LO 1FISIOLOGI IRAMA JANTUNG

LO 2ARITMIA

Abnormalitas dari inisiasi impuls (gangguan pada pembentukan impuls) yang memicu aritmia adalahPerubahan automatisitasAbnormalitas dari automatisitasAktivitas yang dipicu

Perubahan automatisitasPerubahan automatisitas SA (, )Escape rhythmPeningkatan automatisitas latent pacemaker (ectopic rhythm)

Abnormalitas dari automatisitasBila depolarisasi berlebihan pada SA node, peran pacemaker akan diambil alih.Pada kasus adanya jejas pada miosit, membran miosit menjadi leaky resting potensial semakin - depol bisa terjadi tanpa pacemaker (karena lambatnya penutupan kanal Ca & ber-nya arus Na yang keluar) takikardia

Aktivitas yang dipicuEarly afterdepolarizationsPerubahan membran potensial ke arah positif yang mengganggu repolarisasi normalDelayed afterdepolarizationsTerjadi sesaat setelah repolarisasi selesai. Biasanya terjadi pada kasus high intracellular calcium.

Abnormalitas dari penghantaran impuls (gangguan konduksi impuls) yangmemicu aritmia adalahKonduksi yang terhalangKonduksi terhalang yang searah dan reentry

Konduksi yang terhalangAdanya halangan pada impuls yang menyebar di daerah jantung yang tidak dapat dirangsangKonduksi terhalang yang searah dan reentry

BradikardiSA nodeSinus bradikardiaSick sinus syndrome

Escape rhythm

Atrioventricular conduction systemFirst-degree AV blockSecond-degree AV blockThird-degree AV block

Takikardi

Ventricular arrhythmiasVentricular premature beatsVentricular tachycardiaTorsades de PointesVentricular fibrilation

Terapi AritmiaKelas 1 : memperlambat laju fase 0 (quinidine & lidocaine)Kelas 2 : memperlambat depol spontan ( beta-blocker)Kelas 3 : memperpanjang potensial aksi tanpa mempengaruhi fase lain dari potensial aksi (amiodaron)Kelas 4 : memblock Ca channel pada sel (indirect Ca antagonis = diltiazem, verapamil, adenosin)

Blok jantung total = SA dan purkinye kerja masing2Fibrilasi = eksitasi serat otot jantung tidak terkoordinasi tidak dapat pompa*Escape beat pergantian impuls SA ke latent pacemaker.Ectopic rhythm karena katekolamin, hypoxemia, ischemia, dll*High intracellular calcium terjadi pada intoksikasi digitalis / stimulasi katekolamin*Sinus bradikardia tidur, atlet terlatih, beta blocker, CCB, hipotiroidSick sinus syndrome disfungsi SA yang berlanjut ke AtrioFibrilasi periode yang tidak tepat bradikardia + takikardia selama takikardi, supresi SA node terjadi, ketika takikardi selesai, periode pemanjangan (bradikardi) bisa terjadi*Escape rhythm impuls dari AV node dan serat purkinje dan His (40 60 xpm)pada (B), lebih lebar drpd A, karena ventrikel tidak didepol oleh kanan dan kiri bundle branch, tapi oleh titik yang lebih distalkalau right BBB penyebaran berasal dari kiri bundle branch, vice versa *First degree pemanjangan interval PR (gangguan di nodus AV)Second degree type 1 pemanjangan interval PR progresif sebelum hambatan total (masalah di nodus AV)Second degree type 2 adanya hambatan impuls dari atrium yang intermiten dimana tiba2 tidak dihantarkan (jadinya bolong) (masalah di His-purkinye) *High grade AV block adanya P dua atau lebih sebelum kompleks QRSThird degree hantaran impuls atrium sama sekali tidak mencapai ventrikel. Pacemaker cadangan ambil alih. Jadinya bradikardia berat. P dan QRS acak2*Sinus simpatetik dan olah ragaAPB bisa karena auromatisitas dan reentry di titik atrial diluar SA. biasanya pada kafein, alkohol, stressAtrial flutter cepatnya aktivitas atrial, dan perlambatan ventrikel, karena impuls ke AV tetapi sampai pada periode refrakter tidak sampai ke Ventrikel

Atrial fibrilation bnyk impuls atrial ketemu dengan jaringan refrakter di AV, jadinya hanya bbrp depolarisasi randomPST AV nodal reentryAV nodal reentrant T = PST

Atrioventricular RT reentrant bisa dari A ke V atau V ke AVPS pada WPW. Konduksi A ke V bisa lewat AV node atau jalur tambahanConcealed jalur tambahan tersembunyi dari EKG

FAT adanya depol atrium di titik abnormal reentryMAT adanya abnormal automatisitas di atrial*VPB biasanya pada org normal (tidak berbahaya)VT biasanya mengindikasikan adanya abnormalitas struktural yang mendukung reentry. Biasanya di daerah infark lama atau CmiopatiTdP ada pada early depolarizations, khususnya pada pasien yang memiliki pemanjangan QT intervalVF hasil dari stimulasi cepat di ventrikel yang tidak terkoordinasi*