la maladie coronaire causes : athérosclérose rarement spasme, radiation… conséquences :...
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La Maladie coronaire
Causes : Athérosclérose Rarement spasme, radiation…
Conséquences : ischémie myocardique Angor stable Angor instable Infarctus du myocarde
Maladie graveEpidémiologie de l ’IDM
Pronostic à 1 mois de l ’IDM (registre) Létalité : 50 à 60 % !!! (2 DC/3 avant H) Mortalité à l’hôpital : 25 % (MONICA) Mortalité en USIC : 13 % (USIK) 40% seulement reperfusé !!
Pronostic de l ’IDM reperfusé (étude) Mortalité à 1 mois : 6,3 % (GUSTO)
Physiopathologie L’infiltration de la paroi artérielle par l’athérosclérose
rétrécit progressivement le calibre de l’artère et diminue la circulation sanguine
L’Ischémie du myocarde résultant d'une diminution du débit sanguin dans les coronaires (artères) liée au rétrécissement de ces artères par des plaques d'athérome ou par des spasmes de ces mêmes artères.
Hypovascularisation du myocarde avec baisse de l'apport en oxygène (hypoxie) surtout à l'effort ou bien aux changements thermiques.
L' Angor entraîne une douleur vive à l'effort parfois au repos (quand instable)
L’Infarctus du myocarde est du à une obstruction complète d'une artère coronaire rétrécie par un caillot et entraîne une nécrose du muscle myocardique.
Donc 3 manifestations cliniques d’une même maladie : Angor stable qui survient lors d'efforts importants. Angor instable avec risque d'évolution vers IDM en
l'absence de traitement (syndrome de menace). IDM.
Athérothrombose :Un processus progressif
NormalNormalStrieStrie
LipidiqueLipidiquePlaquePlaque
fibreusefibreuseAthero-Athero-sclérosesclérose
Rupture deRupture dePlaque/Plaque/
fissure etfissure etthrombosethrombose
IDMIDM
AVCAVCAITAIT
IschémieIschémiepériphériquepériphérique
Silence cliniqueSilence clinique
Décès cardiovasculaireDécès cardiovasculaire
Se développe avec l’âge
Angor stableAngor stableAOMIAOMI
AngorAngor InstableInstable
SC
A
Athérothrombose(Phénomène chronique) (Phénomène aigu)
Physiopathologie des SCA
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
Amas lipidiqueAmas lipidique
MacrophagesMacrophages
Contraintes Contraintes
internesinternes
Forces de Forces de cisaillementcisaillement
externesexternes
FissureFissure
Fissure importanteFissure importante
Fissure limitéeFissure limitée
Thrombus occlusifThrombus occlusifIDMIDM
PlaquePlaqueathéromateuseathéromateuse
PlaquePlaquefissuréefissurée ThrombusThrombus
Thrombus muralThrombus muralAngor instableAngor instable
IDM Q-IDM Q-
Facteurs de risques cardio vasculaires
hypercholestérolémie tabac hypertension artérielle diabète hérédité sexe (homme ++) et âge (femme ménopausée) stress sédentarité obésité hyperuricémie
Angine de poitrine ou
Angor stable
Angor stable : définition
Douleur thoracique constrictive (avec sensation serrement derrière le sternum), pouvant irradier vers la gorge, la mâchoire inférieure, le dos, les bras (surtout gauche) ou même l’épigastre (plus rarement). La douleur dure de quelques secondes à quelques minutes. Le patient est angoissé (sensation de mort imminente).
Douleur angineuse aux efforts importants
Survient à l'effort , au froid ou lors d'une contrariété
Cède à l'arrêt de l'effort quelques minutes après
Calmée à la TNT en sublingual
Durée de 10 à 15'
Diagnostic essentiellement clinique
Il repose sur les caractéristiques de la douleur et sa durée.Si les douleurs sont calmées par des mesures simples : repos, médicaments (trinitrine) ; il s’agit d’un angor stable.
Prise en compte et recherche des facteurs de risque. ECG :
Souvent normal au repos (parfois onde Q d’IDM passé inaperçu)
Des modifications de la repolarisation peuvent apparaître lors des douleurs.
Test à l’effort : sur tapis ou vélo pour +/- réalisation d’une scintigraphie myocardique
Coronarographie afin de préciser les lésions et de débuter le traitement.
Echocardiographie : recherche anomalie de la cinétique du myocarde (séquelle d’infarctus)
Traitement (1)
Traitement des facteurs de risque :
Arrêt tabac
Lutte contre cholestérol: régime et hypolipémiant
Traitement du diabète
Traitement de l’HTA (sel++)
Lutte contre obésité et sédentarité
Traitement (2)
Médicamenteux :
Anti-angineux Effet vasodilatateur (trinitrine, inhibiteur calcique) Effet protecteur myocardique ( beta bloquant)
Statines (hypocholestérolémiant) Prévient aggravation de la plaque d’athérome
Aspirine et/ou plavix (anti-aggrégant plaquettaire) Prévient la formation de thrombose
Traitement (3)
Non médicamenteux :
Dilatation du rétrecissement coronaire par ballonnet et stent (angioplastie)
Dérivation chirurgicale de la circulation au dessus du rétrecissement (pontage aorto-coronaire)
Traitement (4)
Enfin se rappeler que l’athérosclerose peut toucher toutes les artères
Recherche et traitement d’autres localisations : Carotides Aorte abdominale Artères membres inférieurs Artères rénales …
Angor instableou syndrome coronaire aigu
Ce syndrome est dit instable car il comprend : début brutal, sans signes annonciateurs chez quelqu'un
qui jusque là est asymptomatique augmentation de la fréquence, de l'intensité et de la
durée de la douleur de façon brutale en comparaison avec un angor stable
douleur survenant la nuit et au repos durant environ 15 à 20 minutes
4 formes cliniques: Angor de novo : angor récent (moins d'1 mois) grave
d'emblée Angor crescendo : angor qui s'aggrave Angor spontané : angor de repos Menace d'extension après infarctus du myocarde
Diagnostic différentiel:
Infarctus du myocarde
Pathologies pulmonaires (embolie pulmonaire...)
Pathologies abdominales (perforation...)
Douleur précordiale chez les anxieux
Péricardites aiguës
Douleurs rhumatismales (arthrose vertébrale...)
Données paracliniques Électrocardiogramme parfois normal
Trouble de repolarisation :Onde T négative, sus ou sous décalage de ST, ou normal. Il faut essayer d'avoir des ECG per-critiques (pendant la
crise) toujours anormaux Il est primordial d'avoir un ECG de référence hors crise
pour surveiller les modifications électriques Epreuve d’effort : seulement si doute de diagnostic Echocardiographie : évaluer fonction cardiaque et
cinétique Enzymes cardiaque (si souffrance des cellules myocarde)
CPK normales Troponine (plus sensible) parfois légèrement augmentée
(signe de gravité) Le plus souvent Coronarographie d’emblée
Permet de confirmer diagnostic et éventuellement traiterrétrécissement
Prise en charge C’est une urgence vitale (risque d’infarctus) Conduite à tenir
Hospitalisation en USIC Scope Perfusion en Soins intensifs Repos au lit en position Oxygène 4 à 6 L /min
Traitement possible Anticoagulants (Héparine à bas poids moléculaire
"HPBM" à doses efficaces) Aspirine Statine Parfois :
Bêta bloquants Trinitrine (Intra- Veineuse) si douleur Inhibiteurs calciques
Selon résultat de coronarographie : 3 possibilités thérapeutiques
Traitement médical
Angioplastie coronaire
Pontage aorto-coronarien
Complications:
Infarctus du myocarde
Insuffisance cardiaque
Troubles du rythme (hyperexcitabilité)
Mort
Infarctus du myocarde
Nécrose circonscrite d’une partie plus ou moins importante du tissu myocardique (muscle cardiaque), consécutive à l’occlusion complète d’une artère coronaire.
Lors d’un infarctus du myocarde, l’irrigation ne se fait plus ; privées de sang et d’oxygène, les cellules du myocarde meurent, libérant leurs enzymes cardiaques.
Les hommes sont atteints deux fois plus souvent que les femmes, souvent avant 60 ans. L’infarctus du myocarde est une des causes les plus fréquentes de décès, 13% des femmes et 8% des hommes en meurent
Signes cliniques
Douleur angineuse plus souvent de repos Prolongée et intense Ne cédant pas sous trinitine
D’autres signes peuvent s’associer : nausées, vomissements pâleur, couleur grisâtre, sueurs froides dyspnée collapsus brutal avec perte de connaissance choc cardiogénique
Fréquemment inaugural
Parfois sans douleur
Diagnostic
ECG d’infarctus typique :Il montre des souffrances aiguës du myocarde (onde Q de nécrose)
Symptomatologie clinique typique
Elévation typique des enzymes cardiaques dans le sang 6 heures après début (enzymes libérées par les cellules myocardiques lorsqu’elles sont détruites) : CPK totale Troponine
Complications souvent graves
Mort
Fibrillation ventriculaire (ou tachycardie)
Insuffisance cardiaque
Complication mécanique (valve, perforation myocardique ou septale)
Traitement Urgence majeure (time is muscle) Transport médicalise, O2 , perfusé, antalgique (morphine) Déboucher l’artère (toute artère restée occluse plus de 6 heures
ne permet aucune récupération du myocarde concerné : la nécrose est irréversible) Soit Traitement thrombolytique (injection d’une substance
visant à détruire le caillot, comme la streptokinase ou l’urokinase) dans les 6 premières heures
Soit angioplastie coronaire Soit les 2
Hospitalisation en USIC avec Surveillance électrocardiographique continue (scope), repos 24h
Traitement médicamenteux afin de diminuer les besoins en oxygène du myocarde et de prévenir une récidive par la formation d’un nouveau caillot bêta-bloquants aspirine Héparine statine
Au décours Traitement médicamenteux :
Aspirine Statine Bêtabloquant IEC
Traitement des facteurs de risque
L’hospitalisation peut être suivie d’un séjour en rééducation cardio-vasculaire
La reprise des activités est le plus souvent possible de 6 semaines à trois mois après l’infarctus
Exercice physique conseillé (jogging, vélo,..)