función hipofiosaria determinada por el estudio de las
hormonas adrenocorticotropa, luteinizante, y HCr.
En cuanto a las catecolaminas, el sobreentrenamiento de fuerza
de gran intensidad relativa no modifica los niveles basales de las
mismas (norepinefrina y epinefrina), pero tras el ejercicio agudo,
aumentan considerablemente, incluso después de disminuir el 1
RM. Dicha elevación se halla de forma constante en el síndrome de
sobreentrenamiento simpático de intensidad relativa aumentada.
Otra vez encontramos la diferencia con lo que sucede en el
sobreentrenamiento aerobio, en el que los niveles de catecolaminas
son poco elevados (síndrome de sobreentrenamiento
parasimpático). Esto podría explicar, al menos desde el punto de
vista especulativo, que el sistema nervioso simpático sería el factor
principal en el sobreentrenamiento de gran intensidad relativa.
Alteraciones del Sistema inmunitario
La actividad física de intensidad moderada es un factor capaz de
prevenir, en cierto nivel, la aparición de las enfermedades
infecciosas originadas por bacterias y virus. Sin embargo, cuando
el ejercicio es intenso y de larga duración, como sucede en los
deportistas de elite, se produce el fenómeno contrario, es decir, se
incrementa el riesgo a padecerlas.
Durante el ejercicio prolongado es habitual observar una
disminución de los eosinófilos. En el vigoroso de corta duración
también existe eosinopenia, pero menos intensa que en el caso
anterior. Los basófilos muestran una disminución ligera, sea en
términos absolutos o relativos.
Para un gran número de autores, inmediatamente después de
realizada una tanda de ejercicios puede quedar suprimida la
respuesta proliferativa de los linfocitos a los antígenos y mitógenos,
supresión que puede alcanzar hasta un 50%. Tanto esta
disminución de la respuesta de los linfocitos T y B a los mitógenos
in vitro, como la de la relación CD4/CD8 pueden ser entendidas
como una supresión temporal de la inmunidad mediada por células.
Aunque esto podría ser interpretado como que la función
inmunitaria no se afecta en demasía con el ejercicio, sin embargo,
al prolongarse durante algunas horas esa inmunodepresión, el
organismo de los deportistas puede quedar más susceptible al
ataque de los microorganismos.
Una vez que los neutrófilos son activados por el ejercicio,
aparece un periodo refractario que les impide actuar frente a una
nueva tanda de ejercicios, hasta que no se produce su recuperación.
Tras una carrera de larga duración (maratón), los neutrófilos
localizados en las fosas nasales disminuyen al 50% su capacidad
fagocitaria durante 24 horas. Este hecho podría ser el responsable
del aumento de las infecciones respiratorias que padecen los
deportistas de élite. Cuando el ejercicio intenso se mantiene
alrededor de una hora, la actividad de las células asesinas NK
aumenta entre un 40 y un 100%, pero después de 1-2 horas de
finalizado el ejercicio disminuye entre un 25-40% por debajo de los
niveles observados antes de la iniciación del esfuerzo.
En cuanto a las citoquinas parece que inmediatamente después
de realizar una simple tarea de ejercicio vigoroso se produce un
descenso en la producción de IL-2, aunque los niveles plasmáticos
de la misma se recuperan 2 horas después. Ello sugiere, que tras el
ejercicio, existe un corto periodo de tiempo en el que estas
defensas inmunitarias disminuyen y las infecciones pueden invadir
el organismo
No son abundantes los trabajos en los que se estudia la
formación de anticuerpos tras el ejercicio. En los esquiadores de
fondo los niveles en la saliva de IgA disminuyen hasta desaparecer,
relacionándose el grado de reducción con la intensidad del
esfuerzo. Esto choca con lo que sucede en los maratonianos, en
quienes ni el entrenamiento, ni la competición, modifican los
niveles de las IgG, IgA, e IgM. Por otra parte, el ejercicio
prolongado de gran intensidad afecta en los primeros días al SI
mediado por células. Estos hechos pueden significar que el
ejercicio no altera la inmunidad adquirida, pero sí la inespecífica a
consecuencia de lo cual se origina un debilitamiento en la primera
línea de las defensas inmunitarias, durante el cual pueden aparecer
las infecciones respiratorias.
Así pues, el sistema inmunitario puede verse afectado
negativamente en su función por el entrenamiento excesivo. A
consecuencia de ello es posible observar con cierta frecuencia la
aparición de nuevas enfermedades infecciosas, o el recrudecimiento
de las existentes, especialmente las del tracto superior del aparato
respiratorio, como sucede en los maratonianos en los que se
presentan entre las 3 y las 72 horas después de finalizada la carrera,
lo que además de perturbar la salud, disminuyen el rendimiento.
Aunque las afecciones más frecuentes suelen ser las infecciones
agudas del aparato respiratorio, también se han descrito casos de
herpes, hepatitis, infecciones por enterovirus y afecciones
bacterianas y micóticas (hongos) de la piel.
La intensidad del entrenamiento, por sí misma, es capaz de
inducir la aparición del síndrome de sobreentrenamiento, pero
también el estrés psicológico originado por el esfuerzo, puede
influir en el deterioro del sistema inmunitario.
No suele ser fácil distinguir las alteraciones del sistema
inmunitario provocadas por el ejercicio, de las originadas por el
estrés psíquico que acompaña al entrenamiento de los deportistas
de elite. Hoy sabemos que, ciertos tipos de estrés psicológico
influyen negativamente sobre la función inmunitaria, a la vez que
intervienen en el desarrollo del síndrome del sobreentrenamiento.
Otro hecho que relaciona el sobreentrenamiento con el estrés
psíquico, es la similitud existente entre la sintomatología de la
depresión endógena y el síndrome de la fatiga crónica. En ambos
casos se observa disminución del apetito y de la líbido,
adelgazamiento, insomnio e inflamación muscular.
Un acontecimiento que viene a comprobar la relación entre el
sobreentrenamiento y la depresión, es el caso descrito
recientemente por Usitalo y sus colaboradores. Según dichos
autores, la depresión que padecía un deportista afectado por un
severo estado de sobreentrenamiento estaba producida por la
disminución de la recaptación de la serotonina por las células
cerebrales observada a través de la tomografía computerizada de la
emisión simple de fotones. Para Armstrong y su grupo, la depresión
y el SSE se hallan originados por la misma causa, por lo que
recomiendan que el SSE sea tratado con fármacos antidepresivos
En la actualidad se considera necesario separar la respuesta
aguda del sistema inmunitario al entrenamiento intensivo, de la
originada por la falta de adaptación de dicho sistema al esfuerzo.
La respuesta aguda influye sobre las células asesinas naturales
(NK), sobre las inmunoglobulinas y sobre los leucocitos. Cuando el
entrenamiento es muy intenso la homeostasis del sistema
inmunitario se desequilibra, y hace al individuo más suceptible a
padecer las infecciones. En su aparición interviene la depresión del
sistema inmunitario y especialmente la que afecta a los linfocitos
T.
Para Lakier Smith, la inmunosupresión originada por el
ejercicio se debe a las lesiones tisulares (músculos, huesos o
articulaciones) producidas durante la actividad intensa y sostenida,
lo que induce a la producción de las citoquinas y después al
aumento de los linfocitos T colaboradores T(H)2. Todo ello se
acompaña de la supresión de la inmunidad mediada por células. Al
aumento de los linfocitos T(H)2 colabora la elevación de los
niveles circulatorios de las hormonas del estrés (cortisol y
catecolaminas), y la de la prostaglandina (E)2
Los mecanismos reguladores de la función inmunitaria son
numerosos. Uno de ellos, es el que facilita la proliferación de las
células inmunocompetentes (linfocitos) con el objeto de aumentar
su número. Para cumplir correctamente su función necesita la
presencia de glutamina.
La glutamina es el aminoácido libre más numeroso en el
músculo y plasma y desempeña un importante cometido en el
metabolismo de un gran número de órganos, además de ser
imprescindible en la proliferación de los linfocitos y en el
funcionamiento de los macrófagos, por lo que resulta esencial en la
función inmunitaria. Los niveles plasmáticos de glutamina se
encuentran descendidos en muchas afecciones y en el ejercicio
prolongado, así como en la recuperación del ejercicio intermitente
de gran intensidad.
Las alteraciones del sistema inmunitario que acompañan al SSE
deben tener el mismo origen que las causantes de las
modificaciones hormonales, y no es otro que la exposición a las
citoquinas proinflamatorias y la respuesta por parte del organismo
mediante la producción de factores o moléculas antiinflamatorias,
en cuya contienda se establece la inmunosupresión.
Las citoquinas son unas proteínas solubles que en su forma de
actuación se asemejan a las hormonas. Los radicales libres de
oxígeno, los microorganismos responsables de las enfermedades
infecciosas y las lesiones de los tejidos son capaces de estimular su
síntesis. A diferencia de la forma en que actúan las hormonas, que
siempre lo hacen a distancia del lugar donde se producen
(endocrina), las citoquinas ejercen su acción sobre las células
cercanas (paracrina) y sobre ellas mismas (autocrina).
Según Biffl y colaboradores el organismo responde a la lesión
mediante el aumento del proceso inflamatorio, el cual se acompaña
de un efecto antiinflamatorio compensador. Cuando la respuesta
inflamatoria temprana es excesiva, la persistencia de la reacción
antiinflamatoria apropiada es la causante de la inmunosupresión
tardía.
Alteraciones del Sistema Nervioso y Músculo-esquelético
Tanto el sistema nervioso como el músculo-esquelético se ven
afectados claramente por el sobreentrenamiento. Como ya se ha
señalado, entre los fenómenos causales implicados en la
disminución del rendimiento que acompaña al síndrome del
sobreentrenamiento, se encuentra la fatiga de las unidades motoras
que intervienen en los movimientos deportivos. Debido a ello, el
sistema nervioso necesita reclutar un número mayor de UM menos
eficientes que las fatigadas, lo que incrementa el consumo de
oxígeno, la FC y la ventilación pulmonar, para la misma intensidad
submáxima del ejercicio. Según Van Handel y cols este hecho se
comprueba a menudo en los deportistas sobreentrenados.
El daño muscular como iniciador del síndrome de
sobreentrenamiento (SSE).
Cada vez son más los autores que piensan que las pequeñas
alteraciones originadas en el sistema osteomuscular y
especialmente las que afectan a las fibras musculares son las
iniciadoras del SSE.
A esta clase de lesiones se las conoce como microtraumas
adaptativos y suelen ser producidas en el músculo por las
contracciones excéntricas y concéntricas; y en el sistema articular
por los elevados volúmenes de trabajo en las que se halla
implicado. El calificativo de adaptativas se les aplica por
considerarlas un proceso inflamatorio, cuyo destino final no es
otro, que la curación del microtrauma.
El ejercicio excéntrico, además de producir agujetas, disminuye
la fuerza máxima del músculo y produce fatiga de baja frecuencia.
Del mismo modo produce alteraciones de la banda Z en las
miofibras, inflamación de las mitocondrias, aumento de la presión
intramuscular, alteración de la resíntesis del glucógeno, incremento
de la relación fósforo inorgánico/fosfocreatina, y elevación de los
niveles de lactato durante el reposo.
De cualquier manera, varios autores entre los que se encuentra
Smith consideran que el daño muscular constituye la causa inicial
del SST, y a la vez, la que le perpetúa.
Parece ser que las citoquinas, se hallan implicadas en el
desarrollo del SSE.
Las estructuras traumatizadas por el entrenamiento (músculo,
conectivo o hueso) sintetizan estas moléculas. Ellas son las
encargadas de coordinar los diferentes sistemas para promover la
recuperación de los tejidos dañados. Durante la respuesta aguda del
organismo al entrenamiento, los mecanismos celulares periféricos
se hallan implicados primordialmente en aportar el suministro de
energía, e involucran a las reacciones asociadas a las citoquinas y a
las hormonas.
El SSE de resistencia puede ser el resultado de una serie de
alteraciones sucesivas y acumulativas del metabolismo en el
músculo esquelético, las cuales se hacen crónicas durante el
entrenamiento.
La iniciación de este proceso la constituye una alteración del
metabolismo de los carbohidratos. En el transcurso de los ejercicios
de resistencia las cadenas de sacáridos de dos glucoproteínas de la
sangre: la macroglobulina alfa-2 y la glucoproteína ácida alfa-1,
disminuyen o modifican sus cualidades. Probablemente dichas
glucoproteínas se utilizan en el transcurso de la combustión de los
depósitos hepáticos de glucógeno durante el ejercicio, a lo que le
sigue la disminución de los ácidos grasos de cadena media, hecho
que puede estar relacionado con la alteración de la síntesis de los
ácidos grasos de cadena larga en el hígado.
En el descenso del glucógeno muscular originado por los
entrenamientos intensos no sólo interviene el aumento del consumo
originado por el esfuerzo deportivo, sino que también es posible
que el daño subagudo localizado en las fibras a consecuencia de
las contracciones excéntricas, pudiera disminuir la proteína
transportadora de la glucosa GLUT-4 en la miocélula e interferir
con la síntesis del glucógeno .
La disminución del glucógeno muscular, además de contribuir
al sobreentrenamiento, facilita la captación excesiva de los
amioácidos de cadena ramificada y favorece su oxidación en las
miofibras, lo que disminuye su disponibilidad para sintetizar los
neurotransmisores centrales, hecho que podría estar relacionado
con la fatiga de origen cerebral
La disminución del glucógeno muscular causada por el ejercicio
intenso y prolongado se relaciona con el aumento de la expresión
local de las citoquinas (IL-6), con la disminución de la expresión de
los transportadores de la glucosa, con el aumento del cortisol y con
la disminución de la secreción de la insulina y la estimulación
beta-adrenérgica. Por otra parte, la leptina ejerce efectos
importantes sobre el hipotálamo e interviene en la regulación del
metabolismo hormonal del ejercicio y el entrenamiento.
El daño muscular producido por el ejercicio y el proceso de
reparación que le sigue estimulan la expresión de las citoquinas
inflamatorias como el TNF-alfa y a las proteínas del estrés (HSP-
72). Durante los estados de supercompensación y
sobreentrenamiento se observa en el músculo esquelético la
existencia de un proceso similar a la miopatía en el que el recambio
de las proteínas contráctiles se encuentra disminuido.
La etapa última del proceso de sobreentrenamiento concluye
con el catabolismo de las proteínas. Ello puede significar que en el
SSE se produce una derivación del uso de los carbohidratos y las
grasas hacia las proteínas durante la liberación de la energía
necesaria para ser utilizada por los músculos durante el ejercicio
prolongado aerobio.
Al final, el proceso inflamatorio termina por afectar al hígado,
al cerebro y al sistema inmunitario. En el hígado la inflamación
sistémica estimula la síntesis de una serie de proteínas conocidas
como proteínas de la fase aguda que complican aún más el
problema. Sin embargo, en los deportes de equipo (fútbol) no
parece existir una respuesta de fase aguda a consecuencia del
entrenamiento.
En lo que respecta al cerebro, uno de los síntomas que
frecuentemente acompañan a las alteraciones de su función es la
depresión, por lo que Armstrong y Heest equiparan a esta
enfermedad con el SSE, ya que en ambos casos intervienen los
neurotransmisores y los sistemas endocino e inmunitario.
El entrenamiento con cargas intensas suele producir lesiones
musculares más frecuentes con el superentrenamiento que con el
sobreentrenamiento. Sin embargo, este último puede dar lugar a la
aparición del síndrome de sobreutilización en algunas
articulaciones y especialmente en las rodillas.
Los ejercicios que soportan el peso del cuerpo, como las
carreras pedestres, también causan daño muscular. Algunos autores
como Allen y Keenan achacan la autoría de algunas de estas
lesiones al ácido úrico.
A continuación de actividades aerobias de larga duración, como
el maratón, es frecuente observar un aumento en el plasma
sanguíneo de la creatina fosfokinasa y de la mioglobina, como
expresión del daño muscular, lo que ha llevado a ciertos autores a
considerar a tales elevaciones, como un signo de
sobreentrenamiento en este tipo de ejercicios. Sin embargo, hechos
similares se pueden observar tras la realización de ejercicios
agudos, y al finalizar el entrenamiento y la competición, en atletas
que no sufren el síndrome de sobreentrenamiento.
En algunos atletas, sobre todo, en los que realizan carreras muy
largas, suelen producirse lesiones musculares complicadas con
insuficiencia renal, debido a que algunos productos derivados de la
destrucción muscular (rabdomiolisis), lesionan el riñón. En otros, el
ejercicio prolongado y especialmente las carreras pedestres, les
origina hemorragias digestivas y la consecuente anemia ferropénica
(falta de hierro).
Teoría unitaria de Smith
Como se ve por los datos expuestos en líneas precedentes
existen numerosas teorías, o mejor dicho, múltiples alteraciones
que acompañan al síndrome del sobreentrenamiento, cada una de
las cuales explica ciertos aspectos aislados del síndrome, pero no su
totalidad. Recientemente Smith ha propuesto una teoría unitaria:
la de las citoquinas con la cual trata de ensamblar y secuenciar
todos los acontecimientos que suceden en la aparición de este
síndrome.
Para ella, el proceso comienza por el estrés muscular
consecutivo al entrenamiento excesivo (en intensidad o volumen) y
a la recuperación insuficiente del mismo. Este hecho da lugar a la
aparición de alteraciones inflamatorias agudas locales, que si no se
solucionan en las primeras horas, se transforman en crónicas y se
extienden al resto del organismo. En alguna parte del proceso
inflamatorio sistémico, gracias a la colaboración de los leucocitos
neutrófilos y de los monocitos que intentan frenar la inflamación,
se sintetizan las citoquinas. Las citoquinas proinflamatorias (las
interleuquinas 1 y 6 y el factor de la necrosis tumoral) ejercen una
importante acción sobre el sistema nervioso y el hígado.
Como se sabe, el hipotálamo es la estructura del sistema
nervioso central que coordina las funciones neuroendocrinas y que
controla los niveles en sangre del cortisol, la epinefrina, la
norepinefrina, la testosterona y el estradiol. Las citoquinas
proinflamatorias, por una parte, ejercen un potente estímulo sobre
el eje hipotálamo - hipófisis – adrenales, mientras que por otra
inhiben el eje hipotálamo – hipófisis – gónadas, lo que explica las
modificaciones de las catecolaminas, glucocorticoides y hormonas
sexuales observadas en el síndrome de sobreentrenamiento. Al
mismo tiempo, las citoquinas proinflamatorias pueden estimular el
funcionalismo hepático con el fin de mantener la formación de la
glucosa indispensable para el funcionamiento del músculo, a
expensas de los aminoácidos, el glicerol y el ácido láctico
(gluconeogénesis). Estos mismos agentes químicos incitan a las
células hepáticas a la síntesis de las proteínas inflamatorias de la
fase aguda. En lo referente a los trastornos del sistema inmunitario
observados en los deportistas sobreentrenados, algunos autores
piensan que pueden ser debidos a los factores antiinflamatorios que
acompañan a la respuesta proinflamatoria de los tejidos afectados
por el trauma deportivo.
Sea cual fuere la teoría esbozada para explicar el síndrome de
sobreentrenamiento, lo cierto es que, desde el punto de vista de la
práctica, lo más importante es prevenir su aparición o instituir el
tratamiento adecuado, cuando ya está presente.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL SÍNDROME DE
SOBREENTRENAMIENTO.
Tanto en los practicantes de los deportes de fuerza como en los
de resistencia se han descrito más de 100 síntomas que acompañan
al SSE.
Con alguna frecuencia, los deportistas que compiten en
actividades de resistencia se quejan de la falta de progresión de sus
marcas, lo que a su vez se acompaña de cansancio, sudoración
excesiva, disminución de la motivación inestabilidad emocional,
aumento de la ansiedad, cambios en el estado de humor
(depresión), alteraciones del sistema inmunitario con aumento de la
susceptibilidad a padecer infecciones principalmente respiratorias,
pérdida de peso, modificaciones de la FC en reposo y trastornos del
sueño.
Sin embargo, en otras ocasiones menos frecuentes, los síntomas
son más importantes y su total recuperación puede demorarse
varias semanas o incluso meses. En algunos deportistas la
probabilidad puede ser más triste, ya que incluso algunos de ellos
se ven afectados por los síntomas del SSE durante dos años, lo que
les impide seguir participando en el deporte.
Aparte de los síntomas expuestos, en los deportistas jóvenes
pueden presentarse dolores musculares crónicos que no responden
al tratamiento habitual.
Un síntoma bastante común en los deportistas que padecen el
SSE es la sensación de peso en las piernas (SPP). Dicho síntoma se
le relaciona igualmente con la insuficiencia venosa crónica, una
enfermedad hemorreológica. La reología es la teoría que trata de la
mecánica del flujo, de la deformación y fricción de las materias
fluidas como la sangre. Para los autores la SPP debe ser incluida
dentro de las alteraciones hemorreológicas, dado que quienes la
padecen poseen una discreta hiperviscosidad plasmática y una
débil hiperagregabilidad eritrocítica.
El ejercicio ejerce sobre la sangre un efecto diferenciado en tres
fases. A corto plazo produce hiperviscosidad y alteraciones en la
rigidez y en la agregabilidad de los eritrocitos. A medio plazo
revierten los efectos agudos, debido a la expansión del volumen
plasmático, lo que disminuye la viscosidad del plasma y la cifra del
hematocrito. A largo plazo estimula las reacciones metabólicas y
hormonales que intervienen en la mejoría de la fluidez de la sangre.
Durante las tres fases descritas, la reología de los hematíes se ve
afectada por la acción de las células blancas y el estrés oxidativo.
Por otra parte, las modificaciones metabólicas y hormonales
como el aumento del lactato en sangre influyen poderosamente en
los cambios hemorreológicos producidos por el ejercicio, lo que
realiza de dos formas distintas según el estado de entrenamiento del
sujeto. En términos generales, el lactato altera la fluidez de los
eritrocitos, pero en algunos grupos de deportistas muy bien
entrenados, la mejora. En la hemorreología intervienen una serie de
factores entre los que se encuentran la composición corporal, la
regulación de los sistemas hormonales y el estado nutricional del
sujeto.
El SSE constituye una situación de desequilibrio entre el estado
de nutrición y las cargas del ejercicio, lo que se halla asociado con
los trastornos metabólicos, hormonales, inmunológicos y
hemorreológicos. Algo que prueba los hechos citados, es que el
entrenamiento de personas afectadas por alteraciones metabólicas o
cardiovasculares, a la vez que mejora los factores de riesgo
metabólicos, hace lo mismo con la hemorreología y la forma física.
Dado que, para conseguir buenos resultados en el deporte es
imprescindible realizar un entrenamiento donde la intensidad de las
cargas o el volumen aumenten progresivamente, hasta conseguir
los objetivos citados. Sin embargo, la línea de separación entre la
superación de la marca deportiva y el síndrome de
sobreentrenamiento es muy tenue.
A pesar de que la mayoría de quienes participan en las
disciplinas deportivas piensan que el principal síntoma del
sobreentrenamiento es la falta de progresión o la disminución del
rendimiento, sin embargo, antes de que esto se haga patente suelen
ocurrir otros acontecimientos más o menos importantes, tales como
la aparición de dolores en músculos y articulaciones, sensación de
cansancio general y falta de apetito y sueño, por no citar más que
algunos de los mejor conocidos.
Desgraciadamente, desde el punto de vista científico,
desconocemos en que momento la fatiga habitual consecutiva al
esfuerzo deportivo, se transforma en el síndrome de
sobreentrenamiento, ni cuales son las causas que lo producen,
aunque, como ya se ha dicho, existe la sospecha bien fundada de
que las alteraciones de los sistemas inmunitario, endocrino y
nervioso tienen que ver con ello.
Hace bastantes años que se describieron las dos modalidades
del síndrome de sobreentrenamiento denominadas: simpático y
parasimpático.
En el primero, los síntomas predominantes eran: aumento de la
FC en reposo y dificultad para recuperar la frecuencia normal del
pulso, una vez finalizado el esfuerzo, disminución del apetito y el
peso corporal, inestabilidad emocional, y trastornos del sueño.
Posteriormente, se le añadieron el aumento del metabolismo basal,
el balance negativo de nitrógeno, el aumento de la sudoración y
alteraciones en el trazado del electrocardiograma (ECG). Estos
síntomas coinciden con los originados por la estimulación del
sistema nervioso simpático.
TABLA 1
En el parasimpático, los síntomas recuerdan a los producidos
por el aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático o
vago, y consisten en: disminución de la presión arterial,
alteraciones del aparato digestivo (diarrea), anemia, disminución de
la FC en reposo y rápida recuperación de los valores de la FC, al
terminar el ejercicio. Desde el punto de vista de la fisiopatología,
los síntomas descritos son enteramente superponibles a los que
aparecen en las alteraciones de la regulación del sistema nervioso
autónomo. Del mismo modo, la estimulación exagerada del eje
hipotálamo-hipofisario puede ser la responsable del tipo de
sobreentrenamiento simpático, mientras que su inhibición lo sería
del parasimpático.
TABLA 2
Hedelin y colaboradores aseguran que los deportistas que
utilizan y entrenan la fuerza y la potencia son más propensos a
padecer el tipo simpático de sobreentrenamiento, en tanto que los
involucrados en los deportes de resistencia, se ven afectados por el
parasimpático.
También se ha observado que los jóvenes sufren más el primero
y los maduros el segundo.
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE
SOBREENTRENAMIENTO.
Para realizar el diagnóstico del SSE es inexcusable utilizar los
mismos procedimientos que los médicos realizan en las clínicas y
en los hospitales con el fin de detectar otras enfermedades: la
historia del deportista, la exploración física, la analítica y otras
complementarias. En cada una de ellas se pueden hallar datos
interesantes que conduzcan al conocimiento de lo que le sucede al
atleta.
El historial clínico relatado por los atletas a veces resulta
esclarecedor, pues como dicen Urhausen y Kindermann, los
síntomas subjetivos referidos por los deportistas constituyen los
indicadores más importantes para el diagnóstico del SSE.
En general, el SSE suele pasar desapercibido durante bastante
tiempo a pesar de que el rendimiento deportivo no mejore y se
hallen presentes algunos síntomas poco llamativos. Ello es debido,
a que otras entidades clínicas y psicológicas comparten muchos de
ellos.
Un hecho interesante que los especialistas en Medicina
Deportiva no deben olvidar, es que en la actualidad no sabemos la
verdadera causa, ni contamos con ningún marcador específico para
el diagnóstico del SSE, aunque sí pueden resultar útiles para
conocer otras alteraciones emparentadas con la fatiga deportiva. El
diagnóstico de SSE pasa por eliminar otras causas que intervienen
en la disminución del rendimiento, después de que el atleta halla
estado sometido un periodo de 15 días de reposo.
A pesar de carecer de pruebas fiables para el diagnóstico, si
tenemos algunas que puedan orientarnos, como son las
determinaciones en sangre del cortisol, de la urea, del ácido úrico,
de la testosterona, de la creatina fosfoquinasa, de la mioglobina, del
hierro, del calcio, del magnesio, y de los elementos formes de la
sangre (hematíes y leucocitos), así como el estudio del sistema
inmunitario.
Según Fry y sus colaboradores, no parece que la relación
testosterona/cortisol sea válida para determinar el
sobreentrenamiento en los hombres que entrenan la fuerza, a pesar
de que los mismos autores dicen haber observado en este tipo de
deportistas alteraciones en dicha relación.
Tampoco es posible sacar conclusiones definitivas de las
modificaciones hormonales presentes en algunos casos, ya que la
mayoría de las veces solamente reflejan la existencia del estrés
producido por el entrenamiento y no la ruptura del proceso de
adaptación.
Lo mismo se podría decir de las variables químicas de la sangre
para demostrar las alteraciones metabólicas, ya que hasta el
momento carecemos de umbrales determinados para las mismas.
Aunque en los últimos tiempos se le ha dado cierta importancia al
estudio de la urea y de la creatinquinasa en la sangre, sin embargo
ambos parámetros varían considerablemente de unos individuos a
otros, por lo que no se pueden obtener conclusiones válidas para el
diagnóstico precoz de la fatiga.
Pero estas pruebas pueden ser útiles si se realizan con mucha
frecuencia y en gran número de muestras, debido a la gran
variabilidad de las cifras obtenidas. En opinión de Hartmann y
Mester las muestras deberían ser tomadas cada tres días. Si tras
una fase de ejercicio las cifras son muy elevadas y la tolerancia al
ejercicio se halla disminuida, puede hacerse un diagnóstico de SSE.
Solamente con una juiciosa valoración de la sintomatología
clínica y de los resultados analíticos realizados con alguna
frecuencia, podremos aclarar nuestras dudas, lo que nos permitirá
tomar las medidas pertinentes para resolver el problema con éxito.
Aunque muchas de las pruebas propuestas y en especial las
basadas en la determinación de las hormonas aportan algunos datos
interesantes para el diagnóstico del SSE, sin embargo, su aplicación
práctica es poco conveniente. Para Urhausen y colaboradores, en
los últimos años no se han aportado datos interesantes para el
diagnóstico.
La determinación de la IgA en la saliva y la glutamina en sangre
pueden dar algunos indicios del SSE en los corredores de larga
distancia.
Las pruebas ergométricas realizadas hasta el agotamiento
pueden proporcionar algunas pistas para el diagnóstico del SSE en
los deportistas de resistencia, dado que ellos, suelen tener afectado
el rendimiento anaerobio lactácido y acortado el tiempo de
aparición del agotamiento en las pruebas estandarizadas del
ejercicio de resistencia de gran intensidad, lo que se acompaña de
una discreta disminución de la frecuencia cardiaca máxima (FCM).
Durante el rendimiento submáximo los niveles de lactato se
encuentran discretamente disminuidos.
De todas formas es posible que el estudio de la excreción
urinaria nocturna de las catecolaminas y la disminución de las
hormonas hipofisarias en respuesta al ejercicio máximo y en
especial la hormona adrenocorticotropa y la de crecimiento, y en
menor grado el cortisol y las catecolaminas libres del plasma,
pueden aportar alguna información útil, pero son de difícil
aplicación en la práctica.
Para distinguir el estado de supercompensación del de
sobreentrenamiento, Meusen y su grupo utilizan los efectos
obtenidos por la acción de dos tandas de ejercicios máximos
separadas por 4 horas de intervalo entre ellas, sobre los niveles
hemáticos de cortisol, ACTH, hormona de crecimiento (HCr) y
prolactina (PRL).
Entre la primera y la segunda tanda el rendimiento disminuyó
el 6% en los deportistas del primer grupo y el 11% en los del
segundo. Del mismo modo, tras la segunda tanda en los deportistas
afectados por el sobreentrnamiento no se produjo el aumento de
algunas hormonas. La PRL sólo aumentó el 14% y se produjo una
disminución del 7% en los niveles del ACTH. Esto demuestra la
existencia de una respuesta alterada y disfuncional del eje
hipotálamo-hipófisis en los sobreentrenados.
Como quiera que, con bastante frecuencia los deportistas
afectados por el SSE padecen algunos síntomas psicológicos
McNair y sus colaboradores aconsejan realizar El Perfil de los
Estados de Humor (POMS). En ella se estudian 7 aspectos
diferentes: la tensión-ansiedad, la depresión, la cólera, el vigor, la
fatiga, la confusión y el humor total.
Los deportistas afectados por el SSE tienen elevadas
puntuaciones para los disturbios totales de humor, la depresión, la
tensión y la disminución del vigor. Sin embargo el POMS, no
diagnostica el SSE
De cualquier manera, todas las pruebas citadas dotadas de
alguna capacidad para descubrir cualquier tipo de anomalía
presente en los deportistas son de obligado cumplimiento y las
mismas tienen que ser complementadas con las exploraciones
radiológicas pertinentes, el electrocardiograma y la espirometría
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE
SOBREENTRENAMIENTO
Tanto en el entrenamiento aerobio como en el anaerobio los
deportistas tienen cierta tendencia a lesionarse, o a sufrir el SSE
durante los periodos de precompetición y competición y menos en
el preparatorio.
Para evitar el sobreentrenamiento y los problemas que el mismo
acarrea es absolutamente indispensable planificar científicamente
los programas de entrenamiento y competición, lo que significa
elegir la intensidad de las cargas y/o el volumen total de los
ejercicios más idóneos, así como decidir los periodos de descanso
adecuados en todas las disciplinas deportivas, incluidas las que
utilizan la fuerza.
La periodización propuesta hace ya varios años por Matveyev
ha sido seguida en el mundo por numerosos entrenadores e
investigadores con notable éxito.
La periodización permite elegir el programa de entrenamiento
más adecuado para cada deportista, de acuerdo con su capacidad
personal para realizar una tarea, la cual puede ser modificada en
función de los resultados obtenidos. Sin embargo, la periodización
suele basarse más en criterios observacionales y empíricos, que en
datos científicos, salvo en lo que se refiere a la marca deportiva. En
la periodización los ciclos de entrenamiento difieren con la
especialidad y con los objetivos de los deportistas.
El mejor tratamiento, sin duda, es el preventivo, pero
cuando este falla, no queda otro remedio que intentar
restablecer la salud y el rendimiento deportivo a través de una
serie de medidas de probada eficacia.
El reposo es la condición esencial en el tratamiento del SSE.
Aunque esta medida no suele ser bien aceptada por los deportistas,
los entrenadores, los directivos e incluso por los familiares, en
especial cuando se avecinan grandes acontecimientos deportivos,
por lo que el diálogo con todas las partes interesadas puede resultar
eficaz. A veces, los deportistas prefieren hacer un reposo relativo,
para lo que utilizan ejercicios terapéuticos aerobios de ligera
intensidad diferentes a los ejecutados habitualmente por ellos.
Entre 10 y 20 minutos al día de una actividad que no supere los 140
latidos por minuto es una forma de llevar a cabo el reposo relativo.
El paseo, los ejercicios gimnásticos y los deportes recreativos están
muy indicados.
Otra medida de gran interés en el tratamiento del SSE es la
nutrición. Las dietas que contienen los suficientes
carbohidratos, grasas esenciales y proteínas, así como los
micronutrientes esenciales y agua, atenúan la acción de un
considerable número de agentes estresantes y por lo tanto
previenen contra la aparición del SSE.
La dopamina y la norepinefrina son neurotransmisores que
estimulan el estado de alerta las cuales aumentan su concentración
por la ingestión de dietas que contienen abundantes proteínas.
Algunos autores recomiendan la utilización de los suplementos
con la intención de resolver algunos problemas específicos
presentes en el SSE.
Durante el ejercicio se produce un aumento del triptófano y una
disminución de los aminoácidos de cadena ramificada (AACR)
leucina,isoleucina y valina. El triptófano es un precursor de la
serotonina en el tejido cerebral, cuyo aumento puede originar fatiga
y depresión. La suplementación con AACR retrasa la entrada del
triptófano en el cerebro y por lo tanto es capaz de neutralizar en
alguna cuantía las acciones negativas de la serotonina. Por otra
parte, el aminoácido tirosina es también un precursor de los
neurotransmisores dopamina y norepinefrina, los cuales intervienen
en la regulación del estado de humor. El ácido gamma
aminobutírico (GABA) en el SNC actúa como un neurotransmisor
que previene la ansiedad y algunos tipos de estrés. Sin embargo, el
aumento excesivo del GABA puede aumentar la ansiedad.
Los ácidos grasos omega-3 protegen contra la enfermedad
cardiovascular y contra el riego a sufrir la muerte súbita de origen
cardiaco.
Dado que el ejercicio de gran intensidad y duración, como el
que llevan a cabo los deportistas de alta competición, produce
notables aumentos de las especies oxígenorreactivas, no puede
resultar extraña la utilización de antioxidantes en quienes participan
en estos eventos, ya que según Groussard y colaboradores, la
ingestión de antioxidantes con la intención de mantener su
concentración en niveles normales durante el reposo, puede
protegerles contra el estrés oxidativo producido por el ejercicio.
Anque los antioxidantes empleados son numerosos, sin
embargo, los más usados son las vitaminas C y E, los betacarotenos
y las combinaciones de ellos con otros varios. En cuanto a los
resultados conseguidos con su empleo existen opiniones variadas y
contradictorias. En relación con la vitamina C, no parece que el
ejercicio regular aumente los requerimientos de la misma en los
atletas, a pesar de que los incrementos transitorios de la misma
producidos por la actividad en los primeros días, se transformen
después en una disminución, lo que puede situar sus niveles por
debajo de los observados antes de inciar el programa de
entrenamiento. Ya hace bastantes años que Frei observó en los
humanos que la vitamina C (VC) ejercía efectos protectores contra
los RL originados durante el ejercicio.
La suplementación de la Vit C, junto al aumento del ascorbato
producido por el ejercicio defienden contra el estrés oxidativo
producido por el esfuerzo, a la vez que mantienen la integridad de
los eritrocitos.
Según Thompson, la administración de 200 mg de Vit C dos
veces al día durante dos semanas posee ligeros beneficios sobre la
recuperación del esfuerzo, tras la realización de un ejercicio al que
el individuo no se halla acostumbrado.
Sin embargo, Yu pone en guardia contra la utilización de
grandes dosis de VC, ya que en presencia del hierro, puede
funcionar como oxidante. En opinión de Bryant y colaboradores la
administración de 1 g de VC diario puede estimular el daño celular.
En los ciclistas, la vitamina E (VE) administrada en dosis de
400 UI/ al día reduce, de forma más efectiva que la VC, los daños
originados en las membranas por la peroxidación lipídica, no
obstante, ninguna de las dos mejora el rendimiento deportivo.
A veces, los suplementos administrados a los deportistas de alta
competición contienen varios antioxidantes. En lo que a los
resultados se refiere, las opiniones de los autores no son
coincidentes. Así, Tauler y colaboradores aseguran que los
suplementos en los que participan las vitaminas C y E, junto a los
betacarotenos, producen en los leucocitos neutrófilos de los
deportistas un aumento de las enzimas antioxidantes SOD y CAT.
Del mismo modo, Vassilakopoulos y asociados han observado que
la combinación de varios antioxidantes exógenos como las
vitaminas E, A y C, el alopurinol y la N-acetilcisteína, disminuye la
producción de citoquinas originada en respuesta al ejercicio en las
personas que carecen de entrenamiento. Como se sabe, el estrés
oxidativo constituye el mayor estímulo en la formación de dichas
citoquinas.
Al contrario, Dawson y su grupo, dicen que en los participantes
de la media maratón, la administración de las vitaminas C y E
durante un mes no disminuyó el daño bioquímico, ni estructural de
los músculos. Tampoco Schmidt y sus asociados observan efectos
positivos con el empleo de antioxidantes en soldados sometidos a
ejercicios intensos en un ambiente frío.
Como norma general debe tenerse en cuenta que el reposo, la
nutrición equilibrada en calorías y nutrientes, la correcta
hidratación, la estimulación del apetito, la facilitación del descanso
nocturno y en ocasiones, el masaje y la hidroterapia, pueden ayudar
al restablecimiento de la forma física y la salud del deportista. Una
vez restablecido el equilibrio podrá reanudarse el entrenamiento,
poniendo mucha atención en la intensidad de las cargas, en la
cuantificación de los volúmenes y en los periodos de reposo. Según
MacNair la vuelta al entrenamiento y a la competición debe ir
precedida del estudio del estado de humor, de la fatiga, de la
calidad del sueño y de las alteraciones musculares, mediante el
empleo del POMS
* Sueño normal, letargia y depresión* Disminución de la frecuencia cardiaca y de la Presión Arterial en reposo* Frecuencia cardiaca relativamente baja durante el ejercicio* Recuperación rápida de la frecuencia cardiaca tras el esfuerzo* Disminución de los niveles de lactato durante el ejercicio* Hipoglucemia durante el ejercicio* Disminución del rendimiento
TABLA 2 .- SINTOMATOLOGÍA DEL SOBREENTRENAMIENTO PARASIMPÁTICO
* Aumento de la frecuencia cardiaca en reposo y durante el ejercicio* Disminución del apetito* Pérdida de peso* Trastornos del sueño* Irritabilidad e inestabilidad mental* Aumento de la P.A en reposo* Aumento de la incidencia de lesiones e infecciones* Apatía para el entrenamiento* Disminución del rendimiento* Disminución de los niveles máximos de lactato* Irregularidades menstruales en las deportistas
TABLA 1. SINTOMATOLOGÍA DEL SOBREENTRENAMIENTO SIMPÁTICO