laporan tutorial lbm i

22
LAPORAN TUTORIAL LBM I KELOMPOK 1 : 1. Albila Husna Prajani 2. Diah Sari Ambarwati 3. Widya Wulandari 4. Pipit Puspita Sari 5. Devi Oktaviana Habsari 6. Rina Dewi Anggraeni 7. Novi Kartika Wulandari 8. Shelly Pheny 9. Arif Dwi Anto 10. Eva Nur Rohmah 11. Evita Listyaningrum 12. Settavianti Jihad Wardhani

Upload: sybilla17

Post on 31-Jul-2015

132 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: Laporan Tutorial Lbm i

LAPORAN TUTORIAL LBM I

KELOMPOK 1 :

1. Albila Husna Prajani

2. Diah Sari Ambarwati

3. Widya Wulandari

4. Pipit Puspita Sari

5. Devi Oktaviana Habsari

6. Rina Dewi Anggraeni

7. Novi Kartika Wulandari

8. Shelly Pheny

9. Arif Dwi Anto

10. Eva Nur Rohmah

11. Evita Listyaningrum

12. Settavianti Jihad Wardhani

Page 2: Laporan Tutorial Lbm i

Skenario 1

Sakit Kepala Tak Kunjung Sembuh

Tn. Dono, 65 tahun sedah beberapa hari ini mengeluh sering sakit kepala dan badannya

lemah. Setiap kali melakukan aktivitas, Tn. Dono mengatakan mudah lelah dan jantungnya

sering berdebar-debar. Suatu hari Tn. dono memutuskan untuk memeriksakan diri ke rumah

sakit. Tn. Dono diduga mengalami gangguan pada sistem kardiovaskulernya. Perawat Tia

yang bertugas di poliklinik melakukan pengkajian sistem kardiovaskuler dan pemeriksaan

hemodinamik pada Tn. Dono. Hasil yang didapatkan adalah tekanan darah: 150/90 mmHg,

nadi: 97x/menit, WPK: 2 detik. Uji diagnostik juga dilakukan untuk mengetahui

kemungkinan gangguan pada sistem kardiovaskulernya, yaitu pemeriksaan elektrokardiografi

(EKG).

STEP 1

1. Pemeriksaan hemodinamik: pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui fungsi

sirkulasi darah lancar atau tidak. Contoh: tensi, kateterisasi jantung.

2. EKG: instrumen yang merekam aktivitas listrik jantung

STEP 2

1. Apa saja pemeriksaan untuk megetahui gangguan awal kardiovaskuker?

2. Bagaimana pengkajian yang dilakukan sebelum pemeriksaan?

3. Apa saja macam gangguan sistem kardiovaskuler? tanda&gejala?

4. Apa faktor yang mempengaruhi gangguan pada kardiovaskuler?

5. Apa hubungan kardiovaskuler dengan vaskularisasi otak?

6. Apa saja perubahan pada jantung dan pembuluh darah pada lansia?

7. Bagaimana pencegahan untuk gangguan sistem kardiovaskuler?

8. Apa saja keuntungan dan kerugian EKG?

9. Pemeriksaan hemodinamik meliputi apa saja? (indikator)

10. Bagaimana penatalaksanaan gangguan kardiovaskuler?

11. Bagaimana mekanisme terjadinya gejala pada Tn.Dono?

12. Bagaimana askep untuk kasus?

13. Mengapa laki-laki lebih beresiko mengalami gangguan kardiovaskuler?

14. Berapa range normal tekanan darah & hubungan dengan sistem kardiovaskuler?

15. Bagaimana karakteristik nyeri jantung?

Page 3: Laporan Tutorial Lbm i

STEP 3

1. Macam pemeriksaan:

foto rontgen

EKG

mengukur CVP

MRI

exercise test: treadmill, jalan cepat

kateterisasi jantung

monitor holter: portabel EKG

elektrofisiologis katoda elektroda

2. Pengkajian sebelum pemeriksaan

fisik: palpasi, inspeksi, auskultasi

riwayat penyakit

riwayat keluarga

gaya hidup & pola makan

keluhan pasien

3. Macam gangguan

angina pektoris: nyeri jantung

infark miokard

stroke:

- penyumbatan arteri di otak, contoh: lipid & trombus

- pembuluh darah ke otak pecah

aterosklerosis: penumpukan plak (lemak & kolesterol)

VSD: lubang antar katup

disritmia

gagal jantung

4. Faktor yang mempengaruhi:

jantung: harus bisa memompa secara maksimal

pembuluh darah: aliran harus lancar, tidak terhambat

penggunaan kontrasepsi oral

penurunan kadar kalium

kelainan bawaan

5. Hubungan: penurunan perfusi aliran darah ke otak O2 ke otak terganggu sering

pusing.

6. Perubahan pada lansia:

gerak jantung menurun dan hipertrofi pada jantung nutrisi berkurang jantung

bekerja makin kuat jantung membesar

tekanan darah lebih tinggi tapi belum tentu hipertensi

7. Pencegahan gangguan:

pertahankan bb ideal hindari rokok

Page 4: Laporan Tutorial Lbm i

hindari stress

pemeriksaan rutin

rutin olahraga

batasi konsumsi karbohidrat

perbanyak konsumsi aspirin

meditasi + yoga

jangan terlalu banyak duduk (?)

8. Keuntungan:

mendeteksi kelainan jantung

mencegah serangan jantung

mengetahui efek obat

Kerugian:

hasil bisa jadi tidak valid jika pasien banyak gerak, batuk-batuk, dll

belum bisa menggambarkan kondisi jantung secara valid

9. Pemeriksaan hemodinamik

CVP

perubahan tekanan darah

tekanan ventrikel kanan

tekanan arteri pulmo (tensi, IBP)

kemampuan arteri kiri

curah jantung

10. Penatalaksaan:

non farmako: hipno breathing (untuk sakit kepalanya)

oksigenasi

pembedahan

obat pelebar pembuluh darah

11. Mekanisme gejala: hipertensi otot jantung hipertrofi aliran darah makin kuat

suplai darah berkurang

12. Askep

pengkajian: jawaban no.2

diagnosa: penurunan curah jantung ( ketidakadekuatan jumlah darah yang dipompa

jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik)

NOC: - peningkatan curah jantung - irama jantung: normal

NIC: penurunan aktivitas fisik

13. Faktor yang mempengaruhi laki-laki lebih rentan:

testosteron merangsang eritropoietin darah yang dipompa makin banyak kerja

jantung meningkat

hormon adrenalin memacu jantung lebih cepat

hormon estrogen pada wanita ikut berperan melindungi jantung

14. Sistole tinggi: >140 mmHg dDiastole tinggi: >90

Range normal: 30-40 mmHg

Page 5: Laporan Tutorial Lbm i

JANTUNG

15. LO

STEP 4

laki” fungsi normal

lansia

faktor

pemeriksaan pencegahan

kelainan

penatalaksanaan

askep farmako non farmako

STEP 5

Learning Objects

1. Anatomi & fisiologi sistem kardiovaskuler

2. Karakteristik nyeri jantung

3. Macam-macam gangguan sistem kardiovaskuler dan tanda gejalanya

4. Penatalaksanaan gangguan sistem kardiovaskuler (farmako & non farmako)

5. Asuhan keperawatan pada kasus

6. Pemeriksaan hemodinamik

7. EKG

STEP 6

Mencari jawaban atas LO yang telah ditentukan dengan studi mandiri

STEP 7

1. - Anatomi jantung:

Page 6: Laporan Tutorial Lbm i

Berat jantung laki-laki dewasa: 300-350 gram, pada perempuan dewasa: 250-300 gram

Berbentuk seperti pir/kerucut piramida terbalik dengan apeks berada di bawah dan basis

berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas

dan bawah.

Letaknya di rongga dada menjorok ke sebelah kiri, tepatnya pada mediastinum

( pertengahan dada antara kedua paru)

Terdapat 4 ruang dalam jantung. Sisi kanan dan kiri jantung masing-masing tersusun

atas 2 ruang yaitu atrium dan ventrikel. Ventrikel menyemburkan darah ke arteri,

sedangkan atrium menampung darah yang datang dari vena sebelum darah kemudian

dikosongkan ke ventrikel.

Dinding yang memisahkan ruang kanan dan kiri disebut septum

Katup-katup jantung:

a. Katup atrioventrikularis: memisahkan atrium dan ventrikel. Terdiri atas katup

trikuspidalis (memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan) dan katup

mitral/bikuspid (terletak antara atrium dan ventrikel kiri)

b. Katup semilunaris: terletak antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan.

terdiri atas katup pulmonalis (antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) dan

katup aorta (antara ventrikel kiri dan aorta)

Otot jantung terdiri 3 lapisan: Luar (perikardium), tengah (miokardium), dalam

(endokardium)

- Fisiologi jantung:

Elektrofisiologi jantung

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion bergerak menembus membran sel, beda

muatan dalam selnya mengakibatkan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat

otot jantung terpolarisasi, kemudian impuls listrik dilepaskan fase depolarisasi,

permeabilitas membran sel berubah dan ion bergerak melintasinya ion bergerak ke

dalam sel, sel menjadi positif kontraksi otot jantung relaksasi otot miokardium

repolarisasi.

Hemodinamika jantung

Arah aliran darah: daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah.

Kontraksi otot ventrikel darah terdorong dari ventrikel ke aorta (ketika tekanan

ventrikel kiri melebihi tekanan aorta) jika kedua tekanan jadi seimbang katup aorta

menutup, keluaran dari ventrikel terhenti darah dalam aorta menaikkan tekanan

dalam pembuluh darah tersebut terjadi perbedaan tekanan darah terdorong secara

Page 7: Laporan Tutorial Lbm i

progresif ke arteri, kapiler, dan vena darah kembali ke atrium kanan (karena tekanan

atrium lebih rendah dari vena). Aliran darah dari arteri pulmonal ke paru dan kembali

ke atrium kiri juga ditentukan oleh perbedaan tekanan.

Curah jantung

Curah jantung: jumlah darah yang dipompa ventrikel selama satu satuan waktu.

curah jantung normal orang dewasa ± 5 L/menit, tapi tergantung kebutuhan

metabolisme tubuh. Volume sekuncup: jumlah darah yang dapat dipompakan setiap

denyut. Curah jantung dapat dipengaruhi perubahan volume sekuncup maupun

frekuensi jantung. Curah jantung (CO) sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali

frekuensi jantung (HR) CO= SV x HR

2. Karakteristik nyeri jantung

Karakteristik, Lokasi, dan Penyebaran Durasi PencetusTindakan yg

mengurangi

Angina Pektoris

Nyeri di daerah substernal atau

retrosternal yang menyebar ke atas dada,

dapat menyebar ke tangan bagian dalam,

leher, atau dagu. Sering disertai rasa takut

atau rasa akan menjelang ajal.

5-15 menit Eksersi, emosi,

makan, dan

dingin

Istirahat,

pemberian

nitrogliserin, dan

terapi oksigen

Infark miokardium

Nyeri daerah substernal atau nyeri di

atas perikardium. Nyeri dapat menyebar

ke dada. Dapat terjadi nyeri

ketidakmampuan pada bahu dan tangan.

Sering disertai berkeringat, mual, dan

muntah.

>15 menit Terjadi secara

spontan tapi

dapat berakibat

pada angina

yang tidak

stabil

Morfin sulfat,

reperfusi arteri

Perikarditis

Nyeri yang tajam, nyeri substernal

berat atau nyeri pada bagian kiri sternum.

Dirasakan di sebelah kiri epigastrik dan

dapat menjalar ke leher, lengan, dan

punggung

Intermitten Awitan (onset)

tiba-tiba.Nyeri

meningkat saat

inspirasi,

menelan,

batuk, dan

Analgesik, anti-

inflamasi, duduk

tegak

Page 8: Laporan Tutorial Lbm i

rotasi badan

Nyeri Esofagus

(Hernia hiatus, refluks esofagitis, atau

spasme). Nyeri substernal, dapat

diproyeksikan sekitar dada

5-60 menit Posisi

rekumben,

cairan dingin,

latihan. Nyeri

dapat terjadi

secara spontan

Makanan, antasida,

Nitrogliserin

pereda spasme.

Nyeri Pulmonalis

Timbul dari bagian pleura. Dapat

menjalar ke batas iga atau abdomen

bagian atas. Pasien mungkin mampu

untuk merelelokalisasi nyeri.

30+ menit Biasanya

terjadi secara

spontan. Nyeri

terjadi atau

meningkat saat

inspirasi

Istirahat,

penanganan

penyebab yang

mendasari,

bronkodilator

Ansietas

Nyeri di atas dada kiri, dapat

bervariasi, tidak menyebar. Dapat

mengeluh kebas dan rasa “geli”

(tingling) pada tangan dan mulut.

2-3 menit Stress,

takipnea

emosional

Menghilangkan

stimulus, relaksasi

Diseksi Aorta

Nyeri berat karena adanya perobekan pada aorta. Biasanya tanpa didahului gejala awal dan

onsetnya mendadak. Lokasi nyeri menunjukkan tempat diseksi dan penyebaran nyeri

menunjukkan perambatan bidang diseksi sepanjang aorta.

Ada 2 jenis nyeri dada

a. Nyeri dada pleuritik

Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura, diafragma, mediastinum, dan

saraf intercostalis. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Nyeri bertambah jika batuk

atau bernafas dalam, dan berkurang jika menahan nafas atau sisi dada yang sakit

digerakkan. Penyebab: difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau

radang subdiafragmatik, dan pneumothorax.

b. Nyeri dada non pleuritik

Page 9: Laporan Tutorial Lbm i

Biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling

sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

3. Macam-macam gangguan kardiovaskuler

Angina Pektoris

Adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan episode nyeri atau perasaan tertekan

di dada depan. Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner suplai

oksigen ke jantung tidak adekuat, dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung

meningkat. Biasanya hampir selalu berhubungan degan sumbatan arteri koroner utama.

Ketika myocardial perlu banyak O2 daripada yang dapat disediakan oleh pembuluh

darah, sel miocardial menjadi iskemik melakukan metabolisme anaerob

memproduksi asam laktat yang menstimulasi akhiran saraf otot berakibat timbul nyeri.

Ada sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:

a. Latihan fisik meningkatkan kebutuhan oksigen jantung memicu serangan

b. Pajanan terhadap dingin vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah

c. Makan makanan berat meningkatkan aliran darah ke daerah mesenterik untuk

pencernaan menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung.

d. Stress atau emosi frekuensi jantung meningkat menambah beban kerja

jantung

Penderita biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik terus-menerus, rasa lemah atau

baal di tangan, dan pasien mungkin merasa akan segera meninggal. Nyeri tersebut akan

hilang jika faktor presipitasinya dihilangkan. Terdapat beberapa tipe angina:

a. Angina Nonstabil: frekuensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat

secara progresif

b. Angina Nocturnal: nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat

dikurangi degan duduk tegak.

c. Angina Refraktor: angina yang sangat berat sampai tidak tertahan

d. Agina Prizmetal: nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST

pada EKG. Diduga disebabkan spasme arteri koroner.

Chronic Heart Failure (CHF)

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang

adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Terdapat gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari

curah jantung normal. Oleh karena itu gagal jantung paling sering terjadi pada penderita

kelainan otot jantung, karena menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.

Page 10: Laporan Tutorial Lbm i

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Peningkatan

tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli

sehingga menyebabkan edema paru yang dimanifestasikan batuk dan nafas pendek.

Gagal jantung kiri: jika ventrikel kiri gagal yang menonjol adalah kongesti paru karena

ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru peningkatan tekanan

dalam sirkulasi paru cairan terdorong ke jaringan paru manifestasi berupa dispnu,

batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.

Gagal jantung kanan: bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera

dan jaringan perifer. Sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah

dengan adekuat sehingga mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari

sirkulasi vena. Manifestasi berupa edema ekstremitas bawah (biasanya pitting edema),

pertambahan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites.

Infark Miokard

Penyakit Jantung Bawaan (PJB)

Beberapa jenis PJB:

1. PJB Non Sianotik

Adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai

dengan sianosis. Yang termasuk di dalamnya antara lain:

a. Ventricular Septal Defect (VSD)

Adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat

kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. Secara umum VSD disebabkan

oleh asupan energi yang memadai, malabsorbsi, dan gangguan kebutuhan metabolic

meningkat.

b. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Pada PDA kecil umumnya asimptomatik dan jantung tidak membesar. Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat usia 1-4 bulan

dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras

karena tekanan diastolic yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta

ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolic.

c. Aorta Stenosis (AS)

AS derajat ringan atau sedang umumnya asomptomatik sehingga sering terdiagnosis

secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau

Page 11: Laporan Tutorial Lbm i

tanpa klik ejeksi di area aorta. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Ballon Aortic

Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS vasvular kritis

dan berat.

2. PJB Sianotik

Manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB sianotik adalah

sianosis. Deteksi terdapatnya sianosis antara lain tergantung kadar hemoglobin. Yang

termasuk antara lain:

a. Tetralogy of Fallot (ToF)

Merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah deviasi anterior septum

infundibular. Konsekuensinya adalah obstruksi aliran darah ke ventrikel kanan (stenosis

pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta, hipertrofi ventrikuler kanan.

Sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan mulut, di ujung ujung jari tangan

dan kaki.

b. Tricuspid Atresia

Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan penyebaran yang bergantung pada derajat

keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik di

sepanjang tepi sternum kiri. Pasien dengan Tricuspid Atresia beresiko mengalami

penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat.

Rematik Endokarditis

Disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan

infeksi streptococcus grup A, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ

sasaran dengan kerusakan paling serius. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang

terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.

Pada endokarditis rematik, nodul-nodul tersebut membentuk rantai sepanjang tepi katup

sehingga secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, sehingga jadi memendek dan

menbal dari normalnya, akibatnya katup tidak dapat menutup secara sempurna (regurgitasi

katup). Yang paling sering mengalami regurgitasi adalah katup mitral.

Aterosklerosis

Adanya penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat, dan jaringan

fibrosa pada lapisan inti arteri. Akibat langsung aterosklerosis pada arteri meliputi

penyempitan (stenosis) lumen, obstruksi oleh thrombosis, aneurisma, ulkus, dan rupture.

Aterosklerosis terutama mengenai arteri utama sepanjang percabangan arteri dalam

berbagai derajat keparahannya. Akibat tidak langsungnya adalah malnutrisi dan fibrosis

organ.

Page 12: Laporan Tutorial Lbm i

4. Penatalaksanaan gangguan kardiovaskuler

Nitrogliserin : senyawa nitrat yang merupakan obat utama untuk menangani angina

pectoris. Untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia

dan nyeri angina. Biasanya diletakkan dibawah lidah atau di pipi (kantong bukal) dan akan

menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Obat inotropik positif : bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung dan

digunakan untuk gagal jantung. Ada 2 jenis obat inotropik positif:

a. Glikosida jantung

Adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea yang kemudian diketahui

berisi digoksin dan digitoksin

b. Penghambat fosfodiesterase

Obat-obatan dalam golongan ini merupakan penghambat enzim fosfodieterase yang

selektif bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini menyebabkan kadar siklik AMP dalam

sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium intrasel. Berisi Milrinon dan

Aminiron.

Untuk menghilangkan penumpukan cairan dan sodium ( Diuretik )

a. Diuretik Loop (Furosemid) : meningkatkan ekskresi Na+ & cairan ginjal dengan

tempat kerja di ansa henle ascenden

b. Diuretik Thiazide: menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu

reabsorbsi kalsium.

Untuk menurunkan beban kerja jantung : member obat penenang (yang irritable),

meningkatkan jam istirahat, menurunkan stimuli lingkungan, meringankan upaya nafas

dengan positioning, e.g: semi fowler.

Obat-obat antiaritmia. Dibagi berdasar penggunaan kliniknya dalam obat-obat untuk

aritmia supraventrikel (misal: verapamil). Obat-obat untuk aritmia ventrikel (misal:

lidokain), dan obat-obat aritmia supraventrikel dan aritmia ventrikel (misal: disopiramid)

Obat untuk gangguan sirkulasi darah (serebral, arteri, vena)

a. vasodilator perifer

b. vasodilator serebral

c. obat gangguan darah vena

Upaya pembedahan

a. transplantasi jantung

Page 13: Laporan Tutorial Lbm i

Indikasi yang paling sering adalah kardiomiopati, penyakit jantung iskemik, penyakit

jantung congenital, dan penyakit katup. Jenis operasinya ada dua yaitu transplantasi

ortotopik (paling sering dilakukan) dan transplantasi heterotopik.

b. perbaikan trauma

5. Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a. Keluhan pasien: nyeri dada dan sekitar, sesak napas, pembengkakan pada tangan

dan kaki atau tungkai, pusing, akral dingin, cepat lelah, jantung berdebar-debar.

b. Keluaran urin

c. Keadaan umum: observasi tingkat distress pasien

d. Pemeriksaan tekanan darah dan nadi

e. Amati sianosis perifer, edema/asites, clubbing pada jari tangan dan jari kaki

f. Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi pada jantung

Diagnosa

a. Decreased Cardiac Output

Tidak adekuatnya daraha yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan

metabolism tubuh

b. Activity Intolerance

NOC

a. Cardiac Pump Effectiveness : keadekuatan volume darah dari ventrikel kiri untuk

mendukung tekanan perfusi sistemik.

NIC

a. Cardiac Care

- Evaluasi nyeri dada

b. hsghj

6. Pemeriksaan Hemodinamik

7. EKG

Elektrokardiogram adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang

merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Sebuah elektrokardiogram

diperoleh dengan menggunakan potensial listrik antara sejumlah titik tubuh menggunakan

Page 14: Laporan Tutorial Lbm i

penguat instrumentasi biomedis. Sebuah sadapan mencatat sinyal listrik jantung dari

gabungan khusus electrode rekam yang ditempatkan di titik-titik tertentu tubuh pasien.

Sadapan I,II,III disebut sadapan ekstremitas. Sadapan aVR, aVL, dan aVF merupakan

sadapan ekstremitas tambahan yang diperoleh dari electrode yang sama sebagai sadapan

I,II,III. Sadapan prekordial V1-V6 ditempatkan secara langsung di dada.

Keuntungan :

Dapat memberikan informasi penting mengenai aktivitas listrik miokardium.

Berguna untuk mengevaluasi kondisi pada jantung seperti adanya gangguan

kecepatan dan irama, gangguan hantaran, pembesaran kamar-kamar pada jantung.

Adanya infark miokard

Ketidakseimbangan elektrolit

Kerugian :

Dalama menganalisis hasil EKG harus cermat dan sangat teliti

EKG mempunyai keterebatasan dalam sensitivitas dan spesivitasnya diagnosis

penyakit jantung iskemia karena waktu elevasi segmen ST menyerupai iskemia muncul

pada perikarditis akut.

EKG merupakan alat yang kurang peka, karena menghasilkan rekaman yang

normal pada kurang lebih 70% kasus angina pectoris tanpa diikuti infark miokard.

Monitor Holter????