TAREA 1

DISCUSIÓN

En el experimento numero 1 vemos cómo las vías de administración intervienen en el efecto que puede producir las benzodiacepinas en el experimento se utilizo el diazepan el cual es un fármaco que facilita la unión del ácido gamma-amino-butírico (GABA) con su receptor. El diazepam aumenta la actividad de GABA, reduciendo el funcionamiento de ciertas áreas del cerebro. Es por esta razón que produce somnolencia, un descenso en la ansiedad y relajación de los músculos.El Diazepam administrada por vía oral presenta un disponibilidad alta de llegar a la circulación sistémica teniendo en cuenta que esta tiene que pasar primero por el hígado en donde ocurrirá su metabolismo el tiempo del efecto es un poco largo como se muestra el ratón lo demuestra.

En la vía subcutánea se observo que el ratón tuvo las características típicas de sedación el tiempo fue corto y la respuesta fue un poco mas larga .Si bien a través de la vía muscular se tuvo un efecto rápido debido al que el sitio de acción del fármaco se encontró en el músculo causando la debilidad en el ratónSe observo que la por vía intraperitoneal fue la zona la cual desarrollo la mayoría de efectos debido a que no paso a través de el hígado y la región de inyección estaba vascularizada por esta razón el medicamento tuvo mayor biodisponibilidad manifestando una falta de coordinación y equilibrio altas También se observo que algunos ratones presentaron agitación esto puede ser debido a una depresión respiratoria lo cual generaría una falta de oxigeno y en consecuencia una mayor frecuencia respiratorio al igual que una taquicardia como respuesta compensadoraFinalmente la via rectal no genero muchos efectos debido a que existen una disminución de la concentración del fármaco cerca del 50 % se dirige al hígado a través de la venas rectales

Conclusión: podemos decir que el efecto del fármaco varia dependiendo en donde se administre este aunque también se pueden ver algunas excepciones de los efectos esperados

TAREA 2

 DISCUSIÓN

La estricnina es un estimulador del Sistema Nervioso Central, perteneciente a la familia de los alcaloides, es un bloqueador de los receptores de glicina. Depende mucho del vehículo que se utilizará para el período de latencia. En el ratón blanco, el agua destilada no producirá ningún cambio, ya que su composición química no altera en nada a que llegue a la circulación, por otra parta la alta dosis de estricnina producio una paralisis respiratoria en el ratón. En el caso del ratón con cabeza pintada , tubo el mayor perido de latencia debido a que la gelatina por ser un derivado del colágeno hará que la dilución y absorción del medicamento sea lento, ya que sus moléculas atraerán al agua y a la estricnina, encubriéndola y dejándola pasar poco a poco a la circulación sanguínea. El resultado fue el esperado.. En el ratón con lomo pintado, la adrenalina, al ser un potente vasoconstrictor, disminuirá el flujo sanguíneo de la zona, haciendo que la estricnina sea liberada poco a poco a la circulación sanguínea y retardando su efecto farmacológico. El resultado fue el esperado.Conclusión: La estricnina es un estimulador y la dosis de este fármaco resulta letal; por ende al aplicar a todos los ratones morirán pero el periodo de latencia disminuirá o se adelantará dependiendo al vehículo que se le administrará como es el caso de la gelatina, adrenalina y agua destilada.

TAREA 3

DISCUSIÓN

Se observa la reacción de la cocaína (Fármaco #1) y epinefrina (Fármaco # 2). En el momento inicial del experimento se observa un aumento en el diámetro de la pupila; un saco corneal blanquesino, signo de una disminución de la congestión conjuntival y un reflejo conjuntival retardado causado igualmente por la disminución de la congestión conjuntival provocado por el fármaco #1 el cual produce una contracción del músculo dilatador del iris, la cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica).Produciendo midriasis.

En la segunda parte del experimento se aplica epinefrina sobre la superficie corneal observándose un aumento de su diámetro, un reflejo corneal normal y un saco conjuntival rosado y de menor humedad; al igual que con la cocaína la epinefrina contrae el músculo dilatador de la pupila produciendo midriasis ya que es un agonista del sistema nervioso central además disminuye la congestión conjuntival y produce vasoconstricción de la conjuntiva.

Se observó que ambas sustancias son sinérgicas entre si ya que potencian o aumentan la reacción al ser usadas en simultaneo como ocurrió en el ojo derecho del animal, también se observa mayor potencial de reacción de la adrenalina sobre la cocaína ya que al ser observadas en su reacción independiente la epinefrina produjo una mayor contracción del músculo dilatador de la pupila y un menor grado de vasoconstricción y congestión conjuntival, siendo esta la más indicada para realizar un proceso de dilatación corneal.

TAREA 4

DISCUSIÓN

Antes de administrarle los fármacos se comprobó que las características del conejo sean las mejores como que tenga buen tono muscular y que su reflejo anti gravídico sea el adecuado así como también su frecuencia cardiaca y respiratoria, al administrar los 4 ml de sulfato de magnesio se observó como el tono muscular cambiaba; también su reflejo anti gravídico era menor, su frecuencia cardiaca disminuyo y también su frecuencia respiratoria.

Luego, se le administro 4ml de cloruro de calcio; se puede observar que el conejo recupera tanto el tono muscular, el reflejo anti gravídico, su frecuencia cardiaca y su frecuencia respiratoria.

Esta recuperación del tono muscular se refleja gracias a la relajación de esfínteres producto de la estimulación por CaCl2, produciéndose la liberación de acetilcolina que produjo este suceso fisiológico.

Conclusión:

El uso de sulfato de magnesio produjo que este catión (Mg++) produjera la inhibición de la entrada de calcio en el terminal pre-sináptico, lo que produjo un cuadro de parálisis neuromuscular en el animal.

Posteriormente, el uso de cloruro de calcio, el ion Ca++ produce un efecto antagonista de tipo funcional sobre el ion magnesio, entrando al terminal pre sináptico y produciendo la liberación de acetilcolina, lo cual produce una recuperación de la tonicidad muscular del animal( como se observa con la relajación de esfínteres que se produjo).