LAPORAN DISKUSI TUTORIALSKENARIO 1 SESAK NAFASBLOK 5SEMESTER 2

Tutor : dr. M Riza Setiawan

Pertemuan 1 (10 Mei 2011)Pertemuan 2 (13 Mei 2011)

Kelompok 5 :

Moderator : Nuzulia Nimatina H2A010037Sekretaris: Marla Deni Nugraha H2A010033Anggota: Indah Nurul Maghrifoh H2A010025 Maria UlfahH2A010032 Muhammad Fahmi ArfaiH2A010034 Nurul AiniH2A010035 Nushroh Ulfah Azzahro Hariyono H2A010036 Oktavia Candra UtamiH2A010038 Prinanda Putra Hendry W H2A010041

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG2011SKENARIO 1 : SESAK NAFAS

Seorang laki-laki berusia 25 tahun mengeluh nafas terengah-engah ketika naik tangga. Setelah beristirahat, sesak nafas berkurang dan nafas berangsur-angsur kembali seperti semula. Hasil pemeriksaan tekanan darah normal dan oleh dokter dinyatakan sehat.Pertemuan 1 (10 Mei 2011)STEP 1 : Klarifikasi istilah/konsep1. Tekanan darah:Tekanan ke segala arah dari pembuluh darah arteri serta ada fase kontraksi (sistolik) dan fase relaksasi (diastolik) dari siklus jantung.2. Nafas terengah-engah:Keadaan dimana nafas seseorang dalam keadaan kekurangan O2 sehingga nafas berhembus keras dan tersengal-sengal biasanya terjadi gangguan pernafasan atau apabila kita melakukan aktivitas yang berat seperti berlari, menaiki tangga dan lain-lain. (3)3. Sesak napas (dispneu):Sensasi kesulitan bernafas karena aktivitas berat, kekurangan oksigen yang ditandai dengan nafas pendek dengan menggunakan otot-otot tambahan. 4. Sehat:Keadaan dimana seseorang tidak mengalami gangguan jasmani, rohani maupun mental dan tidak mengalami cacat. (WHO, 1947)

STEP 2 : Menetapkan/menentukan masalah1. Mengapa pasien mengeluh nafas terengah-engah ketika naik tangga?2. Mengapa setelah beristirahat nafas berangsur-angsur kembali seperti semula?3. Apa penyebab sesak nafas? Bagaimana mekanismenya?4. Adakah hubungan tekanan darah dengan nafas terengah-engah (sesak nafas)?5. Faktor yang memengaruhi tekanan darah?

STEP 3 : Analisis problem (penjelasan hipotetik)1. Pasien (laki-laki 25 tahun) mengalami nafas terengah-engah ketika naik tangga: Karena aktivitas laki-laki tersebut meningkat ketika naik tangga. Bila aktivitas tinggi maka membutuhkan energi yang lebih banyak. Sumber energi itu ATP, dan pembentukan ATP memerlukan oksigen. Karena laki-laki tersebut membutuhkan oksigen yang lebih untuk pembentukan ATP, maka ditandai dengan pengambilan oksigen melalui pernapasan dengan intensitas pernapasan yang meningkat, sehingga terjadi sesak napas. Adanya perubahan posisi dalam pernafasan akan mempengaruhi struktur pada paru, termasuk sistem muskuloskeletal dan organ internal paru oleh adanya gaya gravitasi dan secara otomatis berdampak pada volume paru (posisi saat menaiki tangga). Kemudian nafas menjadi terengah-engah, terjadi karena tubuh kurang mendapatkan oksigen untuk mengeluarkan karbondioksida (CO2) dengan cukup. Dan hal ini terjadi di karenakan oleh sifat O2 yang relatif stabil di dalam udara, tapi bila terlalu banyak diserap ke dalam tubuh maka akan menjadi aktif dan tidak stabil. O2 memiliki kecenderungan menempatkan diri pada molekul-molekul bebas atau biologi termasuk diantaranya sel yang sehat. Pembebasan terjadi saat mikroba di dalam udara menyerang protein peptida dan daging sehingga sejumlah substansi yang tidak menyenangkan akan terjadi nafas terengah-engah saat kegiatan berat (naik tangga). (7) Faktor utama penentu volume paru : (7)a. ukuran badanb. jenis kelaminc. umurd. posisi

2. Setelah beristirahat nafas berangsur-angsur kembali seperti semula:Selama kerja fisik, penggunaan O2 oleh otot yang bekerja bertambah, sehingga PO2 jaringan dan PO2 darah vena dari otot yang aktif turun hampir mendekati nol. Difusi O2 dari darah ke jaringan bertambah, sehingga PO2 darah pada otot berkurang, dan pelepasan O2 dari hemoglobin meningkat. (2)Frekuensi pernafasan setelah kerja fisik dihentikan tidak mencapai nilai basal sebelum hutang O2 dibayar. Keadaan ini dapat berlangsung hingga 90menit. Rangsang pada ventilasi setelah latihan fisik bukan PCO2 darah arteri yang biasanya normal atau rendah, atau PCO2 darah arteri yang umumnya normal atau tinggi, melainkan melalui konsentrasi H+ yang meningkat akibat asidemia laktat. Besar hutang O2 adalah setara dengan jumlah konsumsi O2 di atas konsumsi basal mulai dari saat penghentian latihan fisik sampai kembalinya tingkat konsumsi O2 ke nilai sebelum kerja fisik. Selama pembayaran hutang O2, terdapat sedikit peningkatan konsentrasi O2 di dalam mioglobin otot. ATP dan kreatinfosforil disintesis kembali, dan asam laktat disingkirkan. Sekitar 80% asam laktat diubah menjadi glikogen dan 20% sisanya dimetabolisis menjadi CO2 dan H2O. (2)Tambahan CO2 yang dihasilkan oleh pendaparan asam laktat selama kerja fisik berat, menyebabkan nilai R meningkat mencapai 1,5-2,0. Setelah penghentian kerja fisik, selama hutang O2 dibayar, nilai R turun mencapai 0,5 atau lebih rendah. (2)

3. Apa penyebab sesak nafas? Bagaimana mekanismenya? Penyebab pernafasan:Apabila tekanan di dalam paru lebih kecil daripada tekanan di atmosfer sehingga udara dari luar masuk ke dalam paru (inspirasi), sedangkan apabila tekanan di dalam paru lebih besar daripada di atmosfer sehimgga udara dari paru akan ke luar ke atmosfer (ekspirasi). Penyebab dan mekanisme sesak nafas:Sesak nafas dapat digolongkan menjadi 2 kelompok besar berdasarkan penyebabnya, yaitu:a. Sesak Nafas Organik: Ada kelainan pada organ tubuh tetapi tidak hanya disebabkan oleh kelainan organ pernafasan saja, tetapi juga penyakit pada organ seperti jantung dan ginjal pun dapat menyebabkan terjadinya keluhan sesak nafas.b. Sesak Nafas Non Organik: Berupa gangguan psikis yang tidak disertai kelainan fisik.

Selama kerja fisik, jumlah O2 yang memasuki aliran darah di paru meningkat, karena adanya kenaikan jumlah O2 yang ditambahkan pada tiap satuan darah serta bertambahnya aliran darah pulmonal per menit. PO2 darah yang mengalir ke dalam kapiler pulmonal akan menurun dari 40 menjadi 25 mmHg atau kurang, sehingga perbedaan PO2 alveoli-kapiler meningkat dan lebih banyak O2 akan masuk ke dalam darah. Peningkatan ambilan O2 sebanding dengan beban kerja yang dilakukan, sampai dicapai batas maksimum. Di atas batas maksimum, konsumsi O2 mendatar dan kadar asam laktat darah terus meningkat. Laktat berasal dari otot, saat resintesis aerobik cadangan energi tidak dapat mencukupi penggunaannya dan terjadilah hutang oksigen. (2)Sesak nafas terjadi ketika kebutuhan (demand) jauh melebihi kapasitasnya menyebabkan kesulitan bernapas dan perasaan tidak nyaman. Kurang lebih terdapat 3 mekanisme :a. Peningkatan kerja bernapasb. Penurunan kapasitas bernapasc. Bernapas yang tidak semestinya

4. Hubungan tekanan darah dengan nafas terengah-engah (sesak nafas):Persyaratan kunci fungsi kardiovaskuler dalam kerja fisik berat adalah mengangkut oksigen dan nutrisi lain yang dibutuhkan ke otot yang bekerja. Untuk keperluan itu, aliran darah otot meningkat secara dramatis selama kerja fisik berat. 2 hal utama yang terjadi pada saat kerja fisik berat: (1) Proses kontraksi aktual itu sendiri secara temporer menurunkan aliran darah otot untuk sementara karena otot rangka yang berkontraksi memeras pembuluh darah intramuskular; oleh karena itu, kontraksi otot tonik yang kuat dapat dengan cepat menyebabkan kelelahan otot akibat berkurangnya pengangkutan oksigen dan nutrisi yang cukup selama kontraksi yang terus menerus. (2) Aliran darah ke otot selama latihan sangat meningkat. (4)

5. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah seseorang: (4)a. Usiab. Jenis kelaminc. Kondisi kesehatand. Keadaan emosionale. Obesitas f. Obat-obatang. Aktifitas

STEP 4 : Formulasi (dalam tingkat hipotetik)

Laki laki 25 tahunDOKTERAnamnesisNafas terengah engah saat naik tangga, setelah beristirahat sesak nafas berkurang dan nafas berangsur-angsur pulih.AnatomiParu dan jantungHistologiSistem respirasi dan sistem kardiovaskulerFisiologiSistem respirasi, kardiovaskuler dan tekanan darahBiokimiaPengubahan ATP dari O2Pemeriksaan: Tekanan darah normal sehatSTEP 5 : Menetapkan sasaran belajar1. Menjelaskan anatomi dari paru dan jantung.2. Menjelaskan histologi dari sistem respirasi dan sistem kardiovaskuler.3. Menjelaskan fisiologi dari sistem respirasi dan sistem kardiovaskuler.4. Menjelaskan biokimia dari sistem respirasi.5. Menjelaskan tekanan darah.Pertemuan 2 (13 Mei 2011)STEP 7 : Mendiskusikan hasil belajar mandiri 1. ANATOMIa. Paru (Pulmo) (7) Bagian-bagian sistem pernafasan yaitu Cavum nasi, faring, laring, trakea, karina, bronchus principalis, bronchus lobaris, bronchus segmentalis, bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratoryus, saccus alveolus, ductus alveolus dan alveoli. Terdapat Lobus, dextra ada 3 lobus yaitu lobus superior, lobus media dan lobus inferior. Sinistra ada 2 lobus yaitu lobus superior dan lobus inferior. Pulmo dextra terdapat fissura horizontal yang membagi lobus superior dan lobus media, sedangkan fissura oblique membagi lobus media dengan lobus inferior. Pulmo sinistra terdapat fissura oblique yang membagi lobus superior dan lobus inferior. Pembungkus paru (pleura) terbagi menjadi 2 yaitu parietalis (luar) dan Visceralis (dalam), diantara 2 lapisan tersebut terdapat rongga pleura (cavum pleura) Apabila trjdi infeksi pleuritis (peradangan) Pneumothorax penumpukan udara pada rongga pleura

Terbuka Tertutup(fraktur costa)(Pneumonia)

b. Jantung (Cor) Batas-batas jantung (7) Apex Cordis:dibentuk oleh ventriculus sinister dan ditemukan pada spatium intercostalis V kiri dari linea tengah. Batas Atas:dibentuk oleh pangkal pembuluh - pembuluh darah besar dan terbentang dari perbatasan cartilago costalis II kiri dari pinggir sternum sampai cartilago costalis III kanan. Batas Kanan:dibentuk oleh atrium dextrum dan terbentang dari cartilago costalis III kanan dari pinggir sternum, turun sampai cartilago costalis VI kanan dari pinggir sternum. Batas Kiri: dibentuk oleh ventriculus sinister dan terbentang dari cartilago costalis II kiri dari pinggir sternum, turun sampai denyut apex cordis. Batas Bawah:dibentuk oleh ventriculus dexter dan bagian apex ventriculus sinister dan terbentang dari cartilago costalis VI kanan dari pinggir sternum, sampai apex cordis. Ruang jantung (7) Atium Dextrum:Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil dan auricula. Ventriculus Dexter:Dibentuk oleh berkas berkas otot yang berupa rigi yang menonjol ke dalam. Atrium Sinistrum:Terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Ventriculus Sinister:Dindingnya 3 kali lebih tebal dan tekanan darahnya 6 kali lebih tinggi dibandingkan ventriculus dexter. Katup jantung (7) Valva trikuspidalis antara atrium dextra dan ventriculus dextra, melindungi ostium atrioventriculare dextrum. Valva mitralis atau valva bikuspidalis antara atrium sinistra dan ventriculus sinistra, melindungi ostium atrioventriculare siniter. Valva aortae melindungi ostium aortae. Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis.

2. HISTOLOGIa. Sistem Respirasi Hidung Tersusun atas tulang dan tulang rawan hialin, kecuali naris anterior yang dindingnya tersusun atas jaringan ikat fibrosa dan tulang rawan. Permukaan luarnya dilapisi kulit dengan kelenjar sebasea besar dan rambut. Terdapat epitel respirasi: epitel berlapis silindris bersilia bersel goblet dan mengandung sel basal. Didalamnya ada konka nasalis superior, medius dan inferior. Lamina propria pada mukosa hidung umumnya mengandung banyak pleksus pembuluh darah. (5) Alat penghidu Mengandung epitel olfaktoria: bertingkat silindris tanpa sel goblet, dengan lamina basal yang tidak jelas Epitelnya disusun atas 3 jenis sel: sel penyokong, sel basal dan sel olfaktoris. (5) Sinus paranasal Merupakan rongga-rongga berisi udara yang terdapat dalam tulang tengkorak yang berhubungan dengan rongga hidung. Ada 4 sinus: maksilaris, frontalis, etmoidalis dan sphenoidalis. (5) Faring Lanjutan posterior dari rongga mulut. Saluran napas dan makanan menyatu dan menyilang. Pada saat makan makanan dihantarkan ke oesophagus. Pada saat bernapas udara dihantarkan ke laring. Ada 3 rongga : nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Mukosa pada nasofaring sama dengan organ respirasi, sedangkan orofaring dan laringofaring sama dengan saluran cerna. Mukosa faring tidak memilki muskularis mukosa. Lamina propria tebal, mengandung serat elastin. Lapisan fibroelastis menyatu dengan jaringan ikat interstisiel. Orofaring dan laringofaring dilapisi epitel berlapis gepeng, mengandung kelenjar mukosa murni. (5) Laring Organ berongga dengan panjang 42 mm dan diameter 40 mm. Terletak antara faring dan trakea. Dinding dibentuk oleh tulang rawan tiroid dan krikoid. Muskulus ekstrinsik mengikat laring pada tulang hyoid. Muskulus intrinsik mengikat laring pada tulang tiroid dan krikoid berhubungan dengan fonasi. Lapisan laring merupakan epitel bertingkat silia. Epiglotis memiliki epitel selapis gepeng, tidak ada kelenjar. Fungsi laring untuk membentuk suara, dan menutup trakea pada saat menelan (epiglotis). Ada 2 lipatan mukosa yaitu pita suara palsu (lipat vestibular) dan pita suara (lipat suara). Celah diantara pita suara disebut rima glotis. Pita suara palsu terdapat mukosa dan lamina propria. Pita suara terdapat jaringan elastis padat, otot suara ( otot rangka). Vaskularisasi: A.V Laringeal media dan Inferior. Inervasi: N Laringealis superior. (5) Trakea Tersusun atas 16 20 cincin tulang rawan. Celah diantaranya dilapisi oleh jaringan ikat fibro elastik. Struktur trakea terdiri dari: tulang rawan, mukosa, epitel bersilia, jaringan limfoid dan kelenjar. (5) Bronchus Cabang utama trakea disebut bronki primer atau bronki utama. Bronki primer bercabang menjadi bronki lobar bronki segmental bronki subsegmental. Struktur bronkus primer mirip dengan trakea hanya cincin berupa lempeng tulang rawan tidak teratur. Makin ke distal makin berkurang, dan pada bronkus subsegmental hilang sama sekali. Otot polos tersusun atas anyaman dan spiral. Mukosa tersusun atas lipatan memanjang. Epitel bronkus : kolumnar bersilia dengan banyak sel goblet dan kelenjar submukosa. Lamina propria : serat retikular, elastin, limfosit, sel mast, eosinofil. (5) Bronchiolus Cabang ke 12 15 bronkus. Tidak mengandung lempeng tulang rawan, tidak mengandung kelenjar submukosa. Otot polos bercampur dengan jaringan ikat longgar. Epitel kuboid bersilia dan sel bronkiolar tanpa silia (sel Clara). Lamina propria tidak mengandung sel goblet. (5) Bronchiolus respiratorius Merupakan peralihan bagian konduksi ke bagian respirasi paru. Lapisan : epitel kuboid, kuboid rendah, tanpa silia. Mengandung kantong tipis (alveoli). (5) Duktus alveolaris Lanjutan dari bronkiolus. Banyak mengandung alveoli. Tempat alveoli bermuara. (5) Alveolus Kantong berdinding sangat tipis pada bronkioli terminalis. Tempat terjadinya pertukaran oksigen dan karbondioksida antara darah dan udara yang dihirup. Jumlahnya 200 - 500 juta. Bentuknya bulat poligonal, septa antar alveoli disokong oleh serat kolagen, dan elastis halus. Sel epitel terdiri sel alveolar gepeng ( sel alveolar tipe I ), sel alveolar besar ( sel alveolar tipe II). Sel alveolar gepeng ( tipe I) jumlahnya hanya 10% , menempati 95 % alveolar paru. Sel alveolar besar (tipe II) jumlahnya 12 %, menempati 5 % alveolar. Sel alveolar gepeng terletak di dekat septa alveolar, bentuknya lebih tebal, apikal bulat, ditutupi mikrovili pendek, permukaan licin, memilki badan berlamel. Sel alveolar besar menghasilkan surfaktan pulmonar. Surfaktan ini fungsinya untuk mengurangi kolaps alveoli pada akhir ekspirasi. Jaringan diantara 2 lapis epitel disebut interstisial. Mengandung serat, sel septa (fibroblas), sel mast, sedikit limfosit. Septa tipis diantara alveoli disebut pori Kohn. Sel fagosit utama dari alveolar disebut makrofag alveolar. Pada perokok sitoplasma sel ini terisi badan besar bermembran. Jumlah sel makrofag melebihi jumlah sel lainnya. (5) Pleura Membran serosa pembungkus paru. Jaringan tipis ini mengandung serat elastin, fibroblas, kolagen. Yang melekat pada paru disebut pleura viseral, yang melekat pada dinding toraks disebut pleura parietal. Ciri khas mengandung banyak kapiler dan pembuluh limfe. Saraf adalah cabang n. frenikus dan n. interkostal. (5)

b. Sistem kardiovaskulerKata kardiovaskular berasal dari awalan cardi(o) yaitu bentuk gabung yang menunjukkan hubungan dengan jantung atau dengan orificium cardiac atau bagian lambung dan kata vascular yang berarti berkenaan dengan pembuluh, khususnya pembuluh darah; disebut juga vassal, atau berarti yang mempunyai pasokan darah yang kaya.Sistem kardiovaskuler sering disebut sebagai sistem vaskuler darah. Sistem vaskuler darah ini berfungsi untuk menyebarkan oksigen, bahan nutrisi, antibody dan hormon ke seluruh jaringan tubuh serta mengumpulkan karbon dioksida dan produk limbah metabolik lain untuk dikeluarkan melalui organ ekskretoris.Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung (cor) sebagai pompa berotot dan dua sistem pembuluh. Sistem pembuluh ini terdiri dari sirkulasi pulmoner, membawa darah ke dan dari paru-paru; dan sirkulasi sistemik (sirkulasi perifer), membagi darah ke jaringan dan organ tubuh yang lain. Pada keduanya, darah yang dipompa dari jantung berturut-turut melalui arteri besar, arteri dengan diameter makin kecil, sampai pada jaringan kapiler, kemudian kembali ke jantung melalui vena kecil, kemudian ke vena dengan diameter makin besar.Pada beberapa organ tubuh anyaman kapiler darah bersama anyaman kapiler limfe. Peredaran limfe melalui pembuluh limfe yang menampung limfe dari celah-celah jaringan kemudian diangkut menuju jantung.Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:1) Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan sumbu panjang teroriantasi memanjang.2) Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter arteri.3) Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis.Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil. Berdasarkan ukurannya, komponen pembentuk dinding dan fungsi arteri dibedakan menjadi:1) Arteri besar, arteri elastis, arteri konduksi, atau arteri penghubung.2) Arteri sedang, arteri muscular, atau arteri distribusi.3) Arteri kecil atau arteriol. Arteri BesarArteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brakiosefalik, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang. Tunica intima, pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel yang berbentuk polyangonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos. Tunica media, terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media. Tunica adventitia, relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh. Arteri SedangArteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya. Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut musculo elastic cushion. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau makrofag. Tunica media, membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna. Tunica adventitia, terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang. Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena merupakan unsure utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm. Tunica intima terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin. Tunica media, terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar kadang-kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis. Tunica adventitia, merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.

Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :1. Vena besar2. Vena sedang3. Vena kecil atau venula Vena besarGolongan vena ini adalah : v. Cava inferior, v. Linealis, v. Portae, v. Messentrica superior, v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. Azyangos. Tunica Intima, seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman. Tunica media, biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang. Tunica adventitia, merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang. Vena sedangPada umumnya vena ini berukuran 2 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya: v. Subcutanea, v. Visceralis, dan sebagainya. Tunica intima, sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis. Tunica media, lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas. Tunica adventitia, lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya. VenulaBeberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 20 mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat. Valvula venaPada manusia biasanya terdapat sepasang katup yang saling berhadapan. Di antara valvula dan dinding vena terdapat ruangan yang disebut : sinus valvulae. Valvula ini merupakan jaringan pengikat tipis yang ditutupi pada kedua sisinya oleh endotil sebagai lanjutan dinding vena.Endotel yang menutup sisi yang menghadap lumen teratur memanjang sedang pada sisi yang menghadap dinding teratur melintang.

JantungJantung merupakan bangunan yang berongga berdinding muskuler tebal. Dinding jantung baik atrium dan ventrikulus terdiri atas 3 lapisan utama yaitu: 1. Epicardium2. Myocardium3. EndocardiumSelain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi struktur-struktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda tendinae, dan m. pipillaris. Ketebalan endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan myocardium yang dilapisi. Endocardium Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu :1. Lapisan dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas jaringan pengikat halus dan malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang meninggalkan jantung.2. Lapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis dan kadang-kadang serabut kolagen yang sejajar dengan permukaan.3. Lapisan luar, jaringan pengikat yang tidak teratur mengandung pembuluh darah Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang disebut serabut Purkinye yang termasuk sistim konduksi. MyocardiumMyocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut retikuler. EpicardiumJantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang disebut pericardium. Pericardium tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu :1. Lamina visceralis yang langsung menempel pada myocardium disebut pula epicardium. Pada permukaan bebasnya ditutupi oleh sel-sel mesotil dan dibawahnya terdapat jaringan pengikat tipis yang mengandung serabut elastis, pembuluh darah dan serabut saraf.2. Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa yang terdiri atas jaringan pengikat tipis mengandung serabut elastis, kolagen, fibroblas dan makrofag. Kedua lembaran pericardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang sempit disebut cavum pericardii.

Untuk tempat pelekatan valvula dan otot-otot jantung terdapat bangunan jaringan pengikat padat yang disebut rangka jantung. Bagian-bagian utama : trigonum, fibrosum, annulus, fibrosus yang melingkari lubang antara atrium dan ventriculus, dan septum memranaceum.Katup Jantung, Tiap valvula atrioventricularis merupakan lembaran jaringan pengikat yang berpangkal pada annulus fibrosus. Pada kedua permukaan katup dilapisi oleh endocardium. Pada tepi valvula banyak sekali perlekatan berkas serabut-serabut kolagen yang ditutup oleh endocardium tipis dan berpangkal pada ujung m. pipillaris yang dinamakan chordar endinea.

3. FISIOLOGI1. Sistem kardiovaskulera. Tiga tipe otot jantung utama: (1) otot atrium, (2) otot ventrikel; mereka berkontraksi sama seperti otot rangka, hanya saja durasi otot-otot tersebut lebih lama, (3) serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus, berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-serabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktil; memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama yang otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang berirama. (4)b. Siklus jantungPeristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi (diastolik), yaitu pengisian jantung oleh darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi (sistolik).Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena cava superior, dan potensial aksi menjalar dengan kecepatan tinggi dari sini melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V (Atrioventrikel) ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh. (4)c. Pengaturan pemompaan jantungDalam keadaan istirahat, setiap menitnya jantung hanya akan memompa 4 sampai 6 liter darah. Selama bekerja berat, jantung mungkin perlu memompa darah sebanyak empat kali sampai tujuh kali lipat dari jumlah ini. Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan oleh jantung:(1) Pengaturan intrinsik pemompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung, disebut sebagai mekanisme Frank-Starling dari jantung. Dinyatakan: Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang kembali ke jantung melalui vena.(2) Pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh sistem saraf otonom. Efektifitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf simpatis dan parasimpatis (N. Vagus). Rangsang simpatis untuk sejumlah nilai masukan tekanan atrium, jumlah darah yang dipompa setiap menitnya (curah jantung) sering dapat ditingkatkan sampai lebih dari 100%.Rangsang parasimpatis curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol. (4)d. Eksitasi ritmis pada jantungJantung dilengkapi suatu sistem khusus untuk:(1) Mencetuskan impuls-impuls listrik ritmis yang menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung,(2) Menghantarkan impuls-impuls ini dengan cepat ke jantung.Bila sistem tersebut berfungsi normal, atrium akan berkontraksi kira-kira seperenam detik lebih awal dari kontraksi ventrikel, sehingga memungkinkan pengisian ventrikel sebelum ventrikel memompa ke sirkulasi paru dan perifer. Sistem ini memungkinkan semua bagian ventrikel berkontraksi secara hampir bersamaan, hal ini penting untuk menimbulkan tekanan yang paling efektif dalam ruang ventrikel. (4)e. Sistem Konduksi JantungImpuls yang berpangkal dari nodus sino auricularis (merupakan pace maker jantung) akan menggiatkan otot atrium kemudian disebarkan sampai nodus atrioventricularis. Lalu diteruskan oleh berkas-berkas otot jantung khusus ke otot-otot jantung di ventrikulus dan menyebar ke seluruh bagian ventriculus. Serabut otot jantung khusus ini merupakan suatu sistim konduksi dan disebut serabut Purkinje yang terlihat mirip otot jantung dengan inti di tengah dan terlihat adanya garis-garis melintang. Perbadaannya adalah pada serabut Purkinje yang lebih besar dan myofibril terdesak ke tepi. Bagian tengah diisi oleh glikogen dan terlihat pula desmosom dan tight junction di antara sel-sel yang berdekatan. (4)

2. Sistem Respirasia. Fisiologi ventilasi paruMasuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru. Pergerakan udara ke dalam dan keluar paru disebabkan oleh:(1) Tekanan pleura : tekanan cairan dalam ruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan pleura normal sekitar -5 cm H2O, yang merupakan nilai isap yang dibutuhkan untuk mempertahankan paru agar tetap terbuka sampai nilai istirahatnya. Kemudian selama inspirasi normal, pengembangan rangka dada akan menarik paru ke arah luar dengan kekuatan yang lebih besar dan menyebabkan tekanan menjadi lebih negatif (sekitar -7,5 cm H2O).(2) Tekanan alveolus : tekanan udara di bagian dalam alveoli paru. Ketika glotis terbuka dan tidak ada udara yang mengalir ke dalam atau keluar paru, maka tekanan pada semua jalan nafas sampai alveoli, semuanya sama dengan tekanan atmosfer (tekanan acuan 0 dalam jalan nafas) yaitu tekanan 0 cm H2O. Agar udara masuk, tekanan alveoli harus sedikit di bawah tekanan atmosfer. Tekanan sedikit ini (-1 cm H2O) dapat menarik sekitar 0,5 liter udara ke dalam paru selama 2 detik. Selama ekspirasi, terjadi tekanan yang berlawanan.(3) Tekanan transpulmonal : perbedaan antara tekanan alveoli dan tekanan pada permukaan luar paru, dan ini adalah nilai daya elastis dalam paru yang cenderung mengempiskan paru pada setiap pernafasan, yang disebut tekanan daya lenting paru. (4)b. Fisiologi kendali persarafan pada pernafasanTerdapat dua mekanisme neural terpisah bagi pengaturan pernafasan.(1) Mekanisme yang berperan pada kendali pernafasan volunter. Pusat volunter terletak di cortex cerebri dan impuls dikirimkan ke neuron motorik otot pernafasan melalui jaras kortikospinal.(2) Mekanisme yang mengendalikan pernafasan otomatis. Pusat pernafasan otomatis terletak di pons dan medulla oblongata, dan keluaran eferen dari sistem ini terletak di rami alba medulla spinalis di antara bagian lateral dan ventral jaras kortikospinal.Serat saraf yang meneruskan impuls inspirasi, berkumpul pada neuron motorik N.Phrenicus pada kornu ventral C3-C5 serta neuron motorik intercostales externa pada kornu ventral sepanjang segmen toracal medulla. Serat saraf yang membawa impuls ekspirasi, bersatu terutama pada neuron motorik intercostales interna sepanjang segmen toracal medulla.Neuron motorik untuk otot ekspirasi akan dihambat apabila neuron motorik untuk otot inspirasi diaktifkan, dan sebaliknya. Meskipun refleks spinal ikut berperan pada persarafan timbal-balik (reciprocal innervation), aktivitas pada jaras descendens-lah yang berperan utama. Impuls melalui jaras descendens akan merangsang otot agonis dan menghambat yang antagonis. Satu pengecualian kecil pada inhibisi timbal balik ini aadalah terdapatnya sejumlah kecil aktifitas pada akson N.Phrenicus untuk jangka waktu singkat, setelah proses inspirasi. Fungsi keluaran pasca inspirasi ini nampaknya adalah untuk meredam daya rekoil elastik jaringan paru dan menghasilkan pernafasan yang halus (smooth). (2)c. Pengaturan aktivitas pernafasanBaik peningkatan PCO2 atau konsentrasi H+ darah arteri maupun penurunan PO2 akan memperbesar derajat aktivitas neuron pernafasan di medulla oblongata, sedangkan perubahan ke arah yang berlawanan mengakibatkan efek inhibisi ringan. Pengaruh perubahan kimia darah terhadap pernafasan berlangsung melalui kemoreseptor pernafasan di glomus karotikum dan aortikum serta sekumpulan sel di medulla oblongata maupun di lokasi lain yang peka terhadap perubahan kimiawi dalam darah. Reseptor tersebut membangkitkan impuls yang merangsang pusat pernafasan. Bersamaan dengan dasar pengendalian pernafasan kimiawi, berbagai aferen lain menimbulkan pengaturan non-kimiawi yang memengaruhi pernafasan pada keadaan tertentu. Untuk berbagai rangsang yang memengaruhi pusat pernafasan dapat dilihat pada tabel dibawah ini: (2)

Berbagai rangsang yang memengaruhi pusat pernafasanPengendalian kimiaCO2 (melalui konsentrasi H+ di LCS dan cairan interstitiel otak)O2H+Pengendalian non-kimiaAferen nervus vagus dari reseptor di saluran pernafasan dan paruAferen dari pons, hipothalamus dan sistem limbikAferen dari proprioseptorAferen dari baroreseptor: arteri, atrium, ventrikel, pulmonal(melalui glomus karotikum dan aortikum)d. Pengendalian kimiawi pernafasanMekanisme pengaturan kimiawi akan menyesuaikan ventilasi sedemikian rupa sehingga PCO2 alveoli pada keadaan normal dipertahankan tetap. Dampak kelebihan H+ di dalam darah akan dilawan, dan PO2 akan ditingkatkan apabila terjadi penurunan mencapai tingkat yang membayakan. Volume pernafasan semenit berbanding lurus dengan laju metabolisme, tetapi penghubung antara metabolisme dan ventilasi adalah CO2, bukan O2. Reseptor di glomus karotikum dan aortikum terangsang oleh peningkatan PCO2 ataupun konsentrasi H+ darah arteri atau oleh penurunan PO2. Setelah denervasi kemoreseptor karotikum, respons terhadap penurunan PO2 akan hilang, efek utama hipoksia setelah denervasi glomus karotikum adalah penekanan langsung pada pusat pernafasan. Respon terhadap perubahan konsentrasi H+ darah arteri pada pH 7,3-7,5 juga dihilangkan, meskipun perubahan yang lebih besar masih dapat menimbulkan efek. Sebaliknya, respons terhadap perubahan PCO2 darah arteri hanya sedikit dipengaruhi,; dengan penurunan tidak lebih dari 30-35%.(2) Kemoreseptor dalam batang otakKemoreseptor yang menjadi perantara terjadinya hiperventilasi pada peningkatan PCO2 darah arteri setelah glomus karotikum dan aortikum didenervasi terletak di medulla oblongata dan disebut kemoreseptor medulla oblongata. Reseptor ini terpisah dari neuron respirasi baik dorsal maupun ventral, dan terletak pada permukaan ventral medulla oblongata.Reseptor kimia tersebut memantau konsentrasi H+ dalam LCS, dan juga cairan interstisiel otak. CO2 dengan mudah dapat menembus membran, termasuk sawar darah otak, sedangkan H+ dan HCO3- lebih lambat menembusnya. CO2 yang memasuki otak dan LCS segera dihidrasi. H2CO3 berdisosiasi, sehingga konsentrasi H+ lokal meningkat. Konsentrasi H+ pada cairan interstitiel otak setara dengan PCO2 darah arteri. (2) Respons pernafasan terhadap kekurangan oksigenPenurunan kandungan O2 udara inspirasi akan meningkatkan volume pernafasan semenit. Selama PO2 masih diatas 60 mmHg, perangsangan pada pernafasan hanya ringan saja,dan perangsangan ventilasi yang kuat hanya terjadi bila PO2 turun lebih rendah. Nsmun setiap penurunan PO2 arteri dibawah 100 mmHg menghasilkan peningkatan lepas muatan dari kemoreseptor karotikum dan aortikum. Pada individu normal, peningkatan pelepasan impuls tersebut tidak menimbulkan kenaikan ventilasi sebelum PO2 turun lebih rendah dari 60 mmHg karena Hb adalah asam yang lebih lemah bila dibandingkan dengan HbO2, sehingga PO2 darah arteri berkurang dan hemoglobin kurang tersaturasi dengan O2, terjadi sedikit penurunan konsentrasi H+ dalam darah arteri. Penurunan konsentrasi H+ cenderung menghambat pernafasan. Di samping itu, setiap peningkatan ventilasi yang terjadi, akan menurunkan PCO2 alveoli, dan hal inipun cenderung menghambat pernafasan. Dengan demikian, manifestasi efek perangsangan hipoksia pada pernafasan tidaklah nyata sebelum rangsang hipoksia cukup kuat untuk melawan efek inhibisi yang disebabkan penurunan konsentrasi H+ dan PCO2 darah arteri. (2) Pengaruh H+ pada respons CO2Pengaruh perangsangan H+ dan CO2 pada pernafasan tampaknya bersifat aditif dan saling berkaitan dengan kompleks, serta berceda halnya dari CO2 dan O2. Sekitar 40% respons ventilasi terhadap CO2 dihilangkan apabila peningkatan H+ darah arteri yang dihasilkan oleh CO2 dicegah. 60% sisa respons kemungkinan terjadi oleh pengaruh CO2 pada konsentrasi H+ cairan spinal atau cairan interstitial otak. (2)e. Pengangkutan oksigen ke jaringanSistem pengangkut oksigen di dalam tubuh terdiri atas paru dan sistem kardiovaskuler. Pengangkutan oksigen menuju jaringan tertentu bergantung pada: jumlah oksigen yang masuk ke dalam paru, adanya pertukaran gas dalam paru yang adekuat, aliran darah menuju jaringan dan kapasitas darah untuk mengangkut oksigen. Aliran darah bergantung pada derajat konstriksi jalinan vaskular di dalam jaringan serta curah jantung. Jumlah oksigen di dalam darah ditentukan oleh jumlah oksigen yang larut, jumlah hemoglobin dalam darah dan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. (2)4. BIOKIMIA Untuk setiap glukosa yang dipakai secara aerobic dibentuk 38 ATP. Oksidasi 1 glukosa memerlukan 6 O2. Sehingga pada katabolisme glukosa, 6-6,3 ATP dihasilkan untuk setiap O2 yang digunakan. (6)Dalam kasus ini pasien memerlukan O2 lebih banyak untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari pergerakan otot tubuh Reaksi hemoglobin dan oksigenDinamika reaksi pengikatan O2 oleh hemoglobin menjadikannya sebagai pembawa O2 yang sangat serasi. Hemoglobin adalah protein yang dibentuk dari empat sub unit, masing-masing mengandung gugus heme yang melekat pada sebuah rantai polipeptida. Pada seorang dewasa normal, sebagian besar hemoglobin mengandung dua rantai dan dua rantai . Heme adalah kompleks yang dibentuk dari suatu porfirin dan satu atom besi fero. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Atom besi tetap berada dalam bentuk fero, sehingga reaksi pengikatan O2 merupakan suatu reaksi oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksi pengikatan hemoglobin dengan O2 lazim ditulis sebagai Hb + O2 HbO2 . Karena setiap molekul hemoglobin mengandung empat unit Hb, maka dapat dinyatakan sebagai Hb4, dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8.Hb4 + O2 Hb4O2Hb4O2 + O2 Hb4O4Hb4O4 + O2 Hb4O6Hb4O6 + O2 Hb4O8Reaksi ini berlangsung cepat, membutuhkan waktu kurang dari 0,01 detik. Deoksigenasi (reduksi) Hb4O8 juga berlangsung sangat cepat. (2)

5. TEKANAN DARAHTekanan di permulaan aorta dihasilkan oleh ventrikel kiri. Tekanan ini bervariasi antar sekitar 120 mmHg selama sistolik (mencapai nilai puncak) dan 80 mmHg selama diastolik (turun ke nilai minimum). Karena diastolik berlangsung lebih lama daripada sistolik, tekanan darah rerata setara dengan 40% tekanan sitolik ditambah 60% tekanan diastolik. (1)Sewaktu darah mengalir melintasi arteri besar dan kecil, sebagian tekanan hilang. Tekanan semakin banyak yang hilang sewaktu darah masuk ke arteriol dan kapiler. Pada saat aliran darah mencapai kapiler, tekanan darah di ujung arteriol kapiler, untuk sebagian besar jaringan kapiler mengalami penurunan sampai sekitar 35 mmHg. Selama bergerak melintasi kapiler, tekanan ini turun menjadi 10 mmHg di ujung vena, sehingga tekanan darah rerata di kapiler adalah sekitar 18 mmHg. Pada saat darah mencapai vena cava, tekanannya nol. (1)Rerata tekanan darah arteri: (1)BP = CO x TPRBP : rerata tekanan darah arteriCO : curah jantung (volume darah yang dipompa per menit)TPR : resistensi perifer total (dihitung dengan mengukur aliran dan tekanan)Resistensi =

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Fisiologi. Jakarta: EGC.2. Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. 20. Jakarta: EGC.3. Guyton, Arthur C. Buku Ajar Kedokteran: Fisiologi Manusia ed. revisi. Jakarta: EGC.4. Guyton, Arthur C., Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. 11. Jakarta: EGC.5. Leeson, C Roland., Leeson, Thomas S., Paparo, Anthony A. 1996. Buku Ajar Histologi Ed. 5. Jakarta : EGC.6. Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper ed. 25. Jakarta: EGC. 7. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk mahasiswa kedokteran ed. 6. Jakarta: EGC.

28