LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN GASTRITIS

A. Definisi

Gastritis merupakn peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difusi atau local.

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, seiring terjadi akibat diid sembrono, makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorgnisme penyebab penyakit, disamping itu penyebab lain meliputi alcohol, aspirasi, refluks empedu, terapi radiasi.

B. Macam Gastritis

Gastritis dibedakan menjadi dua :

1. Gastritis akut

Merupakan respon mukosa lambung terhadap barbagai iritan local dismping itu gastritis ini merupakan jenis kelainan klinis akut yang jalas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas dan biasanya jinak dan dapat sembuh

2. Gastriris kronis

Merupakan jenis inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan olah ulkus benigna atau maligna dari lambung helycobacter tipe gastritis ini ditandai oleh atropi proregsi epiltel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell (patofisiologi : 376 )

C. Etiologi

1. Gastritis akut

a. Endotoksin bakteri, masuk setelah makan terkontaminasi

b. Kafein

c. Alkohol

d. Aspirasi

e. Obat-obatan

f. Makan yang berbunbu cuka,lada dll

2. Gastriris kronis

Disebabkan olah ulkus benigna atau maligna dari lambung H. piloty

D. Manefestasi Klinis

1. Gastritis akut

2. Urelasi supefisial yang dapat menimbulakn hemorogi, ketidak nyamanan abdomen ( dengan sakit kepala, malas, mual, dan anorexia ) dan dapat terjadi mutah serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik kolik dan diare dapat terjadi bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh dalam sehari meskipun nafsu makan mungkin menurun selama 2-3 hari

3. Gastriris kronis

4. Pada tipe A biasanya asimtomatik kecuali utnuk gejala definisi B12. pada gastritis B pasien mengeluh anoreksia, sakit uluhati setelah makan bersendawa, resa pahit dalam mulut atau mual dan mutah.

E. Komplikasi

1. Gastritis akut

2. Pendarahan saluran cerna bagian atas berupa hetomesis dan melena dapat barakhir sebagai syok hemoragie

3. Gastriris kronis

4. Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perferasi dan anemia kerena gangguan absorsi vit B12 ( suddarth and burner :1062 )

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi. Hasil pemeriksaan akan ditemukan gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi.

2. Histopatologi.

3. Radiologi dengan kontras ganda, meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu memberikan hasil yang memuaskan.

G. Penatalaksanaan

1. Menghindari alcohol, kafein,nikotin, dan makan sampai berkurang dilanjutkan diet yang tidak mengiritasi, bila gejala menetap diperlukan cairan intravena. Bila terdapat gejala pendarahan menetap penatalaksanaan serupa dengan hemoragi saluran gastrointestinal

2. Bila gastritis bekaan dengan mencerna asam atau alkali kuat encerkan atau netralkan asam dengan pemberian antasida. Bila kalori berat hindari emetik dan lavase karena berbahaya adanya perforasi

3. Gastritis kronis dilakukan modifikasi diet, istirahat, reduksi stres, bakteri H. Pilory dapat diatasi dengan antibiotik. Misal tetrasiklin atau amoxilin atau makan makanan lunak tidak terlalu pedas atau dingin, makan teratur sedikit tapi sering. ( suddarth and burner :1062 )

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA TN.”M” DENGAN “GASTRITIS”

DI RUANG PAVILIUN (MAWAR)

RS. BHAYANGKARA PUSDIK GASUM PORONG

Oleh :

MIFTAKHUR ROCHMA

NIM 10.074

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

STIKES DIAN HUSADA MOJOKERTO

2011-2012

LEMBAR PEGESAHAN

Laporan Pendahukuan dan ASKEP KMB pada Tn.M usia 65 tahun dg GASTRITIS di ruang keperawatan (MAWAR) RS. BHAYANGKARA PUSDIK GASUM PORONG,telah disahkan.

Hari :

Tanggal :

Oleh :

Mengetahui

Pembumbing Akademik Pembimbing Ruangan

IIS SUWANTI,SST. M KES WIWIK TRININGSIH Amd. Kep

Kapala Ruangan

TRI RETNO UTAMI

LAPORAN PENDAHULUAN

I. DEFINISI

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung.

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yg ditemukan berupa dispepsia/indegesti.

Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa.

gastritis dibagi menjadi 2 macam :

1. Gastritis akut

Merupkan lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor agresik atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.

2. Gastritis kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multi faktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi .

II. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya Gastritis tergantung dari typenya :

1. Gastritis Akut, penyebabnya yaitu :

Alkohol

Obat-obatan : aspirin, digitalis, yodium, obat anti inflamasi non steroid (AINS)

Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti : trauma, luka bakar, sepsis

Jenis bahan makanan : (zat yang terkandung dalam kopi) bahan rempah-rempah seperti : merica, cuka, asam)

Stress

2. Gastritis Kronik

Penyebabnya belum pasti mungkin berhubungan dengan faktor ras, heriditas psikis dan makanan

III. PATOFISIOLOGI

Stress

korteks

hipotalamus medula

Gangguan mobilitas sekresi asam lambung hipotensi/vasokontriksi

Gastroentestinal meningkat penyempitan lumen

Pemb.darah

Refluk gaster

duodenum

lambung : flow menurun,

mikrosirkulasi menurun, radikal bebas

permebilitas meningkat

mukus/bikarbonat epitel menurun, postaglandin menurun

impermiabilitas menurun,

permeabilitas meningkat.

aliran darah

Ph intramukosal

Kecemasan jaringan kritis

Ulerasi/luka mukosa lambung

cemass

Mual muntah, anoreksia

Defisit pengetahuan

Resiko terjadi kekambuhan

Ketidak mampuan keluarga

merawat anggota yg sakit

GEJALA KLINIS

a. Gatritis akut

a.i. Nyeri epigastrum

a.ii. Nausea, muntah-muntah, anorexia

a.iii. Cepat sembuh bila penyebab cepat dihilangkan

b. Gastritis kronik

b.i. Tampak pucat, Hb tidak normal

b.ii. Perut terasa panas

b.iii. Anorexia, epigstrum terasa tegang

b.iv. BAO/MAO ( Basal acid output/maximal acid output) rendah dapat diketahui dengan biopsi

( Mansjoer Arief M, dkk, 2001 )

KOMPLIKASI

c. Gastritis Akut

Terdapat perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik, khusus untuk perdarahan SCBA perlu dibedakan dengan tukan peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama, namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi. Helicobakteri pulori sebesar 100% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi

d. Gastritis Kronik

Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, periforasi, dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12

( Mansjoer Arief M, dkk, 2001 )

PENATALAKSANAAN

e. Faktor utama adalah dg menghilangkan etiologinya.

f. Diet lambung dg porsi kecil tapi sering

g. Berikan antasida

h. Bila rasa nyeri tidak hilang dg antasida berikan oksitosis tablet, 15 menit sebelym makan

i. Berikan obat anti koinergik bila sekresi asam berlebihan

IV. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

a.a) Anamnese

1. Biodata /identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, bahasa, pekerjaan, kebangsaan, alamat, pendidikan, tanggal MRS, dan diagnosa medis

2. Keluhan Utama

a.i. Adanya rasa perih, nyeri epigastrum

a.ii. Adanya perdarahan / muntah darah

a.iii. Nyeri setelah / sebelum makan

3. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Hal ini meliputi keluhan umum mulai dari sebelum ada keluhan sampai terjadi nyeri perut, pusing, mual, muntah, nafsu makan menurun, kembung.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah klien pernah MASUK RUMAH SAKIT atau menderita penyakit yang sama sebelumnya.

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah pada anggota keluarga yang lain ada yang menderita penyakit yang sama dengan klien.

4. Pola-pola fungsi Kesehatan

a.i.1.a. Pola Persepsi dan Tatalaksana Kesehatan

Bagaimana hubungan persepsi dan tatalaksana biasanya pada klien pada pasien dengan gastritis tatalaksana kesehatan biasanya sebagian dibantu baik oleh keluarga dan perawat.

a.i.1.b. Pola Nutrisi dan Metabolisme

Apakah klien mengalami gangguan nutrisi dan metabolisme baik sebelum maupun setelah MRS. Pada pesien dengan gastrilis terjadi gejala pemenuhan kebutuhan nutrisi karena adanya mual dan muntah.

a.i.1.c. Pola Eliminasi

Apakah ada gejala pada eliminasi alfin maupun urin pada klien sebelum dan setelah MRS. Pada pasien dengan gastritis biasanya terjadi obstipasi.

a.i.1.d. Pola Istirahat dan Tidur

Terjadi gangguan / tidak pada pola istirahat dan tidur pasa klien sebelum dan setelah MRS. Pada klien dengan gastrilis biasanya terjadi 8 kali pada pola istirahat dan tidur karena adanya rasa nyeri pada epigastrium.

a.i.1.e. Pola Aktivitas

Apakah terjadi gejala pada pola aktivitas dan latihan. Klien akibat penyakit yang dideritanya. Pada pasien dengan gastritis pada umumnya mengalami keterbatasan dalam aktivitas.

a.i.1.f. Pola persepsi dan Konsep Diri

Apakah terjadi gejala pada konsep diri klien sebelum dan setelah Masuk Rumah Sakit dan bagaimana dengan persepsi klien tentang penyakit saat ini.

Pola Sensori dan Kognitif

Apakah terhadap gejala pada panca indra klien dan kognitif klien sebelum dan setelah Masuk Rumah Sakit.

a.i.1.g. Pola reproduksi sexsual

Apakah ada kelainan pada organ reproduksi sexsual klien baik bentuk maupun fungsinya baik sebelum Masuk Rumah Sakit dan setelah Masuk Rumah Sakit.

a.i.1.h. Pola Hubungan dan Peran

Apakah terjadi penurunan interaksi /hubungan dengan orang lain akibat dari gejala sensorik, motorik maupun kognitifnya

a.i.1.i. Pola Penanggulan Stres

Adakah rasa cemas akibat penyakit klien saat ini dan babaimana cara penanggulangannya klien terhadap rasa cemasnya.

a.i.1.j. Pola Tata Nilai dan Kepercayaan

Bagaimana tentang kepercayaan yang dianut klien, tentang ibadahnya apakah terjadi gejala pada saat Masuk Rumah Sakit.

5. Pemerisaan Fisik

1. Keadaan umum

Keadaan umum lemah, nyeri epigastrium, RR meningkat, suhu meningkat, nadi meningkat.

2. Kepala dan leher

Wajah pucat, mata cekung, tidak ada pembesaran kelenjar thyroid, dan wajah menyeringai kesakitan.

3. Sistem integumen

Turgor kulit menurun, tekstur kulit kasar dan kadang sianosis.

4. Sistem respirasi

Tidak ada kelainan pada sistem respirasi.

5. Sistem kardi vaskuler

terjadi penurunan tekanan darah, peningkatan nadi dan adanya suara jantung yang irreguler.

6. Sistem gastrointestinal

Terjadi mual, muntah, dan peningkatan fisik usus/gaster.

7. Sistem genito urinaria

Tidak terdapat disuria, retensi urine dan inkontinensia

8. Sistem muskuloskeletal

Adanya kelemahan otot karena kurangnya cairan dan nyeri pada persendian.

9. Sistem endokrin

Tidak ada yang mempengaruhi terjadinya gastritis dari sistem endokrin.

10. Sistem persyarafan

Motorik dan sensorik tidak ada gangguan pada umumnya.

6. Pemerisaan Penunjang

Diagnosis dapat ditegakkan dengan DL, BJ Plasma, kultur

Analisa lambung sekresi : hambatan HCL / peningkatan HCL

Endoskopi : terdapat luka pada mukosa gaster

Sinar-sinar barium : terdapat luka pada gaster / intestinal.

V. DIAGNOSA KEPERAWATAN (Lynda Juall, 2001)

1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan peradangan mukosa lambung akibat peningkatan atau penurunan HCL.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang adekuat.

3. Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan nyeri pada daerah epigastrium.

VI. RENCANA TINDAKAN

Diagnosa 1

Tujuan : Nyeri dapat hilang

K.H : – Nyeri dapat hilang/berkurang

– Pasien tampak tenang

– Nyeri perut hilang

– Expresi wajah rilex dan ceria

Intervensi

1. Lakukan pendekatan therapeutik pada klien

R/ Agar lebih mudah melakukan tindakan keperawatan

2. Berikan penjelasan sebab-sebab dan akibat terjadinya nyeri

R/ Agar lebih mudah melakukan tindakan keperawatan

3. Beri motivasi klien untuk makan teratur

R/ Diet teratur bisa menghindari kerusakan mukosa lambung

4. Berikan teknik relaxasi pada klien

R/ Agar klien merasa lebih nyaman

5. Observasi TTV pada klien

R/ Untuk mengetahui perkembangan pasien

6. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi

R/ terapi memberikan rasa nyaman pada pasien dan mengurangi rasa nyeri

Diagnosa 2

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang adekuat.

Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi dalam waktu 3 hari

K.H : – Mual menurun, tidak muntah

– Turgor baik

– Kulit lembab, wajah ceria

– Porsi makan sesuai porsi

Intervensi :

1. Beri penjelasan terhadap pentingnya nutrisi bagi tubuh dan proses penyembuhan

R/ Pengetahuan yang meningkat dapat meningkatkan perilaku hidup sehat

2. Berikan makanan yang menarik dan merangsang selera makan.

R/ Makanan dalam porsi besar lebih sulit dikonsumsi pasien saat anorexia

3. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian nutrisi parenteral.

R/ Dibutuhkan bila intake PO tidak mencukupi dan efek farmakologis roboransia untuk meningkatkan nafsu makan

Diagnosa 3

Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan nyeri pada daerah epigastrium.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkan tidur terpenuhi sesuai kebutuhan

Kriteria Hasil :

Klien mengatakan sudah dapat tidur.

Intervensi :

1. Berikan penjelasan terhadap klien pentingnya istirahat tidur.

R/ Lingkungan yang nyaman menstimulasi pengurangan nyeri.

2. Ciptakan lingkungan yang nyaman.

R/ Dengan penjelasan diharapkan klien termotivasi untuk memenuhi kebutuhan istirahat sesuai dengan kebutuhan.

3. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgesic

R/ Analgesik bekerja mengurangi reseptor nyeri sehingga klien dapat istirahat.

VII. IMPLEMENTASI

Pelaksanaan merupakan pengelolaan dan perwujudan dari rencana tindakan meliputi beberapa bagian yaitu validasi, rencana keperawatan, memberikan asuhan keperawatan dan pengumpulan data (Nasrul Effendi, 1995).

VIII. EVALUASI

Evaluasi adalah perbandingan yang sistematis dari rencana tindakan dari masalah kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya. (Nasrul Effendi, 1995).

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arief. M, dkk. Kapita Selekta Kedikteran, edisi 3. media ausculapius FKUI 2001 : 492

2. Soeparman, Waspadji Sarwono, Buku Ilmu Penyakit Dalam edisi 3, Balai penerbit FKUI Jakarta, 2001 :127

3. Diana (Bovahnam dan Johann C Hoevolly ) Keperawatan medikal bedah. EGC Jakarta ,1996

4. Doengos, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

5. Carpenito Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta, 2001

BAB I

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Menurut Dr. H. Slamet Suyono (2001), gastritis adalah :

1. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung

2. Gastritis adalah inflamasi pada lambung mukosa dan sub mukosa lambung.

B. Penyebab

Menurut www.indofarma.co.id penyebab yang dapat mengakibatkan gastritis antara lain :

1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan perlindungan dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus

Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan perdarahan dan gastritis.

5. Stres fisik

Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta perdarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B12). Kekurangan B12 akhirnya dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.

7. Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala gastritis.

8. Radiasi dan kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile refluk.

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Gastritis ada 2 macam :

a. Gastritis Akut

Tukak beban atau tukak seres merupakan suatu reaksi selintas pada permukaan mukosa lambung oleh akibat iritasi. Pada gastritis ini biasanya ada tukak multiple yang kecil

Gastritis akut tedapat 2 bentuk reaksi

1) Gastritis akut tanpa pendarahan

2) Gastritis dengan pendarahan (gastritis hemoragik atau gastritis erosive

b. Gastritis Kronik

1) Gastritis kronik autoimun terjadi karena terbentuknya atibodi terhadap sel pariental

2) Gastritis kronik autoimun dan aklorhidra dapat berubah menjadi karsinoma lambung

Faktor resiko dari gastritis adalah :

a. Obat-obatan : aspirin, obat anti inflamasi non steroid (AINS)

b. Alkohol , Kafein

c. Gangguan mikrosirkulasi lambung: trauma, luka baker, sepsis. Secara mikroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Apabila lesi erosi mukosa terdapat pada korpus dan fundus maka biasanya disebabkan oleh stress. Apabila karena obat-obatan AINS terutama ditemukan didaerah antrum namun dapat juga menyeluruh sedangkan secara mikroskopik terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal

d. Mikroorganisme : Helicobaeter pykory ( H. philory ), salmonella

C. Manifestasi Klinis

1. Keluhan utama dari gastritis (Sujono Hadi, 2002)

a. Gastritis Akut

Keluhan yang sering diajukan pasien adalah : rasa pedih, kadang – timbul rasa berdenyut-denyut perut atas yang ada hubungan dengan makanan. Keluhan ini timbul mendadak setekah makan atau minum-minuman yang iritatif atau korosif

b. Gastritis kronik

Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya bersifat ringan dan dirasakan sudah berbulan-bulan bahkan sudah bertahun-tahun.

Pada umumnya mengeluh rasa tidak enak diperut atas,lekas kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan kadang mulut terasa masam.

2. Menurut Diane C. Baughman dan Joann C. Heckly, 2000 manifestasi klinis pada :

a. Gastritis akut

1) Dapat terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada hemoragi

2) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala kelesuan, mual, anoreksia mungkin terjadi mual dan muntah serta cegukan.

3) Beberapa pasien menunjukkan asimtomatik

4) Dapat terjadi lokil dan diare apabika tidak dimuntahkan tetapi malah mencapai usus

5) Pasien biasanya mulai pulih kembali sekitar sehari meskipun nafsu makan mungkin akan hilang selama 2-3 hari

b. Gastritis Kronis

1) Gastritis tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali untuk gejala–gejala defisiensi vitamin B 12

2) Gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu hati setelah makan berdahak , rasa asam dalam mulut atau mual dan muntah.

D. Patofisologi

Menurut www.indofarma.co.id gastritis dibagi menjadi 2, yaitu :

1. Gastritis superfisial akut

Merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen-agen penyebab yang sering. Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superficial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandug sangat sedikit asam tetapi banyak mucus. Ulserasi superficial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Mukosa lambung dapat memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang hemoragi memerlukan intervensi bedah.

2. Gastritis atrofik kronik

Gastritis kronik diklasifikasikan menjadi tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut gastritis autoimun) ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilang sel parietal dan sel chief. Akibatnya, produksi asam klorida, pepsi dan faktor intrinsik menurun. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Minum alkohol berlebihan, teh manis dan merokok merupakan predisposisi timbulnya gastritis akut. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. Pylori) mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. Pylori; faktor diet seperti minuman panas atau peda; penggunaan obat-obatan dan alkohol; merokok atau refluks isi lambung.

E. Pathway

Download Dibawah (Infoaskepgratis.blogspot.com)

F. Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Brunner dan Suddart (2000) pemeriksaan pada penyakit gastritis terdiri dari :

1. Pemeriksaan penunjang gastritis akut

a. Gastroskopi : mukosa lambung erosi

b. Nasogastrik aspiration : stolsel

c. Barium kontras : erosi superfisial

2. Pemeriksaan penunjang gastritis kronik

a. Gastrin serum

b. Schilling test

c. Barium swallow

G. Penatalaksanaan

Menurut Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare (2002) penatalaksanaan gastristis terdiri dari :

1. Gastritis akut

Diatasi dengan menginstruksikan untuk menghindari minuman alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menelan cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkalis.

a. Pengobatan gastritis akut terdiri dari pengenceran dan penetralisasi agen penyebab

1) Untuk menetralkan asam, digunakan antasida asam (missal alumunium hidroksida), untuk menetralisasi alkali dengan makan jus lemon encer atau cuka encer.

2) Bila korosi luas atau berat, emotik dan loyase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi sederhana, antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi.

Gastrojejenostomi/ reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.

2. Gastritis kronis

Diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stress dan melalui farmakoterapi II. Pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti tetra siklin atau amoksisilin) dan garam bismus (pepto-bismol).

Pasien gastritis A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap faktor intrinsik.

Definisi Gastritis

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang mukosa lambung( Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ,Edisi Kedelapan hal 1062). Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).

Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.

KLIK DISINI untuk mendapatkan ebook ratusan askep.

B. Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

1. 1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

1. Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).

2. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

1. 2. Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

KLIK DISINI untuk mendapatkan ebook ratusan askep.

C. Etiologi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan – lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan

makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar – kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim – enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa – mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

1. Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS

D. Pathofisiologi

1. 1. Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

1. 2. Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka

atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

E. Manifestasi Klinis

1. Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :

1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.

2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.

3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.

4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.

6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

1. Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas

2. Perasaan penuh, anoreksia

3. Distress epigastrik yang tidak nyata

4. Cepat kenyang

F. Komplikasi pada Gastritis

1. 1. Gastritis Akut

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

1. 2. Gastritis Kronis

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS..garansi 1 tahun

G. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

1. Gastritis Akut

1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.

2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.

3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).

4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.

5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.

6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

1. Gastritis Kronis

1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

2. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.

3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

H. Farmakologi

Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.

Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut. Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).

Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :

1. Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.

2. Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.

3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.

BACA JUGA ASKEP PAROTITIS

I. Diagnosa keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

J. Intervensi Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).

- Tujuan :

Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.

Kriteria Hasil :

Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.

- Intervensi :

Intervensi

Rasional

1. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum ( Dewasa : 40-60 cc/kg/jam).

1. Berikan cairan tambahan IV sesuai indikasi.

1. Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.

1. Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine

1. Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien.

1. Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera.

1. Menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan.

2. Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.

Tujuan :

Gangguan nutrisi teratasi

Kriteria Hasil :

1. Antoprometri: Berat badan, lingkar lengan atas kembali normal.

2. Albumin,hemoglobin normal.

3. Klinis : terlihat segar.

4. Porsi makan habis.

Intervensi :

Intervensi

Rasional

1. Reduksi stress dan farmakoterapi seperti cytoprotective agent, penghambat pompa proton, anatasida.

1. Koloborasi transfusi albumin.

1. Konsul dengan ahli diet untuk menentukan kalori / kebutuhan nutrisi .

1. Tambahan vitamin seperti B12.

2. Batasi makanan yang menyebabkan peningkatan asam lambung berlebih, dorong klien untuk menyatakan perasaan masalah tentang makan diet.

3. Berikan nutrisi melalui IV sesuai indikasi.

1. Stress menyebabkan peningkatan produksi asam lambung, untuk klien dengan gastritis penggunaan penghambat pompa proton membantu untuk mengurangi asam lambung dengan cara menutup pompa asam dalam sel lambung penghasil asam. Kemudian untuk penggunaan cytoprotective agent membantu untuk melindungi jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. pada klien dengan gastritis antasida berfungsi untuk menetralisir asam lambung dan dapat mengurangi rasa sakit.

2. Dengan tranfusi albumin diharapkan kadar albumin dalam darah kembali normal sehingga kebutuhan nutrisi kembali normal.

3. Pemasukan individu dapat dikalkulasikan dengan berbagai perhitungan yang berbeda, perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi.

4. Mencegah terjadinya anemia.

5. Keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut makanan yang menyebabkan terjadinya gejala.

1. Program ini mengistirahatkan saluran pencernaan sementara , dan memenuhi nutrisi sangat penting dan dibutuhkan.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemaha fisik

Tujuan :

Intoleransi aktifitas teratasi.

Kriteria Hasil :

Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.

Intervensi

Rasional

1. Tingkatkan tirah baring atau duduk dan berikan obat sesuai dengan indikasi.

2. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.

3. Ajarkan klien metode penghematan energy untuk aktivitas (lebih baik duduk daripada berdiri saat melakukan aktivitas)

1. Tirah baring dapat meningkatkan stamina tubuh pasien sehinggga pasien dapat beraktivitas kembali.

2. Lingkungan yang nyaman dan tenang dapat mendukung pola istirahat pasien.

3. Klien dapat beraktivitas secara bertahap sehingga tidak terjadi kelemahan.

1. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan :

Informasi tepat dan efektif.

Kriteria Hasil :

Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.

Intervensi

Rasional

1. Beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya, beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.

1. Evaluasi tingkat pengetahuan pasien.

2. Memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat membuat pilihan informasi tentang kontrol masalah kesehatan. Keterlibatan orang lain yang telah menerima masalah yang sama dapat meningkatkan koping , dapat meningkatkan terapi dan proses penyembuhan.

1. Pengkajian / evaluasi secara periodik meningkatkan pengenalan / pencegahan dini terhadap komplikasi seperti ulkus peptik dan pendarahan pada lambung

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga , 1999). Gastritis adalah segala radang mukosa lambung. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Sylvia A Price, 2006).

Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.

2.2 Klasifikasi

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu: (David Ovedorf, 2002)

1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

a) Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia. Misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).

b) Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.

2. Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory. Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

2.3 Etiologi

Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :

a) Gastritis Akut

Penyebabnya adalah stres psikologi, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), makanan, bahan kimia misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.

b) Gastritis Kronik

Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui, biasanya disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung Helicobacter pylori. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.

2.4 Patofisiologi

1. Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuproven dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.

Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak

2. Gastritis Kronik

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut.

Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung.

Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

2.5 Manifestasi Klinis

a. Gastritis Akut

1. Anoreksia

2. Mual

3. Muntah

4. Nyeri epigastrum

5. Perdarahan saluran cerna pada Hematemasis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.

b. Gastritis Kronik

Pada tipe A, biasanya asimtomatik, klien tidak mempunyai keluhan. Namun pada gastritis tipe B, pasien biasanya mengeluh :

1. Nyeri ulu hati

2. Anorexia

3. Nausea

4. Anemia

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Adapun pemeriksaan penunjang gastritis menurut Hudak dan Gallo, 1996, seperti di bawah ini :

a. Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat perdarahan.

b. Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik yang berat.

c. Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.

d. Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa lambung.

e. Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam lambung

f. Pemeriksaan darah untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

g. Pemeriksaan feses tes ini untuk memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

h. Analisa lambung tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

2.7 Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut

a. Gastritis Akut

1. Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

2. Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.

3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.

4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.

5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

6. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

8. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.

9. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik

1. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.

2. Mengurangi stress

3. H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

2.8 Komplikasi

a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematimesis dan melena yang dapat berakhir sebagai syok hemoragie.

b. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12 (Mansjoer, Arief 1999)

2.9 WOC

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN GASTRITIS

3.1 Pengkajian

3.1.1 Anamnese meliputi :

1. Nama : Tn. X

2. Usia : lebih banyak pada anak-anak

3. Jenis kelamin : lebih banyak laki-laki

4. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan

5. Alamat : -

6. Suku/bangsa : indonesia

7. Agama : islam

8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.

9. Riwayat sakit dan kesehatan

a) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.

b) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut.

c) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.

3.1.2 Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)

Keadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik.

1. B1(breath) : takhipnea

2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.

3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.

4. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.

5. B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.

6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3.1.3 Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi

Gejala : kelemahan, berkeringat

Tanda : - hipotensi (termasuk postural)

- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

- nadi perifer lemah

- pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)

- warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

- kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

3. Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.

Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

4. Eliminasi

Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.

Tanda : - nyeri tekan abdomen, distensi

- bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

- karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).

- haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan

Gejala : - anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).

- masalah menelan : cegukan

- nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah

Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. Neurosensi

Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : - nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak

dan hilang dengan makan (gastritis akut).

- nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).

- nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).

- tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

- faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

3.1.4 Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.

c. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien

biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

e. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

g. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

h. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

3.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).

2. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.

4. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

3.3 Intervensi keperawatan

No

DIAGNOSA KEPERAWATAN

INTERVENSI

RASIONAL

1.

Kekurangan volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam intake cairan adekuat.

Kriteria Hasil:

· Mukosa bibir lembab

· Turgor kulit baik

· Pengisian kapiler baik

· Input dan output seimbang

·

1. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum (dewasa : 40-60 cc/kg/jam).

2. Berikan cairan tambahan IV sesuai indikasi.

3. Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.

4. Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine

1. Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien.

2. Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera.

3. Menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan.

4. Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung

2.

Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik

Kriteria Hasil:

· Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang atau hilang

· Klien tidak menyeringai kesakitan

· TTV dalam batasan normal

· Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang 1-10)

· Menunjukkan rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat

1. Selidiki keluhan nyeri, perhatikan lokasi, itensitas nyeri, dan skala nyeri

2. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat mulai

3. Pantau tanda-tanda vital

4. Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta keluarganya

5. Anjurkan istirahat selama fase akut

6. Anjurkan teknik distruksi dan relaksasi

7. Berikan situasi lingkungan yang kondusif

8. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian tindakan

1. Untuk mengetahui letak nyeri dan memudahkan intervensi yang akan dilakukan

2. Intervensi dini pada kontrol nyeri memudahkan pemulihan otot dengan menurunkan tegangan otot

3. Respon autonomik meliputi, perubahan pada TD, nadi, RR, yang berhubungan dengan penghilangan nyeri

4. Dengan sebab dan akibat nyeri diharapkan klien berpartisipasi dalam perawatan untuk mengurangi nyeri

5. Mengurangi nyeri yang diperberat oleh gerakan

6. Menurunkan tegangan otot, meningkatkan relaksasi, dan meningkatkan rasa kontrol dan kemampuan koping

7. Memberikan dukungan (fisik, emosional, meningkatkan rasa kontrol, dan kemampuan koping)

8. Menghilangkan atau mengurangi keluhan nyeri klien

3.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake makanan

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

Kriteria hasil:

· Keadaan umum cukup

· Turgor kulit baik

· BB meningkat

· Kesulitan menelan berkurang

1. Anjurkan pasien untuk makan dengan porsi yang sedikit tapi sering

2. Berikan makanan yang lunak

3. Lakukan oral hygiene

4. Timbang BB dengan teratur

5. Observasi tekstur, turgor kulit pasien

6. Observasi intake dan output nutrisi

1. Menjaga nutrisi pasien tetap stabil dan mencegah rasa mual muntah

2. Untuk mempermudah pasien menelan

3. Kebersihan mulut dapat merangsang nafsu makan pasien

4. Mengetahui perkembangan status nutrisi pasien

5. Mengetahui status nutrisi pasien

6. Mengetahui keseimbangan nutrisi pasien

4.

Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat menunjukkan kecemasan berkurang atau hilang.

Kriteria hasil:

· Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara terbuka

· Melaporkan berkurangnya cemas dan takut

· Mengungkapkan mengerti tentang peoses penyakit

· Mengemukakan menyadari terhadap apa yang diinginkannya yaitu menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya

1. Awasi respon fisiologi misalnya: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.

2. Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.

3. Berikan informasi yang akurat.

4. Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat.

5. Dorong orang terdekat untuk tinggal dengan pasien.

6. Tunjukan teknik relaksasi.

1. Dapat menjadi indikator derajat takut yang dialami pasien, tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik atau status syok.

2. Membuat hubungan terapeutik

3. Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

4. Memindahkan pasien dari stresor luar, meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan keterampilan koping.

5. Membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.

6. Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takutdan ansietas

5.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan:

Klien mendapatkan informasi yang tepat dan efektif.

Kriteria hasil:

· Klien dapat menyebutkan pengertian

· Penyebab

· Tanda dan gejala

· Perawatan dan pengobatan.

1. Beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya, beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.

2. Evaluasi tingkat pengetahuan klien

1. Memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat membuat pilihan informasi tentang kontrol masalah kesehatan.

2. Pengkajian / evaluasi secara periodik meningkatkan pengenalan / pencegahan dini terhadap komplikasi seperti ulkus peptik dan pendarahan pada lambung.