la sociedad de cirugía del aparato digestivo
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La Sociedad de Cirugía del Aparato Digestivo
Presentación del Caso #2
Metástasis Hepáticas Multifocalespor Cáncer de Colon
Dr. Jean-Nicolas Vauthey, FACS.
Profesor de Cirugía.
Jefe de Cirugía Hepato-Pancreato-Biliar.
Departamento de Cirugía Oncológica.
www.SSAT.com@SSATNews
Hombre de 53 años de edad
• Cáncer de colon obstructivo del ánguloesplénico
• Se realiza colectomía subtotal en un hospital local.
Reporte de Patología: pT3N2a (2/25)
• Metástasis hepáticas bilaterales sincrónicas
TAC abdominal externo– 8 Metástasis bilaterales
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8 lesiones 8 lesiones
FOLFOX + Bev
6 ciclos
Respuesta
Parcial
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Pregunta 1
¿Cuál es la siguiente estrategia de tratamiento?
A) Continuar con quimioterapia
B) Colocar marcadores intra-hepáticos
C) Ablación múltiple con microondas
D) Hepatectomía derecha con RFA (ablaciónpor radiofrecuencia)
E) Hepatectomía en dos etapas
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Posterior a primera etapa: Hepatectomía parcial del segmento 3
Estimación del remanente
hepático futuro (FLR)
Evaluación del Riesgo Quirúrgico
• Histopatología del hígado remanente
• Volumen del remanente hepático futuro (FLR)
• Duración de la quimioterapia• IMC elevado? Esteatosis?• Laparoscopía / Biopsia?
Remanente Hepático Futuro
CirrosisQuimioterapia
ExtensaHígado Normal
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Pregunta 2
¿Cuál es el mejor predictor de insuficienciahepática después de embolización de la vena porta (PVE)?
A) Proporción aspartato aminotransferasa -plaquetas (APRI)
B) Grado de hipertrofia (DH)
C) Aclaramiento con verde Indocianina (ICGK)
D) Grado de crecimiento cinético (KGR)
Insuficiencia hepática Bili > 7mg % or > 120 µmol/L
Predice a 90 días, mortalidad por falla hepática (n=1059)
Mullen JT JACS 2007
Belghiti J Ann Surg 2005
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.00.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
Se
nsib
ilida
d
1 - Especificidad
Pico > Bili 7 mg%
Pico INR>2.0
Sensibilidad (%) 28/30 (93) 14/28 (50)
Especificidad (%) 963/1,021 (94) 964/997 (96)
PPV 0.33 (28/86) 0.29 (14/48)
Pico de Bilirubina
> 7.0 mg%
50-50 Criterio
Día 5
Pico INR > 2.0
Pico Bili >7 mg%
No discriminante
“Curva ROC“ Hepatectomía mayor
en No-Cirróticos
Grado de Crecimiento Cinético (KGR)
Tiempo después de PVE
DH
KGR (%) =
DH (%) / Semanas después
de la Embolización de la
Vena Porta (PVE)
Shindoh J, J Am Coll Surg, 2013
DH (Grado de hipertrofia) = FLR(%) después – FLR(%) antes de PVE
FLR (Remanente hepático futuro)
Grado de Crecimiento Cinético (KGR) (% por semana) =
Post PVE FLR - Pre PVE FLR (DH) (%) / Tiempo transcurrido desde la PVE (semana)
J Am Coll Surg, 2013
KGR
P = 0.03 P = 0.11
sFLR = > 20% - 30% sFLR >30%
Insu
ficie
ncia
He
pática
(%)
0
10
20
30
< 2.0% ≥ 2.0% < 2.0% ≥ 2.0%
En ALPPS, KGR muy alto (Rango: 14-16% por semana)
Pero no predice resultado
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Posterior a PVE derecha + Segmento 4
Pre Post
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Pregunta 3
¿Cuál es la siguiente estrategia de tratamiento?
A) Asociación de partición hepática y ligaduraportal para hepatectomía por etapas (ALPPS)
B) Embolización venosa adicional
C) Ablación por microondas de los tumoresremanentes
D) Radioembolización con Yttrium-90
MHVE
* MHVE: Embolización de la vena hepática media
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Después de la Embolización de la vena hepática media (MHVE)
Pre PVE MHVE
• 10 pacientes con FLR <25%
• Embolización simultánea de RPV+RHV/MHV
• 53.4% de incremento del remanente hepático futuro
(FLR) a los 7 días. Guiu et al. Eur Radiol 2017
Kobayashi and Melloul Surgery 2020
LVD (n=21) vs. PVE (n=39)
Grado de Hipertrofia 8.9% vs. 6.0%
Grado de Crecimiento Cinético 2.9% vs. 1.4%
Tasa de Abandono del Tx 5% vs. 23%
Morbilidad Post-op 35% vs. 30%
Mortalidad Post-op 0 vs. 0
¿Nuevo estándar de tratamiento para la hepatectomía
en dos etapas?
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Segunda etapa:Hepatectomía derecha extendida
• Sin complicaciones post-operatorias
• Pérdida sanguínea 150 mL
• Estadía hospitalaria 8 días
• Sobrevida de 7.5 años después de la primera etapa
p<0.001
Hepatectomía en dos etapasSobrevida general y mutaciones de RAS
Passot G JACS 2016
RAS tipo salvaje
Median OS= 101.6 meses
RAS mutado
Median OS= 33.9 meses
50-Genes: Panel de Análisis de Mutación Somática del Caso
ABL1 CSF1R FGFR3 KDR NRAS SMARCB1
AKT1 CTNNB1 FLT3 KIT PDGFRA SMO
ALK EGFR GNAS KRAS PIK3CA SRC
APC ERBB2 HNF1A MET PTEN STK11
ATM ERBB4 HRAS MLH1 PTPN11 TP53
BRAF FBXW7 IDH1 MPL RB1 VHL
CDH1 FGFR1 JAK2 NOTCH1 RET
CDKN2A FGFR2 JAK3 NPM1 SMAD4
Sin mutación en genes conocidos por asociarse con el
pronóstico: RAS / BRAF / TP53 / SMAD4 / FBXW7
Frecuencia de mutaciónsomática del tumor (N=401)
0
10
20
30
40
50
60
70
% o
f patients
Chun YS Ann Surg 2019
