kuliah jantung

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN PADA ANAK

Penyakit Jantung pada AnakPenyakit Jantung Bawaan (PJB)Penyakit Jantung Didapat

Penyakit Jantung Bawaan (PJB)Kelainan struktur jantung atau/dan pembuluh darah besarManifestasinya dapat timbul sejak lahir atau kemudian

Insidens6-10 (rata-rata 8) per 1000 kelahiran hidupDari seluruh PJB, 1/3 nya merupakan PJB sianotikBerdasarkan insidens yang terbanyak :VSDASDPDATF

Pendekatan DiagnostikAnamnesis :Riwayat kehamilan/persalinanAda sianosis/tidakAdanya serangan sianosis squatting pada anak besarSesakKesulitan MinumAdanya PJB dalam Keluarga

Pemeriksaan FisisPemeriksaan Fisis ini lengkap harus dilakukanNadi-Pernafasan-Tekanan Darah (pada 4 ekstremitas)Suhu tubuhGiziTanda-tanda gagal jantungPerhatikan adanya sianosis sentral(pada mukosa mulut, bukan di sirkum oral)

Pemeriksaan jantungInspeksi : - Penonjolan hemithoraks - Letak dan luas iktus cordisPalpasiAuskultasi

Auskultasi

Bising Pansistolik

Bising Sistolik Dini

Bising Ejeksi Sistolik

Bising Sistolik Akhir

Bising Diastolik Dini

Bising Diastolik Akhir

Bising mid-diastolik

Bising KontinuBising Jantung

Pemeriksaan PenunjangEKGRo foto dadaEkokardiografiKateterisasiAngiografi

EKGPada EKG fokus perhatian kita adalah:1. Pembesaran Atrium

EKG2. Hipertrofi Ventrikel

Ro foto dada

Penyakit Jantung Bawaan (PJB)Dapat dibagi berdasarkan :Munculan KlinisAnatomiFisiologi

Munculan Klinis : Sianosis Non Sianosis

Anatomi :Kelainan AortaKelainan A. PulmonalisKelainan Katup Atrioventrikular

FisiologiBeban TekananBeban VolumeKombinasi

PJB SianosisAliran paru berkurangAliran paru bertambahTGACommon MixingUniventrikelTrunkus arteriosus

TatalaksanaMedikamentosaKateterisasi intervensiBedah

MedikamentosaPengobatan gagal jantungMencegah agar duktus arteriosus tidak menutup (kasus-kasus tertentu)

Tindakan BedahPaliatifAliran paru diturunkanAliran paru ditambahKorektifPenutupan PDAPenutupan defek septumPada TFPenutupan defek septumPelebaran obstruksi pulmonalisPada TGA pertukaran arteri

Kardiologi Intervensi (Non bedah)Biasanya dengan kateterisasi jantungRASHKINDMelebarkan berbagai lesi obstruktifStenosis PulmonalKoartasio AortaStenosis AortaMenutup PDA,ASD,VSD

Perjalanan PenyakitYang penting diingat : PJB bukan merupakan kalainan yang statisMemerlukan pemantauan berkala

Perubahan Vaskular Paru Pada PJBPada aliran darah paru yang meningkat, menyebabkan perubahan vaskularisasi paru :Hipertrofi tunika mediaHipertrofi tunika intimaOklusi lumen akibat hiperplasi intimaDilatasi arteri ringan-beratFormasi angiomatoidS.EisenmengerNekrosis fibrinoid

Pencegahan EndokarditisPJB yang mempunyai risiko tinggiVSD yang disertai regurgitasi aortaTFPDAASDKoartasio Aorta

VSD 20-30 % dari PJBTidak ada perbedaan insidens seksMALADIE DE ROGERDefek yang besar menyebabkan berbagai komplikasiBerkembangnya stenosis infundibularprolaps katup aortainsufisiensi aortaHipertensi Pulmonal- EisenmegerisasiGagal jantung

VSD25 % dapat bertahan hidup sampai 20 tahun< 10% dapat bertahan hidup sampai 40 tahunSecara klinis perubahan hemodinamik VSD : dipengaruhi oleh besarnya defek dan resistensi pulmonal

VSDVSD Beban volume meningkat pada Ventrikel kanan, Ventrikel kiri, dan atrium kiriPirau kiri ke kanan ini lama-lama akan mempengaruhi resistensi paru dan tekanan arteri pulmonalis

Hemodinamik VSDVSD Kecil

Hemodinamik VSDVSD Sedang-Besar

Hemodinamik VSDVSD dengan Hipertensi Pulmonal / Sindrom Eisenmenger

VSDDapat merupakan bagian dari PJB yang lebih kompleks umpama :TF, TGA, Double Outlet Ventrikel

Pembagian VSDSubarterial (dibawah katup pulmonal dan aorta) disebut juga defek orientalPerimembran (dibawah katup aorta yakni pada perimembranous septum)Muskular

ASD 10 % dari PJBPerempuan:laki-laki (1,5 2) : 1ASD :Defek sinus venosusDefek sekundum (80%)Defek septum primum (umumnya desertai dengan kelainan katup mitral)

Hemodinamik ASDASD mempunyai beban pada sisi kanan jantung

Aspek Klinis ASDSebagian besar asimptomatikPenonjolan dada kiri (pada anak yang lebih besar)BJ I Normal atau meningkatBJ II terbelah : lebar/fixedBising ejeksistolik derajat 2/6, 3/6 di IC II-IV kiri

Aspek Klinis ASDPada ASD Primum dapat ditemukan bising pansistolik bila disertai kelainan katup mitral di apeksPada EKG :LVH (karena MI)RVHLAH dan RAH

PDA 10 % dari semua PJBperempuan: laki-laki (1,2-1,5) :1

Hemodinamik PDA

Aspek Klinis PDAMula-mula/hari-hari pertama kelahiran terdengar bising sistolik karena saat diastole perbedaan tekanan aorta dan arteri pulmonalis belum banyak berbedaSetelah usia 2-6 bulan menjadi bising kontinue

TF 5-8% dari PJBTerdiri dari 4 kelainan :VSDStenosis PulmonalOveridding artahipertrofi ventrikel kanan

TFKarena defek VSD selalu besar, hampir sama dengan diameter pangkal aorta, maka derajat TF ini ditentukan oleh stenosis pulmonal, makin berat stenosisnya makin berat derajat TFnyaDapat terjadi serangan sianotik

Hemodinamik TF

Gambar Jantung Sepatu

Tatalaksana TFHb dipertahankan 16-19 gr% dan hematokrit 46-60%Tanpa operasi serangan sianotik (akibat hipoksemia berat) menjadi semakin sering, mempunyai toleransi yang makin sedikit dan harapan hidup yang lebih pendek

Tatalaksana TFBila terjadi serangan sianotik dilakukan tindakan squatting, pemberian oksigen, morphine, IV fluid, sodium bicarbonat, propranolol, phenileprin atau anastesi umumTerapi bedah dapat paliatif atau korektifOperasi paliatif menghubungkan sirkulasi sistemik(aorta dan sirkulasi pulmonik)Terapi paliatif yang populer adalah Blalloq Tausiq Shunt (BT Shunt)

Tatalaksana TFTerapi korektif : memperbaiki defek/menutup VSD, Reseksi pulmonal stenosis, bila diperlukan memperlebar arteri pulmonalis/valve

kuliah jantung

Documents