LAPORAN KASUS

STROKE KARDIOEMBOLI

Dokter Pembimbing :

dr. Dony Ardianto, Sp.S

Disusun Oleh :

Hanifah Khoirunnisa

20154011077

KEPANITERAAN KLINIK ILMU NEUROLOGIPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

RSUD SALATIGA

1

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI FISIOLOGI1) Otak

Otak manusia kira-kira merupakan 2% dari berat badan orang dewasa atausekitar 3 pon (Price&Wilson, 2005). Otak terdiri dari empat bagian besar yaituserebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dandiensefalon (Black, 2005).

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteksserebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yangmerupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakanvoluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses danmengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalisyang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalisyang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatandan menyadari sensasi warna (Price & Wilson, 2005).

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi olehduramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya daribagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yangmengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dankekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh (Price &Wilson, 2005).

Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata,pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleksyang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yangpenting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri danserebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisiaquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusatstimulus saraf pendengaran dan penglihatan (Price & Wilson, 2005).

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamusdan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasisubkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengertisepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yangditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisitubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan sarafotonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi (Price & Wilson,2005).

2) Sirkulasi Darah Otak

2

Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20%pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya(Price&Wilson, 2005). Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotisinterna dan arteri vertebralis. Dari dalam rongga kranium, keempat arteri inisaling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.

Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotisinternal bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikansanterior, kedua arteri serebral posterior dan kedua arteri komunikans anterior.Jaringan sirkulasi ini memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer kehemisfer yang lain dan dari bagian anterior ke posterior otak. Ini merupakansistem yang memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh darah arterimengalami penyumbatan.

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena internayang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok venaeksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah kesinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung.

B. STROKEStroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24

jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguanperedaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi(WHO MONICA, 1986).

Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan olehiskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh

3

darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yangmengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global padastroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus(bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher, contohnya arterisklerosis),embolus (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yanglain, contohnya kardioemboli), atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampaianoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Strokehemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno etal., 2000).

1. Stroke Infark (SNH; Stroke Non Hemoragik)Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah

ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turunhingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akanterhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel.Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit,akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibelmembentuk daerah infark.

2. Stroke Perdarahan (SH; Stroke Hemoragik)a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral.Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena,angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, danangiopati amiloid.

b. Perdarahan Subaraknoid (PSA)Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada

percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasiarterivena (MAV) atau tumor.

Tingkatan PSA berdasarkan skala berikut:• Grade I : nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang

meningeal• Grade II : nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal,

dengan atau tanpa midriasis• Grade III : perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis,

termasuk status mental• Grade IV : pastinya penekanan tingkat kesadaran atau defisit

fokal• Grade V : posturisasi pasien atau koma

Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess)• Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur• Derajat 1 : sakit kepala ringan• Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan

kemungkinan adanya defisit saraf kranialis

4

• Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan• Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal

deserebrasi• Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi

Ada juga skala baru telah disusun dan diakui oleh WorldFederation of Neurosurgeont (WFN) melibatkan Glasgow Coma Scale :

Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid WFN (Alfa, 2009)WFN Grade GCS Motor defisit

I 15 Tidak adaII 14-13 Tidak adaIII 14-13 AdaIV 12-7 Ada/tidak adaV 6-3 Ada/tidak ada

Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatandan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie etal., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakandengan ketat (Cohen, 2000).

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi sebagai penyebabterjadinya stroke, antara lain sebagai berikut (Brunner & Suddarth, 2001).

1) Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapatmenimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapatmengganggu aliran darah cerebral.

2) Aneurisma pembuluh darah cerebral: Adanya kelainan pembuluh darah yakniberupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Padadaerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.

3) Kelainan jantung / penyakit jantung : Paling banyak dijumpai pada pasien postMCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkankardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadiproses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.

4) Diabetes mellitus (DM) : Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2alasan, yaitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat alirandarah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampakjuga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.

5) Usia lanjut : Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasukpembuluh darah otak.

6) Polocitemia : Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadilambat sehingga perfusi otak menurun.

7) Peningkatan kolesterol (lipid total) : Kolesterol tubuh yang tinggi dapatmenyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak.

5

8) Obesitas : Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterolsehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunyapembuluh darah otak.

9) Perokok : Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotinsehingga terjadi aterosklerosis.

10) Kurang aktivitas fisik. Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturanfisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salahsatunya pembuluh darah otak.

Faktor Risiko Stroke

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifatakut (De Freitas et al., 2009).

Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009)

6

C. STROKE KARDIOEMBOLIMeningkatnya usia harapan hidup di Indonesia yang diperkirakan akan

menempati posisi keenam tertinggi di dunia pada tahun 2020 cenderung meningkatkanrisiko terjadinya penyakit vaskuler. Salah satu penyakit vaskuler berbahaya adalah stroke.Stroke merupakan gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat gangguan alirandarah karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak. Stroke adalah penyebabkematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung koroner dan kanker, selain itu strokejuga merupakan penyebab kecacatan tertinggi pada dewasa di dunia. Stroke nonhemoragik merupakan jenis tersering yaitu sebesar 80% hingga 90% dari total kasusstroke. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 melaporkan angka kejadian strokedi Indonesia adalah 7 per 1.000 penduduk.

Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke hemoragik dan stroke iskemik. Strokehemoragik memiliki angka kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi merataantara jenis stroke perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid. Strokeiskemik memiliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 80% strokeaterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli.

Stroke aterotrombotik dapat dibedakan dengan stroke kardioemboli dari sumberembolinya. Dimana stroke aterotrombotik memiliki sumber aterogenik emboli dari plakkarotis. Selain itu aterotrombotik juga dapat dihasilkan dari suatu stenosis carotis yangmengakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Aterosklerotik pada pembuluh darahintrakranial dan arteri penetran juga merupakan penyebab dari stroke jenis ini. Strokekardioemboli diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab terseringtimbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium (AF; Atrial Fibrillation) atau terdapatkelainan pada katup jantung.

7

Kejadian penyakit stroke yang dapat dimodifikasi salah satunya yaitu penyakitjantung. Penyakit jantung yang dapat menjadi faktor risiko tinggi stroke diantaranyafibrilasi atrium. Penyakit jantung yang dapat menyebabkan stroke terdapat sekitar 15%atau satu dari enam kasus stroke non hemoragik yang biasanya merupakan embolijantung. Fibrilasi atrium merupakan penyakit jantung yang paling sering ditemukandalam praktik klinik sehari-hari dan merupakan aritmia menetap paling seringdibandingkan tipe aritmia lainnya. Fibrilasi atrium dialami sekitar 1-2% populasi danmeningkat kejadiannya seiring dengan pertambahan usia. Insidensi fibrilasi atrium diIndonesia memperlihatkan suatu pola peningkatan signifikan dari tahun ke tahun.

Data yang diperoleh dari Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakartamenunjukkan terjadinya peningkatan jumlah penderita fibrilasi atrium di Indonesia, yaitu7,1% pada tahun 2010; 9,0% pada tahun 2011; 9,3% pada tahun 2012 dan meningkatmenjadi 9,8% pada tahun 201310. Fibrilasi atrium adalah penyakit jantung yang palingsering berkaitan dengan emboli serebral. Di Amerika Serikat hampir setengah dari embolikardiogenik terjadi pada pasien dengan fibrilasi atrium. Menurut Framingham (2007),insidensi stroke non hemoragik ditemukan lima kali lebih tinggi pada pasien fibrilasiatrium dibandingkan pasien non fibrilasi atrium. Pembentukan trombus atau emboli darijantung sepenuhnya belum diketahui, terdapat beberapa faktor prediktif pada kelainanjantung yang berperan dalam proses emboli, yaitu faktor mekanik, stasis aliran darah diatrium, dan proses trombolisis di endokardium. Upaya pencegahan terhadap penyakitstroke perlu dilakukan sedini mungkin. Hal ini dapat dilakukan dengan memodifikasifaktor risiko yang dapat dimodifikasi salah satunya yaitu fibrilasi atrium.

Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan olehgangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tandayang sesuai dengan daerah, fokal di otak, akibat suatu emboli yang berasal dari jantung.

8

Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan defisit neurologik fokal yang dapatmenjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan adanya sumber emboli darijantung dan tidak ditemukannya penyebab lain dari strokenya.

Prevalensi stroke kardioemboli lebih tinggi pada usia dibawah 45 tahun, antara23-36%, walaupun pada kenyataannya penyakit jantung mayor yang mendasarinya lebihbanyak pada usia yang lebih tua. Kardioemboli merupakan salah satu dari 3 penyebabstroke paling sering pada dewasa muda.

Penyakit jantung sering menjadi sumber emboli tergantung dari suatu daerah,misalnya untuk negara berkembang penyakit jantung rematik merupakan yang palingsering menajdi sumber emboli sedangkan untuk negara Eropa dam Amerika Utaraprolaps katup mitral dan paten foramen ovale.

Frekuensi terjadinya tipe emboli yang berbeda bervariasi, tergantung dari umurpenderita, emboli yang berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usiamuda, emboli yang berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada usia yanglebih tua. Hal ini perlu diketahui karena penyakit jantung dan atherosklerotik dapattimbul bersama-sama, sehingga walupun sumber potensial untuk terjadinya kardioemboliada, tidak berarti penyebab infark serebri adalah kardioemboli. Diagnosa kardioemboliadalah sangat penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan terapinya berbeda daripenyakit pembuluh darah otak.

Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantungsendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jatung, misalnyasel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalahemboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit jantungnya sendiri.

Trombus intracardiak di atrium ventrikel kiri paling sering menyebabkan emboli,walaupun trombus di atrium, ventrikel kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboliotak melalui septal defek di jantung. Trombus di ventrikel kiri dapat pula terjadi karenaproses koagulopati trombosik tanpa disertai kelainan jantung.

Caplan LR (1991) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasaldari jantung, yaitu :

1. trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel)2. trombus putih, aggregasi pletelet – fibrin (Infark miokard)3. vegetasi endocarditis marantik4. bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis5. kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral)6. myxoma dan framen fibroelastoma

PATOGENESIS

a) Pembentukan emboli dari jantungPembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui,

tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalamproses pembentukan emboli, yaitu :1) Faktor mekanis

9

Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrialfibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinyaemboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi.Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasimiokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yangintak. Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebabapapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yangmendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantungyang tidak merata, sehingga akan melepaskan material emboli.

Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli.Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko(kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengantrombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi,karena trombus yang melekat pada oermukaan sempit mudah lepas.

Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis,menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh seperti padaendokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli.

2) Faktor aliran darahPada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus

yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesitrombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung padafibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin,sedangkan aggregasi trombosit meningkat. Sebaliknya pada shear rate yangrendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombusyang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang rendahpembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen.

Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya embolipada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infarkmiokardium, kardiomiopati dilatasi.

3) Proses trombolisis di endokardiumPemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk

terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkanemboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infarkmiocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaanekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatanpembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusakproses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menajdi lebih stabil.

b) Perjalanan emboli dari jantungEmboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke

arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui a.karotis komunis (90%) dana.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan

10

a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus,tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak(300 ml/menit), dibandingkan dengan a.veterbalis (100 ml/menit).

Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteridibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutamapada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior. Embolikebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri inijuga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan percabangan langsung dari a.karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna.

Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluhdarah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darahditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotisinterna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabangarteri.

Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi : endotel pembuluh darah permeabilitas pembuluh darah meningkat vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal.

Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yangdapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah,sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerahstagnasi baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalambeberapa menit kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatanmenetap.

Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkanmetabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi darikarbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapilerdan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimalobstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.

Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari : faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran

dalam proses lisis emboli komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama

terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (clot)mudah lisis.

c) Oedem serebriOedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di serebri,

yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang menyumbat arteriserebri secara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak, yangmenyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi. Teori ini menerangkan

11

kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh, termasuk homeostasis seluleryang mempunyai aktifitas seperti pompa ion, transport aktif, yang prosesnyatergantung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler, seperti iskemia,akanmenyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian sel. Tipe kematian sel inidisebut kematian karena kegagalan energi yang mempunyai sifat kematianpannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah.Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel,sehingga terjadi gangguan transport natrium-kalium, disertai masuknya cairankedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebrisitotoksik. Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampaibeberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri.Selama periode iskemia dan reperfusi di pembuluh darah perifer akan terjadi deplesidari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan mediator kimiaseperti bradikinin, serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang menyebabkanpeningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selain hal diatas peningkatanpermeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan tekananhidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, sepertinatrium, laktat dan asam organik lainnya, yang mempermudah terjadinta oedemsetelah resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi cairan secara pasifdi ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai oedem serebri vasogenik.Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi selama iskemia serebriyang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.

Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupunsetiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak bermanifestasi).Oedem serebri yang masif biasanya timbul setelah infark luas yang terjadi setelahoklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang permanen.

Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan oedem serebriberasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai volume maksimal setelahhari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke 4-5.

d) Infark berdarahDisebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara

jaringan nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yangmenyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupaihematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa, 2002 digitized byUSU digital library 5 nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen,migrasi atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringanserebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasukikapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melaluidinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan

12

dinding kapiler akan menyebabkan makin masifnya infark berdarah. Infark berdarahini biasanya terletak diproksimal Infark.

PENYAKIT JANTUNG SEBAGAI SUMBER EMBOLI

1) Kardiomiopati dilatasiPada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara

menyeluruh. Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, danaritmia. Aritmia yang timbul biasanya sebagai ventrikel takhicardia dan 20-30%menjadi atrial fibrilasi kronik.

Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis diintrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh kapitasdengan predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi trombus denganekhokardiografi ditemukan antara 11-58% pada penderita kardiomiopati dilatasi,tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi.

2) Infark miokrdiumKomplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA)

mencapai 2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan,bahwa prevalensi trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yangbermanifestasi klinik. Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalahsegmen ventrikel yang hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis alirandarahI dan kerusakan dari permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik).Pada pemeriksaan EEG pada 24 jam pertama setelah awitan dari IMA biasanyatidak ditemukantrombus ventrikel kiri. Pembentukan trombus mulai terjadi padahari 1- 7, dan berkembang sampai minggu ke-2. kurang lebih 1/3 dari trombusakan menonjol ke dalam rongga ventrikel dan sisanya berbentuk mural atau datar.Trombus yang bergerak (mobil) dan/atau menonjol ke rongga ventrikelmempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk nural.

3) Aneurisma pasca Infark miokardiumPada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan

faktor predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanyaberbentuk datar, melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombusini jarang menimbulkan emboli.

4) Miksoma atriumTumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang,

biasanya mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarangmenyebabkan stroke. Gejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksialiran jantung, manifestasi emboli hanya 20-45%, dan emboli yang ke arteriserebri sekitar 50% dari kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe, platelet fibrindan fragmen tumor.

5) Defek septumKelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek

atrio septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem

13

vena langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebutsebagai emboli paradoksikal.

Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten foramen ovale,sedangkan pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada orang normal,didapatkan 10-18%. Emboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab strokeyang tidak jelas penyebabnya.

6) Kelainan katup mitral rematikTrombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak

mempunyai riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosismitral sedang, dan terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dindingventrikel kiri,material trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsiumdari katup mitral sendiri.

Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12bulan. Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali.Resiko emboli juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.

7) Katup ProtesisKatup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli

menjadi komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama. Rata-rata embolipenderita dengan katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada katupaorta protesis lebih rendah, yaitu 1,2-2,2% pertahun.

Komplikasi lain endokarditis katup protesis, yang mempunyai insidensi2,4% pertahun, menjadi sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli.

8) Endokarditis bakterialInsidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari

penyakit jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operatif, tetapiinsidensi stroke karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun. Keadaanini dapat diterangkan bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinyaendokarditis bakterial, dan resiko serta berat emboli lebih tinggi pada infeksistabilacoccus aureus atau epidermidis dengan katup protesis. Stroke dapat pulaterjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial.

Komplikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapabentuk, yaitu iskemia, hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis,biogenik, aneurisma mikotik, dan perdarahan subarakhnoid, tergantung daribagian dan ukuran dari emboliseptik. Prediktif resiko emboli dari deteksi vegetasikatup dengan echocardiografi tidak sepenuhnya berkorelasi, untuk mengurangiresiko stroke hanya dengan secepat mungkin menanggulangi infeksi denganpemberian antibiotik.

9) Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN)Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya

penderita dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyakmalignansi hematologi. Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan verrukosaendokarditis.

14

ETN tipe non infeksi endokarditis, pada katup jantung yang normal,vegetasinya biasanya kecil terdiri dari platelet dan deposit fibrin, patogenesanyamasih belum pasti, tetapi diperkirakan karena perubahan permukaan katup, dankeaadaan hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin, procoagulan).

10) Porlaps katup mitral (PKM)PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan

lebih sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita strokedibawah umur 45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografidengan kontras, ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahundisebabkan PKM.

PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangatberlebih dari daun katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun katup dankorda tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous.

Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah,endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak,endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia.

Trombus bisa terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katupsitral, posterior dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak. Trombusberasal dari daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet.

11) Kalsifikasi annulus mitral (KAM)KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan

proses degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguankonduksi jantung, atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, danaterosklerosis a.karotis.

12) Atrial fibrilasi (AF)Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan

pada kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol11%. Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF. PenyebabAF yang paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantungiskemik.

Resiko emboli pada AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikalatau reversi spontan keritme sinus. Trombus terbentuk di atrium kanan karenastasis dari aliran darah.

Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur60 tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAFmerupakan penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif.Valvular atrial fibrilasi mempunyai resiko stroke 17 kali daeri kontrol.

13) Sindrom Sick Sinus (SSS)SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi

bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block.SSS bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan

15

dengan penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantungrematik.

Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardidan atrial flutter atau fibrilasi. Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrialfibrilasi.

Caplan (1994) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber embolimenjadi 3 :

a) kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dindingventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksomaatrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten foramen ovale

b) kelaianan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katupprotesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolapskatup mitral dan kalsifikasi annulus mitral

c) kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.

DIAGNOSIS STROKE KARDIOEMBOLI

Skala Klinis Davis & Hunt

1.

Sumber utama jantungFibrilasi Atrium (AF)Sindroma Sick SinusStenosis mitralKatup protesisTrombus ventrikel kiriInfark miokard akutAneurisma ventrikel kiri tanpa trombus

3344443

2.

Saat kejadian defisit neurologis maksimal dan mendadak (kurang 5 menitpada pasien sedang aktif)

1

3.

Tidak ada/ sangat sedikit aterosklerosis pada pemeriksaan USG (di karotis)Angiografi karotis

12

4.

Infark kortikal atau subkortikal luas (klinis atau dengan CT-scan/MRIkepala)

1

5.

Infark kortikal sebelumnya pada suatu area vaskular lain (klinis atau denganCT-scan/MRI kepala)

1

6.

Tidak didapatkan aterosklerosis pada arteriogram 3

7.

Infark berdarah pada CT-scan 1

8 Tidak didapatkan HT kronis 1

16

.>4-5 Tersangka>6-7 Lebih mungkin

>8 Sangat mungkin

CHADS2 Score

PENATALAKSANAAN (PERDOSSI, 2007)

1) Stadium HiperakutTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan

tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otaktidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairankristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.

Dilakukan pemeriksaan CT-scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darahperifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah,kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mentalkepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

2) Stadium AkutPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit.Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosialuntuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasienperlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata caraperawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

a. Stroke IskemikTerapi umum :

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satubidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bilahemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan

17

intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicaripenyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengankateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atausalin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik;jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkanmelalui slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darahsewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 haripertama. Hipoglikemia (kadar gula darah <60 mg% atau <80 mg% dengangejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal danharus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatansesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bilatekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial BloodPressure (MAP) ≥130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif sertagagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yangdirekomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekatACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belumterkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih <90 mmHg, dapat diberidopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikanantikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranialmeningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit,dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harusdilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapatdiberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.Terapi khusus :

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirindan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agenneuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

b. Stroke PerdarahanTerapi umum :

18

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan kliniscenderung memburuk.

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberiandalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg peroral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranialmeningkat, posisi kepaladinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihatpenanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambungdiatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompaproton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobatidengan antibiotik spektrum luas.Terapi khusus :

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu padapasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelumberdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atauserebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengantanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupungamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena(arteriovenous malformation, AVM).

3) Stadium SubakutTindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi

wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakityang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumahsakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakanprogram preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:a. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,b. Penatalaksanaan komplikasi,c. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi

wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,d. Prevensi sekundere. Edukasi keluarga dan Discharge Planning

19

D.

20

BAB II

KASUS

A. IDENTITAS PASIENNama : Tn. RUsia : 76 tahunJenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : Tingkir, SalatigaPekerjaan : SwastaAgama : IslamBangsa : Jawa, IndonesiaDirawat dikelas: ICUNo. RM : 14 15 xxx xxx

B. ANAMNESIS Keluhan Utama

Kaki kiri nyeri dan sulit untuk digerakkan.Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD kiriman dari dr. A dengan diagnosis stroke berulang,hipertensi stadium II dan AF respon cepat. Keluhannya kaki kiri kram dan bibir

perot tiba-tiba saat bangun tidur. Kemudian disertai kejang berdurasi ≥ 30

menit sebanyak 2x dalam sehari. Kesadarannya menurun dan juga muntah. Pasiendi ICU 1 jam kemudian, dengan keluhan kaki kiri sulit digerakkan namunkesadarannya sudah compos mentis (sedang).

Riwayat Penyakit Dahulu6 tahun yang lalu (tahun 2009) pasien pernah didiagnosis penyumbatan jantung,tahun 2013 masuk rumah sakit karena stroke lalu rawat inap selama 9 hari. Tahun2014 kembali dirawat inap 9 hari karena stroke, dan tahun 2015 stroke berulang.

Riwayat KeluargaIbu dan Ayah pasien sudah meninggal dikarenakan stroke, kedua kakak pasienjuga sudah meninggal dunia.

Riwayat Personal SosialPasien merokok, namun sudah berhenti merokok sejak tahun 1995.

C. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalisata

- Keadaan Umum : Compos Mentis- Tanda Vital :

Tekanan darah : 141/93 mmHg Nadi : 96x/menit Suhu : 36,5° C Pernafasan : 17x/menit

- Kepala : Normosefali, tidak terdapat adanya hematom- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat

21

isokor kanan kiri - Telinga: Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-)- Hidung : Normosepta, sekret (-), darah (–)- Tenggorokan : Dbn- Leher : KGB tidak teraba membesar, kaku kuduk (-)- Cor : S1 dan S2 terdengar reguler- Pulmo :

Bentuk paru simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan bentuk. Tidak ada ketinggalan gerak.Tidak ada nyeri tekan pada lapang paru. Perkusi sonor.Suara dasar vesikuler : +/+ (positif di lapang paru kanan dan kiri)Suara ronkhi : -/- (tidak terdengar di kedua lapang paru) Suara wheezing : -/- (tidak terdengar di kedua lapang paru)

- Abdomen : Bentuk supel (+) Nyeri tekan (-) Bising usus (+) normal

- Ekstremitas :Udem : (-) ekstremitas atas maupun bawah Akral dingin : (-) ekstremitas atas maupun bawah

Status Neurologis- Keadaan Umum : Baik- Kesadaran : Compos mentis; GCS : E4V5M6 - Sistem Motorik

Kekuatan Motorik:

5 45 5

- Gerakan Involunter Tremor : (-) Chorea : (-) Atetosis : (-) Mioklonik : (-) Tics : (-) Clonus : (-)

- Trofik : Normotrofik - Tonus : Normotonus - Fungsi cerebellar dan koordinasi

Ataxia : tidak dilakukan Tes Rhomberg : tidak dilakukan

- Fungsi otonomMiksi : baik Defekasi : baikSekresi keringat: baik

- Sensibilitas

22

Eksteroseptif : taktil, nyeri, dan suhu baik di seluruh anggota gerak pasien

Prorioseptif : gerak, sikap dan tekanan berfungsi dengan baik- Refleks fisiologis

Biceps : (++) / (++)Triceps : (++) / (++) Patella : (++) / (++) Achiless : (++) / (++)

- Refleks PatologisHoffman Tromer (-) (-)Babinsky (-) (-)Chaddock (-) (-)Oppenheim (-) (-)Gordon (-) (-)Schaeffer (-) (-)Mendel-Becterew (-) (-)Bing (-) (-)Gonda (-) (-)Rossolimo (-) (-)

- Pemeriksaan cedera N. ischiadicus Tes lasegue (-)Tes Patrick (-)Tes Kontrapatrick (-)

Kanan Kiri

N I (Olfaktorius) Subjektif + +Dengan bahan tdl tdl

N II (Optikus)Daya penglihatan N NPengenalan warna + +Medan penglihatan tdl tdl

N III (Okulomotorius)Ptosis - -Gerakan bola mata ke :

Superior + +Inferior + +Medial + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mmBentuk pupil bulat bulatReflek cahaya langsung + +

N IV (Troklearis)Gerak bola mata ke lateral bawah + +Diplopia - -

23

N V (Trigeminus)Menggigit + +Membuka mulut + +

N VI (Abdusens) Gerakan mata ke lateral + +

N VII (Facialis)Kedipan mata + +Mengerutkan dahi + +Mengerutkan alis + +Menutup mata + +Mengembangkan senyum + +

N VIII (Akustikus)Mendengar suara + +

N IX (Glosofaringeus)Sengau - -

Reflek muntah + +N X (Vagus)

Bersuara + +Menelan + +

N XI (Asesorius)Memalingkan kepala + +Sikap bahu N NMengangkat bahu N NTrofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

N XII (Hipoglosus)Sikap lidah N NTremor lidah - -Menjulurkan lidah - -Trofi otot lidah - -

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Laboratorium

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKANHEMATOLOGI

LeukositEritrosit Hemoglobin Hematokrit MCVMCHMCHCTrombosit

12.366.1915.547.075.925.033.0250

4.5 – 11 4 – 5

14 – 18 38.00 – 47.00

86 – 108 28 – 31 30 – 35

150 – 450

24

KIMIAGLUKOSA Darah PuasaGlukosa 2 jam PPUreum Creatinin Cholesterol TotalTrigliserida HDL CholesterolLDL CholesterolAsam UratSGOTSGPT

10787351.1204586414912.03011

80 – 10080 – 144 10 – 50 0.6 – 1.1

<200<150>45<100

2.4 – 5.7 <31<32

ELEKTROLITNatriumKalium ChloridaKalsium Mg

1434.21108.91.9

135 – 155 3.6 – 5.595 – 108

8.4 – 10.5 1.9 – 2.5

2. Pemeriksaan CT scanTelah dilakukan pemeriksaan CT scan kepala tanpa bahan kontras iv, potongan axial,pada pasien dengan klinis suspect SNH. Pasien tidak kooperatif, bergerak saatdilakukan scanning.HASIL :

• Tak tampak soft tissue swelling extracranial• Sistema tulang yang tervisualisasi tampak intact• Gyri dan sulci tampak sangat prominent• Batas grey matter dan white matter tampak tegas• Tampak lesi hipodens luas (4 HU) di lobus parietooccipitalis dextra dengan

batas relative tegas dan lesi hipodens (16 HU) di lobus parietalis sinistra• Sistema ventrikel dan cysterna tampak lebar• Tak tampak deviasi struktur mediana• Air cellulae mastoidea dalam batas normal

KESAN :• Gambaran infark luas kronis di lobus parietooccipitalis dextra, suspect

encephalomalacia dengan gambaran cortical infark di lobus parietalissinistra, disertai gambaran brain atrphy

• Tak tampak gambaran intracerebral hemorrhage

25

3. Pemeriksaan EKGTampak frekuensi HR 100x/menit, dengan ritme interval R-R irreguler. (AtrialFibrillation; AF)

26

E. Assesment Diagnosa Klinik : Monoparesis inferior sinstra flaksidDiagnosa Topik : Infark di lobus parietooccipitalis dextra

27

Diagnosa Etiologik : Hipertensi grade II

F. Penatalaksanaan Infus asering 20 cc/menitInj. Piracetam 2x3 grInj. Citicolin 2x500 mgInfus manitol 4x100 ccInj. Anxta 1x2.5Inj. Omerprazole 1x40Clopidogrel 1x75 mg

28

REFERENSI

1. American Heart Association (AHA), 2011, Management of Patients with Atrial Fibrillations, Update, AHA, Dallas, American College of Cardiology Foundations.

2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia (BPPK Depkes RI), 2013, Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), Depkes RI, Jakarta, xiv-111.

3. Brown, 2006, Penyakit Aterosklerotik Koroner. Di Dalam: Price and Wilson, 2006, Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Ed ke-6, vol 1, EGC, Jakarta, 576-612.

4. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp. 53-87.

5. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.

6. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Stroke 1997;28: 1142-6.

7. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV, 2009.

8. Fisher M and Norrving B, 2011, The International Agenda for Stroke. (serial online). (di unduh 18 Februari 2013), Tersedia pada: http://www.who.int/nmh/events/moscow_ncds_2011/conference_documents/second_plenary_norrving_fisher_stroke.pdf.

9. Go AS; Hylek EM; Phillips KA; Chang Y, Henault LE; Selby JV, et.al., 2011, Prevalence of Diagnosed Atrial Fibrillation in Adults, National Implications for Rhythm Management and Stroke Prevention,the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA)Study, JAMA; 285(18):2370-2375.

10. Gofir, A., 2009, Manajemen Strok: Evidence Based Medicine, Cetakan ke-1, Pustaka Cendikia Press, Yogyakarta.

11. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al.. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative Recommendations 2003.

12. Japardi, 2002, Patogenesis Strok Kardioemboli, Jurnal Kardiologi FK USU. 13. National Strok Association (NSA), 2009, Strok Risk Factors, Tersedia pada:

http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=RISK.14. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

(PERDOSSI), 2007.15. Sembiring K., 2010, Hubungan Kelainan Jantung dengan Strok Iskemik pada Pasien Rawat Inap

di Bagian Neurologi FK USU/RSUP Haji Adam Malik Medan, [25 agustus 2013].16. Statistical, 2012, Age Distribution by Country or Area, US Cencus Bureau, Tersedia pada:

http: //www.census.gov/compendia/statab/cats /international_stasistics/population_households (diunduh 9 september 2013).

17. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.18. World Health Organization (WHO), 2011, Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention

and Control, WHO, Press.Geneva; 1: 1-120.

29

19. Yuniadi, 2014, Tatalaksana Pasien Fibrilasi Atrium, Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta.

20. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah Madya University Press; 2009. hal. 59-107

30