LAPORAN RESMI SKILL LAB LBM III

MODUL CARDIOVASCULAR

DISUSUN OLEH :

SUCI NOVA T.P

312110045

PRODI FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2013

I. TUJUAN

memperbaiki ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplay

oksigen

untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas dan untuk mencegah komplikasi

Mencegah terjadinya penyakit jantung yang semakin parah.

II. LANDASAN TEORI

A.Jantung Koroner

1.Pengertian Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan,

penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner

diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner.Penyempitan

atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering

ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999). Penyakit jantung koroner adalah

penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi

yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung

(Kartohoesodo, 1982).

2.Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau

penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner

adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan

oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang

menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai

faktor. Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,tegangan

ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan

kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan

oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan

oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan,

kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya. Manifestasi klinis

dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard akut, gagal

jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).

3.Patofisiologi

Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung

lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau

permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar,

jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit

jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia

miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang

diklasifikasikan menurut densitasnya.Lipoprotein dalam urutan densitas yang

meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low

Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh

kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit

jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa

dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah

total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).

4.Penyebab Jantung Koroner

Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut

penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran

darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah

kemampuan jantung memompanya darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system

golongan irama jantung dan berakibat dengan kematian (Krisatuti dan Yenrina, 1999).

Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan-makanan berlemak tinggi

terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan diserap

tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak

akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu

yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar

kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis)

atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria). Kondisi ini

menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner

akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu pula

darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti

(Sulistiyani,1998).

5.Gejala Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada,

gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada

bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa

menit kemudian. Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay

oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi

jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga

dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras

atau mengalami tekanan emosional. Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering

tidak disrtai keluhan apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit

jantung koroner pada umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa

tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan

pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan tenang eletro

diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat normal pada keadaan

istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina

pectoris tidak stabil lebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini

menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai

dengan gejala mual, takutdan merasa sangat tidak sehat. Berbeda dengan kasus infak

miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui melalui penyimpanan

irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan dikatikan dengan

peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit

jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita

yang diikuti oleh kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi (Krisnatuti dan Yenria,

1999).

B. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu

penyakit di atas rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner

dalam dua kelompok, yaitu faktor risiko primer dan sekunder.

1.Faktor risiko primer

a.Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)

b.Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg)

c.Peningkatan kolesterol plasma (> 240 – 250 mg/dl)

2.Faktor risiko sekunder

a.Peningkatan trigliserida plasma

b.Obesitas

c.Diabetes melitus

d.Stres kronik

e.Pil KB

f.Vasektomi

g.Kurang aktifitas fisik

h.Keturunan

3.Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan tertentu

a.Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging, Lemak total,

Telur,Gula, Kalori total,Lemak hewani

b.Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati

Risiko-risiko tersebut saling menguatkan, orang yang memiliki tiga faktor risiko

memiliki peluang terserang penyakit jantung enam kali lebih besar dibandingkan

dengan orang yang hanya memiliki satu faktor risiko. Sedangkan risiko seperti genetik,

umur dan jenis kalamin susah dikendalikan. Faktor risiko penyakit jantung berkaitan

dengan diit, bagaimana pengaturan gizi sangat berperan dalam menekan beberapa faktor

primer maupun sekunder penyakit jantung koroner. Penyakit jantung bersifat

multifactorial (Krisnatih dan Yenrina, 1999).

C. Asupan Zat Gizi

1.Karbohidrat

Karbohidrat memegang peranan penting dalam alam karena merupakan sumber energi

utama bagi manusia dan hewan yang harganya relatif murah. Semua karbohidrat berasal

dari tumbuh-tumbuhan. Produk yang dihasilkan terutama dalam bentuk gula sederhana

yang mudah larut dalam air dan mudah diangkut ke seluruh sel-sel guna penyedia

energi. Sebagian dari gula sederhana ini kemudian mengalami polimerisasi dan

membentuk polisakarida. Ada 2 jenis polisakarida tumbuh-tumbuhan, yaitu pati dan

non pati. Pati adalah bentuk simpanan karbohidrat berupa polimer glukosa yang

dihubungkan dengan ikatan glikosidik, seperti beras, gandum, dan jagung serta umbi-

umbian merupakan sumber pati utama di dunia. Polisakarida non pati merupakan

komponen utama serat makanan. Fungsi utama karbohidrat adalah menyediakan energi

bagi tubuh. Karbohidrat merupakan sumber utama energi bagi penduduk di seluruh

dunia, karena banyak didapat di alam dan harganya relatif murah. Satu gram

karbohidrat menghasilkan 4 kalori, sebagian karbohidrat di dalam tubuh berada dalam

siulasi darah sehingga glukosa untuk keperluan energi. Sebagian diubah menjadi lemak

hatidan jaringan otot, dan sebagian diubah menjadi lemak untuk kemudian disimpan

sebagai cadangan energi di dalam jaringan lemak. Makanan yang terlalu tinggi

karbohidrat sederhana berasosiasi dengan hiperlipidemia, tetapi karbohidrat komplek

seperti zat tepung kruang aterogenik dibandingkan dengan bantuk karbohidrat lainnya

(mono dan disakarida). Kuo dan Baised melaporkan bahwa penggantian tepung dengan

gula pada pasien hiperlipidemi dapat meningkatkan trigliserida darah, kolesterol dan

fosfolipid yang dapat menyebabkan terjadinya Penyakit Jantung Koroner.

(Waspadji,2003)

2.Protein

Protein adalah bagian dari semua sel hidup dalam merupakan bagian terbesar tubuh

sesudah air (Sunita Almatsir, 2004). Protein sangat dibutuhkan tubuh sebagai zat

pembangun, sumber protein berasal dari sumber hewani maupun nabati. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa protein nabati dapat mencegah hiperlipidemia. Banyak

penyakit dipermaslahankan karena daging daging atau kaerna diit yang terlalu kaya

akan protein, diataranya penyakit ini adalah nepritis, atherosklerosis dan tekanan darah

tinggi (Sediaoetama, 1987). Soesirah Sutardjo dalam bukunya pengaturan gizi untuk

kesehatan jantung mengemukakan bahwa pada penderita kolesterol tinggi dimana

protein diberikan campuran antara protein hewani dan nabati, kemudian diganti dengan

protein kedelai sebagai sumber utama protein, menunjukkan bahwa terjadi penurunan

kolesterol darah sebanyak 20%. Dengan demikian konsumsi protein dapat menurunkan

absorbsi kolesterol.

3.Lemak

Lemak makanan terdiri dari beberapa asam lemak yaitu asam lemak jenuh dan asam

lemak tidak jenuh. Lemak jenuh cenderung menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida

darah. bahan makanan yang banyak mengandung lemak jenuh adalah : lemak hewan,

lemak susu, mentega, keju, santan, minyak-minyak ikan. Asam lemak omega 3 dapat

membersihkan plasma dari lipoprotein kilomikron dan kemungkinan juga dan VLDL

(Very Low Density Lipoprotein). Asam lemak omega-3 diduga menurunkan produksi

trigliserida di dalam hati, bagian utama lipida dan protein dalam VLDL. Asam lemak

omega-3 dihubungkan dengan pencegahan penyakit jantung koroner dengan artritis

(Sunita Almatsir, 2004).

Kolesterol

Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua sel dan

merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol dapat membayakan tubuh,

kolesterol yang terdapat dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk

endapan pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan penyempitan yang

dinamakan atherosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung

dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan bila pada pembuluh darah otak

penyakit serebrovaskuler.(Almatsir ,2004)

Trigliserida

Jenis lemak dalam darah dapat mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah. Di dalam

makanan terdapat dua macam lemak yaitu lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Pada

lemak jenih dapat menaikkan kadar kolesteol dan trigliseida darah. Hal ini akan

mempengaruhi terbentuknya atherosclerosis yang merupakan perjalanan awal dari

penyakit jantung koroner. Sedangkan lemak tidak jenuh cenderung menurunkan kadar

kolesterol dan trigliserida darah ( Purwati, Samilar Rahayu, 1998)

Keterkaitan trigliserida dengan penyakit jantung koroner adalah peningkatan terhadap

hipertrigliserid. Trigliserida bersikulasi dalam darah bersama-sama dengan VDDL yang

bersifat aterogenik, disamping itu trigliseida membantu trombosit arteri koroner,

mendorong jantung koroner, juga hiperglidemia mempengaruhi peningkatan insulin

dalam darah, menambah factor resiko pembentukan atherosclerosis.Didalam tubuh

sebagian lemak berupa trigliserida yang terbagi3 asam lemak yang tergabung menjadi

molekul glycerol. Dimana sangat berbeda dengan kolesterol seperti kolesterol

trigliserida yang merupakan komponen dari darah baik dating dari diit atau dihasilkan

oleh tubuh. Sebagian besar lemak dimakan berbentuk trigliserida . makanan yang

mengandung akan meningkatkan trigliserida dalam darah dan cenderung meningkatkan

kadar kolesterol. Lemak yang berasal dari buah-buahan seperti kelapa, urian, dan

alpukat, alpukat tidak mengandung kolesterol tetapi kadar trigliserida tinggi. Penelitian

para ahli menegaskan bahwapeningkatan kadar trigliserida dalam darah merupakan

salah satu factor resiko penyakit jantung koroner (Suharto,2004) .Di dalam makanan

terdapat dua macam lemak yaitu lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Lemak jenuh

menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. Hal ini akan mempengaruhi

terbentuknya atherosklerosis yang merupakan perjalanan awal dari penyakit jantung

koroner. Sedangkan lemak tidak jenuh cenderung menurunkan kadar kolesterol dan

trigliserida darah (Purwati, Samiliar Rahayu, 1998).

Batasan menurut Asemann, nilai kolesterol total dan trigliserida yang dikutip oleh

Sarwono Waspadji setelah dimodifikasi dengan data Framingham, USA dapat dilihat

pada tabel dibawah ini :

4.Vitamin

a. Vitamin A

Vitamin A berfungsi dalam perlihatan normal pada cahaya remang. Vitamin A terdapat

di dalam pangan hewani, sedangkan karotein terutama di dalam pangan nabati. Sumber

vitamin A adalah hati, kuning telur, susu dan mentega, sedangkan sumber karoten

adalah sayuran berwarna hijau tua serta sayuran dan buah-buahan yang berwarna

kuning jingga. Seperti daun singkong, daun kacang, kangkung, bayam, kacang panjang,

buncis, wortel, tomat, jagung kuning, pepaya, mangga, dll. Peran vitamin A dalam

menurunkan faktor risiko dijumpai pada gugus hidroksinya, yang berfungsi dalam

mencegah teroksidasinya lemak tak jenuh ganda. Dengan demikian lemak tak jenuh

ganda tetap dipertahanan, berpengaruh dalam menurunkan kadar kolesterol darah.

Kinley dan Krause, dalam percobaan menemukan pengurangan kadar kolesterol dalam

darah pada pasien atherosklerosis bila diberikan vitamin A.

b. Vitamin C

Sumber vitamin C banyak terdapat pada buah-buahan dan sayuran. Fungsi vitamin C

sebagai koenzim atau kofaktor. Definisi vitamin A merangsang gladula adenalin

penghasil adrenalin dan hormone kartikosteroid, mengakibatkan penurunan kadar

vitamin C di dalam kelenjar tersebut. Demikian pula kadar kolesterol di dalam darah

akan mengalami peningaktan. Diduga vitamin C mempunyai keterkatian dengan

hormone kartikosteroid yang mendorong kenaikan kadar kolesterol, sehingga bila ada

gangguan kekurangan vitamin C dalam tubuh akan mengakibatkan peningkatan kadar

kolesterol di dalam darah. Faktor di atas memegang perananan penting dalam

penurunan faktor risiko dalam pembentukan atherosklerosis oleh vitamin C (Waspadji,

2003).

5.Calsium

Sumber kalsium utama adalah susu dan hasil susu, seperti keju, ikan dimakan dengan

tulang, termasuk ikan kering merupakan sumber kalsium yang baik, serealia, kacang-

kacangan dan hasil kacang-kacangan, tahu dan tempe, dan sayuran hijau merupakan

sumber kalsium yang baik juga. Menurut Yacowite dalam bukunya pengkajian status

gizi studi epidemiologi mengemukakan pada penelitiannya mengatakan bahwa

pemberian kalsium 2,66 mg/hari dapat menurunkan kolesterol serum (Waspadji,2003)

III. STUDI KASUS

Wy, 56 tahun, 75 kg, laki-laki, mengalami sesak dada di sebuah pantai setelah 4

jam bermain futsal, kemudian bertengkar dengan seorang teman prianya. Sesak

dada Wy menjalar ke lengan kiri.Ia menjadi sesak napas dan mengeluarkan

keringat. Paramedis local di panggil dan dia diberik tiga tablet 0,4 mg nitrogliserin

sublingual, 325 mg aspirin melalui mulut, dan injeksi IV metoprolol 5 mg, tapi

tidak mampu mengurangi ketidaknyamanan dada. Wy dilarikan ke Rumah Sakit

setempat, namun RS tidak mempunyai fasilitas katerisasi jantung.

Riwayat kesehatan pasien: Hipertensi selama 5 tahun, Dislipidemia selama 7

bulan. Pernah mengalami dua kali penyakit pembuluh arteri coroner.

Riwayat keluarga: Ayah mengalami infark miokard pada usia 65, ibu hidup dan

sehat, satu saudara perempuan menderita hipertensi.

Riwayat social: Merokok 2 bungkus per hari selama 30 tahun, berhenti 1 bulan

lalu. Tidak ada alergi obat yang diketahui.

Obat-obatan yang di konsumsi:

Metoprolol 25 mg tablet dua kali sehari

Asetosal 325 mg tablet sekali sehari

Lipitor 10 mg tablet sekali sehari pada siang hari

Lisinopril 5 mg tablet sekali sehari

Tanda vital: Tekanan darah 110/70, denyut jantung 98/menit, suhu 37º C.

Laboraturium:

Natrium 138 mEg/L, kalium 4,2 mEq/L, klorida 105 mEq/L, bikarbonat 24

mEq/L, kreatinin serum 1,0 mg/dL, glukosa 95 mg/dL, sel darah putih 9,9 x

103/mm3, hemoglobin 15,7 g/dL, hematocrit 47%, trombosit 220 x 103/mm3,

troponin 116 mg/mL

IV. PENYELESAIAN KASUS DENGAN METODE SOAP

Subyektif

Identitas pasien : Wy, 56 tahun 75 kg, laki- laki

Keluhan pasien : Sesak dada, menjalar ke lengan kiri sehingga sesak napas dan

mengeluarkan keringat

Riwayat penyakit pasien : Hipertensi selama 5 tahun, dislipidemia selama 7 bulan.

pernah mengalami dua kali penyakit pembuluh arteri koroner.

Riwayat penyakit keluarga : Ayah mengalami infrak miokard pada usia 65 dan satu

saudara perempuan mengalami hipertensi.

Riwayat sosial : Merokok dua bungkus perhari selam 30 tahun, berhenti satu bulan

lalu tidak ada alergi obat yang di ketahui.

Riwayat pengobatan :

Metoprolol 25 mg tablet dua kali sehari

Asetosal 325 mg tablet sekali sehari

Lipitor 10 mg tablet sekalli sehari pada siang hari

Lisinopril 5 mg tablet sekali sehari.

Objektif

Data vital sign :

TD 110/70

denyut jantung 98/menit

Suhu 37o C

Data Laboraturium :

Natrium 138 mEq/L

kalium 4,2 mEq/L

klorida 105 mEq/L

bikarbonat 24 mEq/L

kreatinin serum 1,0 mg/dl

glukosa 95 mg/dl

sel darah putih 9,9 x 103

hemoglobin 15,7 g/dl

hematokrit 47 %

trombosit 220 x 103/mm3

troponin I 16 mg/ml

Assesment

a. Problem medik : dislipidemia dan Angina pectoris

b. Terapi yang diperoleh :

Metoprolol 25 mg tablet dua kali sehari

Asetosal 325 mg tablet sekali sehari

Lipitor 10 mg tablet sekalli sehari pada siang hari

Lisinopril 5 mg tablet sekali sehari.

c. DRP

DRPs yang ditemukan dalam kasus ini antara lain :

Adverse Drug Reaction : Adanya 2 obat hipertensi yang diberikan dalam terapi

yaitu metoprolol dan Lisinopril (Tjay, 2007)

Plan

Tujuan terapi :

Untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas

untuk mengobati dislipidemia

Untuk menghilangkan rasa nyeri yang ditimbulkan karena angina pectoris.

Solusi dari DRPs

Tidak memberikan obat lisinopril karena memiliki tujuan terapi yang sama dengan

metoprolol. Metoprolol sendiri termasuk golongan beta blocker yang menjadi pilihan

utama untuk angina (Tjay, 2007)

Pemilihan terapi farmakologi berdasarkan farmakoterapi rasional, meliputi : 4T+1W

Tepat Indikasi

Nama Obat Indikasi Keterangan

metoprolol Pengobatan Hipertensi, Angina, SVT,

MI prophylaxis, gagal jantung

kongestif, aritmia ventrikel, atrium

ektopi, profilaksis migren, tremor

esensial, perilaku agresif (tidak

disarankan untuk demensia terkait

agresi), pencegahan infark miokard,

fibrilasi atrium, dan atrial flutter,

pengobatan gejala kardiomiopati

obstruktif hipertrofik (DIH, 2009)

Tepat

Indikasi

Asetosal Pengobatan nyeri ringan sampai

sedang, peradangan, dan demam; dapat

digunakan sebagai profilaksis infark

miokard, profilaksis stroke dan / atau

episode transient ischemic, manajemen

Tepat

indikasi

rheumatoid arthritis, demam rematik,

osteoarthritis, dan asam urat (dosis

tinggi); terapi tambahan dalam

prosedur revaskularisasi (arteri

koroner graft bypass [CABG],

angioplasti koroner perkutan

transluminal [PTCA], endarterektomi),

implantasi stent (DIH, 2009)

Lipitor Terapi tambahan untuk menurunkan

kadar kolesterol total, LDL,

apolipoprotein B, dan trigliserida yang

meningkat pada pasien dengan

hiperkolesterolemia primer,

hiperlipidemia kombinasi atau

campuran, hiperkolesterolemia familial

heterozigot dan homozigot dimana

respon terhadap diet dan terapi non

farmakologi lain tidak adekuat.

Menurunkan risiko penyakit jantung

koroner dan infark miokard non fatal,

stroke, dan revaskularisasi, angina

pektoris pada pasien dislipidemia

Tepat

Indikasi

Tepat Dosis

Nama Obat Dosis

metoprolol Hipertensi : Dewasa : 100-450 mg/hari

dalam 2-3 dosis terbagi, dimulai dengan

dosis 50 mg dua kali sehari dan tingkatkan

dosis dalam interval mingguan untuk

mendapatkan efek yang diinginkan; range

dosis lazim : 50-100 mg/hari.

Angina, profilaksis infark miokardiak

Dewasa : 100 - 450 mg/hari dalam 2 -3

dosis terbagi, dimulai dengan dosis 50 mg

dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam

interval mingguan untuk mendapatkan efek

yang diinginkan. Gagal jantung kongestif :

Dewasa : dosis awal 25 mg satu kali sehari,

dosis dapat ditingkatkan menjadi dua kali

setiap 2 minggu jika dapat ditoleransi

(DIH, 2009)

Asetosal Antiagregasi : oral 1 dd 40-100 mg p.c.

atau 50-125 mg asetosal-kalsium

(=carbasalat)

(Tjay, 2007)

Lipitor Permulaan 1 dd 10 mg, bila perlu

ditingkatkan sampai 1 dd 80 mg

(Tjay, 2007)

Tepat Obat

Nama Obat Mekanisme aksi

metoprolol Inhibitor β1-adrenergic reseptor

memblok/menghambat β1-reseptor, dengan

sedikit atau ada efek pada β2 reseptor pada

dosis <100 mg

(DIH, 2009)

Asetosal Mengasetilasi enzim siklooksigenase

dan menghambat pembentukan enzim

cyclic endoperoxides.

Menghambat sintesa tromboksan A-2

(TXA-2) di dalarn trombosit, sehingga

akhirnya menghambat agregasi

trombosit.

Menginaktivasi enzim-enzim pada

trombosit tersebut secara permanen.

Penghambatan inilah yang mempakan

cara kerja aspirin dalam pencegahan

stroke dan TIA (Transient Ischemic

Attack).

Pada endotel pembuluh darah,

menghambat pembentukan prostasiklin.

Hal ini membantu mengurangi agregasi

trombosit pada pembuluh darah yang

rusak.

(Tjay, 2007)

Lipitor menghambat konversi enzim HMG-CoA

reduktase menjadi mevalonat sehingga

menghambat pembentukan kolesterol

endogen. Berbeda dengan prodrug lakton

lovastatin dan simvastatin, atorvastatin

memiliki 3 asam hidroksil aktif dan tidak

memerlukan hidrolisis in vivo. Atorvastatin

dan metabolit aktifnya yang secara struktur

serupa dengan HMG-CoA berkompetisi

untuk menempati sisi aktif HMG-CoA

reduktase.

(AHFS, 2008)

Tepat Pasien

Nama Obat Kontra Indikasi

metoprolol Hipersensitif terhadap metoprolol atau

komponen lain dalam sediaan, atau beta

bloker lainnya, sebagai tambahan :

- hipertensi dan angina : sindrom sakit

sinus, penyakit arteri perifer parah,

feokromositoma (tanpa blokade alfa).

- Infark miokardiak; bradikardia sinus

parah, gagal jantung sedang sampai parah,

syok kardiogenik.

(DIH, 2009)

asetosal Hipersensitivitas, termasuk asma. Tukak peptik, varisela dan gejala

influenza. Perdarahan sub kutan, terapi

antikoagulan. Hemofilia dan trombositopenia. Anak-anak usia kurang dari 12 tahun.

lipitor hipersensitif terhadap atorvastatin atau

komponen lain yang terdapat dalam

formula. Penyakit hati aktif, atau kenaikan

serum transaminase > 3x batas normal

tertinggi. Pada kehamilan (faktor resiko: X)

dan menyusui (atorvastatin diekskresi lewat

air susu).

Waspada terhadap efek samping obat

Nama Obat Efek samping

metoprolol Hipotensi, bradikardia, insufisiensi arteri,

nyeri pada dada, gagal jantung kongestif,

edema, palpitasi, rasa lelah, depresi,

bingung, halusinasi, insomnia, mimpi

buruk, gangguan tidur, mengantuk, vertigo,

pruritus, ruam, fotosensitif, psoriasis parah,

penurunan libido, diare, konstipasi,

flatulens, sakit perut, mual, muntah, nyeri

otot, pandangan kabur, gangguan

penglihatan.

(DIH, 2009)

asetosal Iritasi pencernaan, mual, muntah,

perdarahan pencernaan, tukak peptik,

serangan dispneu, reaksi kulit,

trombositopenia.

Lipitor gangguan GI, sakit kepala, mialgia, astenia,

isomnia, edema angionerutik, kram otot,

miositis, miophati, ikterus kolestatik,

neuropati perifer, pruritus.

Terapi non-farmakologi

Mengurangi rokok

Diet garam

Olahraga yang teratur à jalan kaki 30 mnt tiap hari

Makan sayur dan buah

Kurangi makanan yang berlemak

Istirahat cukup dan jangan banyak pikiran

Mengontrol emosi

Pilihan obat yang tepat untuk pasien

Metoprolol : 100 - 450 mg/hari dalam 2 -3 dosis terbagi, dimulai dengan dosis 50 mg

dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam interval mingguan untuk mendapatkan

efek yang diinginkan

Asetosal : 1 dd 40-100 mg setelah makan

Lipitor : 1 dd 10 mg, bila perlu ditingkatkan sampai 1 dd 80 mg

V. PEMBAHASAN

Pada kasus ini, Bp. WY pernah mengalami dua kali penyakit pembuluh arteri

koroner dan sudah memiliki hipertensi selama 5 tahun dan dislipidemia selama 7 bulan.

Sehingga pada saat beliau beraktivitas akan mengalami sesak napas dan keringat berlebih.

Bagian dadanya pun mengalami sesak hingga menjalar ke lengan. Dengan adanya

keluhan-keluhan tersebut diperlukan diagnose lebih lanjut untuk menetapkan penyakit

yang dimiliki. Dalam riwayat penyakit keluarga, ayahnya mengalami infark miokard pada

usia 65 tahun dan saudara perempuannya mengalami hipertensi. Ini menandakan adanya

faktor genetic yang menjadikan resiko penyakit jantung yang dialami oleh Bp WY. Pada

saat timbul serangan, Paramedis memberikan tiga tablet 0,4 mg nitrogliserin sublingual,

325 mg aspirin melalui mulut, dan injeksi IV metoprolol 5 mg, namun tidak mampu

mengurangi ketidaknyamanan dada. Sehingga terapi akut yang harus diberikan terlebih

dahulu adalah oksigenasi (pemberian oksigen). Pemberian oksigenasi di tujukan unu

pertolongan pertama,karena pasien mengalami sesak nafas dan sulit bernafas,sehingga di

beri oksigenasi untuk membantu pernafasannya. Kemudian pemberian morfin di tujukan

untuk mengurangi nyeri yang di alami oleh pasien,karena pemberian nitrogliserin serta

aspirin tidak mampu mengurangi nyeri dada pada pasien, sehingga pemberian morfin di

anjurkan untuk pasien (keadaan darurat). Dan untuk pemberian nitroglicerin 3 tablet pada

saat pertolongan sebelumnya seharusnya cara pemakaiannya di berikan atau di pakai

dengan jeda interval waktu 5 menit ( farmakologi dan terapi 2002)

Karena di RS terdekat tidak memiliki fasilitas kateterisasi jantung, kami

menganjurkan memberikan antiplatelet (aspirin) untuk meluruhkan thrombus akibat dari

dislipidemia. Karena adanya thrombus menyebabkan terganggunya aliran darah dan

suplai oksigen-nutrisi. Akan lebih baik lagi ditambahkan antikoagulan (heparin) untuk

mengencerkan darah atau thrombus yang menggumpal sehingga melancarkan aliran darah

dan suplai oksigen-nutrisi.

Dari Obat yang dikonsumsi ternyata terdapat DRP sehingga perlu adanya solusi

untuk ketidaksesuaian dalam pemberian obat sehingga akan tercapai terapi yang

diharapkan. Dari kelompok kami, menyarankan untuk tidak menggunakan lisinopril

karena sudah terdapat metoprolol diantara obat lain yang dikonsumsi. Karena tujuan

terapi antara metoprolol dan lisinopril adalah sama yaitu untuk menangani hipertensi dan

angina. Sehingga kami memilih satu yang menjadi pilihan utama untuk mengobatan

penyakit tersebut. Karena apabila diberikan kedua obat tersebut akan terjadi efek samping

hipotensi yang sangat berat dan antara kedua obat tersebut ternyata terdapat interaksi

yang dapat meningkatkan kerja kedua obat sehingga kemungkinan dapat menimbulkan

toksisitas.

Untuk Asetosal sendiri tetap diberikan untuk pasien Bp WY karena asetosal bekerja

sebagai antiplatelet yang dapat meluruhkan thrombus akibat dari dislipidemia. Sedangkan

Lipitor juga tetap digunakan karena kerjanya sebagai antilipid.

Selain menggunakan terapi farmakologi, diperlukan terapi non farmakologi pula

untuk mendukung terapi terhadap pasien tersebut.

Pasien diminta untuk makan-makanan rendah sodium, lemak jenuh, kolesterol dan

lemak trans (lemak terhidrogenasi parsial). Juga mengkonsumsi makanan yang kaya

makanan nabati seperti buah dan sayuran, kacang-kacangan dan biji-bijian. Perlu pula

untuk mengontrol tekanan darah. Karena gejala dari hipertensi belum tentu akan muncul.

Olahraga teratur dan mengurangi stress juga sangat perlu dilakukan oleh pasien ini.

Berolahraga membantu meningkatkan seberapa baik jantung memompa darah. Olahraga

juga dapat membantu mengurangi banyak faktor risiko lain seperti tekanan darah tinggi

dan kolesterol tinggi.

VI. KESIMPULAN

1. Tuan Wy mengalami angina pectoris yang di sertai dengan disipidemia.

2. Obat yang tepat di berikan adalah metoprolol, asetosal, serta Lipitor.

3. Metoprolol di indikasikan untuk angina pectoris, asetosal untuk

menghilangkan rasa nyeri, dan Lipitor di indikasikan untuk dyslipidemia.

DAFTAR PUSTAKA

Ahmed SM, Clasen ME , Donnelly JF.1998. Dyslipidemia Management in Adult. Am

Fam Physician.

Almatsier, Sunita. 2004.Penuntun Diet. PT. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta

Anwar TB. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner.

Sumatera Utara: Fakultas Kedokteran USU.

Anwar, Bahri. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Jantung Koroner.

Boedhi-Darmojo R. 1994. Bersama MONICA Melaksanakan Hidup Sehat. Bunga

Rampai Karangan Ilmiah Prof. Dr. R. Boedhi-Darmojo. Semarang:FK Undip

Darmansjah I, , Suryawati A, Bustami ZS, dkk, 2000, Informasi Obat Nasional Indonesia

(IONI), CV. Sagung Seto, Jakarta.

Diah Krisnatuti dan Rina Yenrina. 1999. Panduan Mencegah & Mengobati Penyakit

Jantung. Jakarta: Pustaka Swara

EGC.

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Hadi H. 2005. Beban Ganda Masalah Gizi dan Implikasinya Terhadap Kebijakan

Pembangunan Kesehatan Nasional. Makalah disampaikan pada Pidato Pengukuhan

Guru Besar pada Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada

Hartono, Andry. 2000.Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Kartohoesodo, S. 1982. Memelihara Jantung Sehat dan Menjuga Jantung Sakit. Citra

Budaya dan Karya Pembina Bangsa, Jakarta.

Lacy, C. F. dkk, 2009, Drug Information Handbook, 17 th Edition, Lexi Comp, USA

Liberopoulos EN, Elisaf MS. 2002. Dyslipidemia in Patients with Thyroid Disorders.

HORMONES International Journal of Endocrinology and Metabolism[serial online]

Noer, Sjaifoellah. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta:

Novitasari,Dyah Y. 2009. Perbedaan Profil Lipid dan Risiko Penyakit Jantung Koroner

Pada Penderita Diabetes Melitus tipe II Obesitas dan Non Obesitas Di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta. Surakarta.

PB.Perkeni. 2005. Penatalaksanaan Dislipidemia. Buku Petunjuk Praktis Penatalaksanaan

Dislipidemia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.

Sitorus, Ronald H. 2006. Tiga Jenis Penyakit Pembunuh Utama Manusia. Bandung :

Penerbit Yrama Widya

Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo, dkk.

Jakarta : EGC

Susanti, Ellis. 2006. Hubungan antara aterogenik Indeks Of Plasma, LDL Kecil Padat,

Lechitin Kolesterol Acyl Transferase, Dan Kolesterol Ester Transfer Protein Padat.

Tjay, T. H., dan Rahardja, K. 2007. Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-

Efek Sampingnya. Edisi ke VI. Jakarta: PT Elex Media Komputindo

Tjokroprawiro A. 1997. Symposium Challenge in the Management of

Hypercholesterolemia. Penyelenggara : Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr.

Sutomo. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

Weiner DE, Sarnak MJ. 2004. Managing dyslipidemia in chronic kidney disease. J Gen

Intern Med