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LA CARDIOLOGIA CLINICA FUERA DE LA PLANTA DE CARDIO Como cuidarle a un corazón partio

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LA CARDIOLOGIA CLINICA FUERA DE LA PLANTA DE CARDIO

Como cuidarle a un corazón partio

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SINDROME CORONARIO

AGUDO

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SINDROME CORONARIO

AGUDO

• Síndrome Coronario Agudo

- Angor Inestable/Infarto (sin elevación ST)-

“síndrome clínico provocado por enfermedad

coronaria aterosclerótica, asociado con un

riesgo aumentado de infarto de miocardio o

muerte”

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SINDROME CORONARIO

AGUDO• Síntomas de isquemia miocardica

• Alteraciones en el electrocardiograma

– Descenso ST

– Inversión onda T

– Ausencia de elevación ST

MARCADORES DE NECROSIS SIN MARCADORES DE NECROSIS

ANGOR INESTABLEIAMSEST

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SINDROME CORONARIO AGUDO

presentación clínica

ANGINA?

SI NO

DOLOR TORÁCICO

ESTABLE INESTABLE

DE QUE TIPOCLASIFICACION CCS

CLASIFICACION BRAUNWALD

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SINDROME CORONARIO

AGUDO

• Es importante esta diferencia?

CCS I – II –III -IV

ANGOR DE ESFUERZO SINDROME CORONARIO AGUDO

CCS I – II –III -IV

SUPERVIVENCIA

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SINDROME CORONARIO AGUDOSINDROME CORONARIO AGUDO

ElEl EndotelioEndotelio:: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y

vasodilatadoras

ElEl colesterolcolesterol:: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad

(LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse

LasLas plaquetasplaquetas:: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno.

LosLos leucocitos,leucocitos, loslos macrófagosmacrófagos:: Acuden movidos por los estímulos del sistema

inmunitario y la inflamacion

LasLas plaquetasplaquetas:: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno.

Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de

trombina

LaLa trombinatrombina:: Hace que el fibrinógenofibrinógeno se haga fibrinafibrina, englobando hematies y

mas plaquetas

ElEl factorfactor tisulartisular:: Contenido en los macrofagos y otras células, es un

poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

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PLACAPLACA

COMPLICADACOMPLICADA

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• Muerte súbita• Angina inestable• Infarto de miocardio

SCA: las consecuencias de la complicación

trombótica de una placa de ateroma

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Daño en el Daño en el

endotelioendotelio

• Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos• Deposito de una capa de plaquetas

Los leucocitos sacan LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de lipidos

Poco HDL o

mucho LDL

Suficiente

HDL

REPARACION REPARACION

con mas o menos

cicatriz

Los leucocitos se cargan de lipidos

(celulas espumosas). Incapaces de ir

captando todo el colesterol, se

hinchan y se necrosan .

El LDL se oxida desencadenando una

compleja respuesta inflamatoria.

PLACA PLACA

VULNERABLEVULNERABLEEvolucion a

PLACA ESTABLEPLACA ESTABLEcon cápsula gruesa y colesterol

cristalizado

REGRESION

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Daño en la Cápsula de

PLACA VULNERABLE PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)

• Contacto de factor tisular con la sangre

Capa de plaquetas, mínimo trombo

TROMBO MURAL TROMBO MURAL

Gran daño en la cápsula o

factores trombogenicos

REPARACION REPARACION

(cicatrización) o PLACA PLACA

ESTABLEESTABLE

trombo

TROMBO TROMBO

OCLUSIVOOCLUSIVOPlaquetas+

trombina+fibrina

y hematies

TROMBO MURAL TROMBO MURAL

O LABIL. O LABIL. Isquemia.

Gran crecimiento de la

placa,

Progresión de la lesion

Posible isquemia continuada. Puede seguir

vulnerablevulnerable, Puede embolizar

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• Muerte súbita• Angina inestable• Infarto de miocardio

SCA: las consecuencias de la complicación

trombótica de una placa de ateroma

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Progressione dell’AterosclerosiProgressione dell’Aterosclerosi

FoamFoam

CellsCellsStria Stria

lipidichelipidicheLesioneLesione

intermediaintermedia AteromaAteromaPlaccaPlacca

fibrosafibrosaLesioneLesione

complicatacomplicata

Le sindromi coronariche acute sono manifestazioni acutedi un processo aterosclerotico che si è sviluppato nel corso di decadi

Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 104).

Dalla prima decade

Dalla quartadecade

Disfunzione endotelialeDisfunzione endoteliale

Dalla terzadecade

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SINDROME CORONARIO AGUDO

a)Angor Inestableb)Infarto Miocardico sin elevación ST

Procesos fisiopatológicos parecidos

Reducción aguda o subaguda,de la distribución de oxígeno al miocardiode la distribución de oxígeno al miocardio

por ruptura o erosión de una placaaterosclerótica, asociada con inflamación,trombosis, vasocostricción, microembolización

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From Vulnerable Plaque to Vulnerable PatientNaghavi et al, Circulation October 14, 2003

*Plaque rupture accounts for 70% of fatal acute myocardial infarction and/or sudden coronary deaths

Underlying Pathologies of “Culprit” Coronary Lesions

Los SCA son consecuencia de Ruptured Plaques 70%

Stenotic 20%

Nonstenotic 50%

Nonruptured Plaques 30%Erosion

Calcified Nodule

Others

Erosion: thrombussuperimposed on de-endothelialized,

but otherwise intact plaque

Los SCA son consecuencia de ruptura o erosión de placas con trombo superimpuesto mas que de placas estenosantes

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Los SCA son consecuencia de ruptura o erosión de placas con trombo superimpuesto más que trombo superimpuesto más que

de placas estenosantes

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Placa inestable Placa estable

LA PLACA INESTABLE

Core de lipidosNúmero más elevado de células inflamatorias activadas

(ej. macrófagos que expresan el Tissue Factor)Contenido reducido de células muscularesCapa fibrosa más fina

Más propensa a ruptura y activación de la cascada de la coagulación con formación de trombo

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• El paciente vulnerable es el paciente con

riesgo más alto de eventos adversos

mayores (infarto miocárdico fatal, infarto

con elevación ST, muerte)

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE DE ALTO

RIESGO

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SINDROME CORONARIO AGUDO

Para que la estratificación prognóstica ?

Definir el riesgo del pacientede padecer complicaciones o MACE,con el objetivo de escoger la mejor

opción terapéutica(tiempos, técnicas y lugar)

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Escala de riesgo TIMI para el SCASEST

(cada aspecto tiene el valor de 1 punto)

1. Edad ≥ 65 años.

2. 3 o más factores de riesgo coronario.

3. Estenosis coronaria ≥ 50%.

4. Cambios en el segmento ST.4. Cambios en el segmento ST.

5. 2 ó más episodios de angina en últimas 24 h.

6. Aspirina en los últimos 7 días.

7. Marcadores de necrosis miocárdica positivos.

Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

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Interpretación

• De 0 a 2 puntos: bajo riesgo.

• De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio.

• De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

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http://www.outcomes-umassmed.org/grace/

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SINDROME CORONARIO AGUDOMANEJO y TRATAMIENTO

• El tratamiento de un SCA va en función de la estratificación de riesgofunción de la estratificación de riesgo

• Paciente vulnerable > tratamiento más agresivo

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MANEJO INVASISVO PRECOZ

URGENT INVASIVE EARLY INVASIVE

SINDROME CORONARIO

AGUDO

MANEJO INVASIVO SELECTIVO

SELECTIVE INVASIVE

AGUDO

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SINDROME CORONARIO AGUDO

MANEJO y TRATAMIENTO

• MANEJO INVASIVO SELECTIVO : revascularización

– Guiada por pruebas no invasivas

– Estabilizados con tratamiento farmacologico despues de 24 horas

– Recurrencia de isquemia despues de 24 horas

• MANEJO INVASIVO : revascularización dentro de las primeras 24 horas desde el ingreso

– INVASIVO URGENTE : dentro de las primeras 6 horas

– INVASIVO PRECOZ . Entre las 6 y las 24 horas desde el ingreso

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SINDROME CORONARIO

AGUDO

tratamiento

Tratamiento médico

• Reducción del riesgo de

trombosis

Revascularización

• Reducción de la extensión

del infartotrombosis

• Estabilización de la placa

• Reducción de la isquémia

• Reducción de mortalidad

• Reducción del riesgo de

infarto

• Corrección de la isquemia

• Reducción de mortalidad

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SINDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Analgésicos.

• Oxígeno si es necesario

• Aspirina.

• Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina)• Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina)

• NTG endovenosa.

• Betabloqueantes.

• Inhibidores del las glicoproteínas IIb/IIIa

• Clopidogrel

• Hipolipemiantes (Estatinas)

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SCA SIN SCA SIN

Elevación del Elevación del

segmento STsegmento ST

Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico.

Ingreso y estrategia según estratificación

Tratamiento anti isquémico

•• NitratosNitratos

•• BetabloqueantesBetabloqueantes

Tratamiento anti trombótico

anti isquémico•• CalcioantagonistasCalcioantagonistas

•• Heparina (no fraccionada o BPM)Heparina (no fraccionada o BPM)

•• Antiplaquetarios:Antiplaquetarios:

-- AspirinaAspirina

-- Tienopiridinas (Clopidogrel)Tienopiridinas (Clopidogrel)

-- Inhibidores GP IIb/IIIaInhibidores GP IIb/IIIa

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SINDROME CORONARIO AGUDOTRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• OXIGENO (primeras 6 horas)

Empezar por oxígeno 4 L/min con lentillas con abjetivo de saturación de oxígeno > 97-98 %

- aumentar a 6 L/min

Pasar a mascarilla o Venturi si la Sat O2 sigue bajaPasar a mascarilla o Venturi si la Sat O2 sigue baja

• ASPIRINA

• NITRATOS

Comprimidos sublinguales (hasta 3 monitorizando TA) o perfusión ev

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SINDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Morfico

• Beta Bloqueantes

• Nitratos• Nitratos

• Tratamiento Antitrombótico :

Heparina, Aspirina, Tienopiridinos, Inhibidores

de las glicoproteinas IIb/IIIa

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SINDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

MORFICO

Control del dolor

Tratamiento de los signos de insuficiencia cardiaca

Administrar 1-3 mg e.v.,

Si el dolor no mejora, repetir dosis después de 5 min

(si TA > di 90 mmHg y si no broncoespasmo)

Si baja la tensión poner el paciente en Trendelemburg

En caso de efectos secundarios a nivel respiratorio Naloxona (0.4-0.8 mg e.v.)

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SINDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

BETA -BLOQUEANTES

• Contrastan los efectos de las catecolaminas

• Reducen el consumo miocardico de oxígeno

• En los pacientes con AI, reducen la probabilidad de progresión a Infarto

Metoprolol 5 mg e.v. cada 5 min hasta los 15 mg

Propranolol 1 mg e.v. cada 5 min hasta los 5 mg

Atenolol 5mg e.v. en 5, esperar 10 minutos y despues segunda dosis 5 mg en 5 min

CONTRAINDICACIONES A LOS BETA BLOQUEANTES

Fallo cardiaco, Broncoespasmo en el momento de administrar la dosis, Bradicardia (FC<50-60 bpm) Hipotensione (PAS< 100 mmHg), AV > 240 mseg, o BAV avanzado

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SINDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

HEPARINA

Efecto: antitrombinaEfecto: antitrombina

Bolo e.v.: 5000 U,

Perfusión : 1000 U/h durante 24-48 horas para mantener aPTT 1.5-2 veces por encima del valor de referencia

En caso de hemorragia : protamina solfato

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SINDROME COROARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Heparina de bajo peso molecular (LMWH)

Administración subcutánea según el peso del

paciente

Tratamiento eficaz en la fase aguda como con UFH

No precisan monitorización de los parámetros de coagulación

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SINDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Aspirina e Thienopiridinas

• A.= Inhibición de la cicloxigenasa y bloqueo de la producción de

tromboxano y bloqueo de la agregación plaquetaria.

• Son suficientes 75 – 150 mg per os.

• Contraindicaciones : úlcera péptica activa, sangrado sactivos, estado pro-• Contraindicaciones : úlcera péptica activa, sangrado sactivos, estado pro-

hemorrágico

• T. = Ticlopidina e Clopidogrel inihben ADP y la agregación mediada por

ADP

– Ticlo: efectos secundarios frecuentes (alergia, neutropenia o trombocitopenia)

– Clopi: asociar con aspirina (dosis: 300 mg il 1° giorno, 75 dal 2° g. per 12

mesi)

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SINROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Inhibidores de las glicoproteinas IIb/IIIa

• Inhibición de los receptores glicoproteinas IIb/IIIa que juntandose con el FBG forman puentes entre las plaquetas activadas, puentes entre las plaquetas activadas, generando el trombo

• Abciximab (reopro): anticuerpo monoclonal

no specifico

• Eptifibatide (integrilin): peptido selectivo

• Tirofiban (aggrastat): antagonizante de los receptores

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SINDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Inhibidores de las glicoproteinas IIb/IIIa

• En los pacientes con SCASEST y aumento de troponina el tratamiento con estos fármacos reduce las complicaciones tromboticas y la mortalidad. La las complicaciones tromboticas y la mortalidad. La perfusión tiene que durar 2-3 días

• En los pacientes con SCASEST e intervencionismo coronario el tratamiento con estos fármcos reduce las omplicaciones trombóticas

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SINDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

SCA posible SCA probable SCA confirmadaconfirmada

Aspirina Aspirina Aspirina

Heparina

e.v. o s.c.

Heparina

s.c.

Inhibidor

IIb/IIIa

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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICORECOMENDACIONES GENERALES

• El tratamiento antiagregante se tendrá que empezar cuanto antes

• La aspirina es el fármaco de elección, administrarlo cuanto antes desdeque empiezen los síntomas y mantenida indefinidamente. A esospacientes que no puedan tomar aspirina por hipersensibilidad ointolerancia, habrá que empezar tratamiento con clopidogrel oticlopidino.ticlopidino.

• El tratamiento antiagregante se tendrá que asociar con tratamientoanticoagulante con heparina ev (UFH) o LMWH subcutáneo.

• A esos pacientes con isquemia activa o en general con caracterísitcas dealto riesgo y en esos pacientes candidatos a intervencionismo coronario seadministrará también un inhibidor de las glicoproteinas GP IIb/IIIa,junto con ASA y UFH.

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HIGH

RISKK

PATIENT


Palpography for Vulnerable Plaque Detection

CHAPTER (2) THE VULNERABLE PLAQUE - EHS

040 center for vulnerable plaque research

186 4th vulnerable plaque symposium

068 from vulnerable plaque to vulnerable patient

Intravascular photoacoustic detection of vulnerable plaque

Thrombus Susceptibility and the Vulnerable Plaque

Noninvasive imaging of the vulnerable plaque in 2012

Vulnerable plaque overview

Definition of vulnerable plaque naghavi- thi

083 non invasive imaging of the vulnerable plaque

168 catheter based detection of vulnerable plaque

3rd vulnerable plaque rumberger 3 16-02 4

Imaging Atherosclerosis and Vulnerable Plaque

Vulnerable plaque anatomic features linked to future

039 mr contrast agents for vulnerable plaque imaging

Noninvasive imaging of the vulnerable plaque in 2012 · Noninvasive imaging of the vulnerable plaque . A.L. 56 aa ... NCP plaque (also including ... Acute Coronary Syndrome . Negatively

Non invasive detection of vulnerable plaque 2

CVIA Current Concepts of Vulnerable Plaque on …...6 CVIA 2017;1(1):4-12CVIA Current Concepts of Vulnerable Plaque sis of low-attenuation plaque improves differentiation between lipid-rich

The “Vulnerable” Plaque Pharmacological Approaches · The “Vulnerable” Plaque-Pharmacological Approaches DISCLOSURES Speaker honoraria - Roche, Menarini, Astra Zeneca, Boehringer,

3rd vulnerable plaque rumberger 3 16-02 1

The Vulnerable, or High-Risk, Atherosclerotic Plaque: Noninvasive

Imaging the vulnerable plaque

4th vulnerable plaque symposium

Detection of vulnerable plaque by nis

High-risk vulnerable plaques.static.livemedia.gr/kebe/documents/al18587_us41...Naghavi et al, Circulation 2003 1 Virmani R, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000 Vulnerable Plaque

From Vulnerable Plaque to Vulnerable Patient ; Our Mission Is Eradication of Heart Attack

The Vulnerable Plaque

Vulnerable or High Risk Plaque Multimodality Plaque Imaging · Vulnerable or High Risk Plaque Multimodality Plaque Imaging ... Mario Garcia, MD ... Vulnerable or High Risk Plaque

218 pharmacologic stabilization of vulnerable plaque

New insights into vulnerable plaque

134 mr contrast agents for vulnerable plaque imaging

Pathophysiology of Atherosclerosis and Vulnerable Plaque[1].pdf

Operating Systems Mehdi Naghavi [email protected] [email protected] Spring 1386

146 animal models of vulnerable plaque