kronik obstrüktif akciğer hastalığında alevlenme tedavisi · İnhaler veya nebülize kısa...

B Ö L Ü M 9 Esen KıyanGökşen Kuran

K O N U I I I | G E N E L Y A K L A Ş I M L A R

Kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH) alevlenme hastanın yakınmalarındaakut olarak meydana gelen kötüleşmedir.1,2 Alevlenme nedeniyle hastanın genel du-rumu bozulur ve rutin tedavi yetersiz kalır. Hastaların önemli bir kısmı her yıl ortalamabir-iki alevlenme geçirir ve alevlenme sayısı hava yolu obstrüksiyonunun şiddetiyle iliş-kili olarak artar.3.4 Yıllık alevlenme sayısı ve şiddeti arttıkça morbidite ve mortalite deartar.5 Hiperkapnik alevlenmelerde hastane mortalitesi %10 iken mekanik ventilasyongerektiren alevlenmelerde bir yıllık mortalite %40’dır.6 İleri yaş, düşük FEV1, komor-biditeler (özellikle kardiyovasküler hastalıklar ve diyabet), daha önceden yoğun bakımünitesine yatış ve düşük yaşam kalitesi söz konusu ise alevlenmelere bağlı mortalitedaha da artar.7 Bu nedenle alevlenmelerin engellenmesi, erken dönemde tanınmasıve etkin tedavi edilmesi son derece önemlidir. Bu yazıda KOAH alevlenmelerinin eti-yolojisinden, tanısından ve tedavisinden bahsedilecektir. Alevlenme tedavisi için 2009GOLD rehberi başta olmak üzere çeşitli rehberlerin ve Türk Toraks Derneği KOAH Tanıve Tedavi Uzlaşı raporunun önerileri kullanılmıştır.1,2,8-10

Alevlenmenin Tanımı ve Etiyolojisi

KOAH’ta alevlenme “hastanın nefes darlığı, öksürük ve/veya balgamındaki günlükdeğişmelerin ötesinde olan, 24-48 saatten uzun süren ve hastanın düzenli kullandığıtedavide değişiklik gerektiren akut başlangıçlı bir olay” olarak tanımlanır.1,2 Ana ya-kınma nefes darlığındaki artıştır ve bu artışa sıklıkla öksürük ve balgamda artış, bal-gam renginde ve kıvamında değişme, hırıltı ve ateş eşlik eder. Taşikardi, taşipne,yorgunluk, halsizlik, uyku hali ve konfüzyon da olabilir.

110

Kronik Obstrüktif AkciğerHastalığında Alevlenme Tedavisi

KOAH alevlenmelerinde en sık nedenler trakeo-bronşiyal enfeksiyonlar (%50-70) vehava kirliliğidir (%10).11-13 Hastaların birçoğunda alt solunum yolları potansiyel olarakpatojen mikroorganizmalar ile kolonizedir ve alevlenmeler sırasında bu mikroorganiz-malar stabil döneme göre daha yüksek konsantrasyonlara ulaşır.14-16 Alevlenmelerdeen sık izole edilen mikroorganizmalar S. pneumoniae, Moroxelle catarrhalis ve Hae-mophilus influenza’dır.13 Ağır-çok ağır KOAH’ta ve bronşektazinin eşlik ettiği durum-larda H. parainfluenza ve P. aeruginosa öncelik kazanır. Son bir ay içinde hastane yatışı,son yılda dört veya daha fazla kez ya da son bir ay içinde antibiyotik kullanımı, öncekialevlenmede veya stabil dönemde balgamda P. aeruginosa saptanması ve solunum yet-mezliğine neden olan alevlenme P. aeruginosa için diğer önemli risk faktörleridir.2,17-19

Chlamydophila pneumoniae ve Mycoplasma pneumoniae de alevlenmelere neden ola-bilir.20,21 Virüsler enfeksiyöz alevlenmelerin %15-40’ından sorumlu tutulmaktadır. Ayrıcaviral etkenler sekonder bakteriyel enfeksiyonları kolaylaştırır veya kolonize olan bakte-rilerin sayısını artırırlar.22-24 Alevlenmeler enfeksiyon dışı nedenlerden de kaynaklanabilirveya çok nedenli olabilir.25 Tablo 1’de KOAH alevlenme nedenleri gösterilmiştir.

Alevlenmenin Şiddeti

Alevlenmelerin şiddeti semptomlara veya hastane başvurusuna ihtiyaç duyulmasınagöre belirlenmektedir. Semptomlara dayanan sınıflama Anthonisen ve arkadaşlarıtarafından 1987 yılında tanımlanmıştır (Tablo 2).27 Bu sınıflama antibiyotik endikas-yonunu belirlemede sıklıkla kullanılmaktadır.

Alevlenme şiddeti ATS/ERS tarafından hastane başvurusuna duyulan ihtiyacagöre hafiften ağıra doğru düzey I, II ve III olarak gruplandırılmıştır (Tablo 3).1,28

111 Esen Kıyan | Gökşen Kuran

Tablo 1 KOAH’ta alevlenme nedenleri26

A-Enfeksiyonlar

BakterilerH. in� uenzaeS. pneumoniaeM. catarrhalisP. aeruginosaS. aureusEnterobacteriae

Viral etkenlerRinovirüsIn uenzaParain uenzaAdenovirüsCoronavirusRespiratuar syncytial virüs

Atipik etkenlerMycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniae

B-Çevresel maruziyet (iç ve dış ortam hava kirliliği)

C-Diğer etkenler (Aritmiler, sağ ve/veya sol kalp yetmezliği, pulmoner emboli, pnömoni, pnömotoraks, ilaçlar, kot kırıkları/toraks travması)

D-Tedavi uyumsuzluğu

Düzey I alevlenmede hasta artan tedavi ihtiyacını kendi ortamında karşılayabildiğiiçin tedavi evde yapılır. Bu hastalarda anlamlı bir komorbidite yoktur, hemodinamikaçıdan hasta stabildir ve KOAH’ın stabil dönem evresi genellikle hafif veya ortadır.Düzey II alevlenmede hastane tedavisi gerekir. Düzey III alevlenmede ise yoğunbakım ünitesinde yatış ve tedavi gerekir. Bu alevlenmede KOAH’ın stabil dönem-deki şiddeti ağırdır, hemodinamik açıdan hasta stabil olmayabilir, yardımcı solunumkasları aktif olarak kullanılır, bilinç düzeyi bozulmuştur ve sıklıkla kor pulmonalebulguları vardır.

Fizik Muayene Bulguları

Fizik muayenede siyanoz, hiperkapniye ait bulgular (flapping tremor, şuur bulanıklığı,ajitasyon gibi), yardımcı solunum kaslarının aktif kullanımı, solunum seslerindeazalma, ekspiryumun uzaması, raller, wheeze ve sağ kalp yetmezliği bulguları sap-tanabilir. Dakika solunum sayısı >30, kalp hızı >120/dakika, şuur bulanıklığı, nefesdarlığı nedeni ile cümle kuramama söz konusu ise hastalar solunum yetersizliği açı-sından değerlendirilmelidir.

Alevlenmede İstenecek Tetkikler

Hastane yatışı gerekmeyen alevlenmelerde enfeksiyona yönelik kan tetkikleri (löko-sitoz ve CRP), arter kan gazı, akciğer grafisi, EKG, balgam Gram boyaması ve balgamkültürü (yakın zamanda antibiyotik kullanmamışsa) gerekmez. Bu hastalarda pulseoksimetre ile oksijen satürasyonunu değerlendirmek yeterlidir (Tablo 3). Hastane yatışıgerekenlerde ise bu tetkiklerin tümü yapılmalıdır.1,2,29

Alevlenmeler sırasında spirometrik inceleme hasta için sıkıntılıdır, çok güvenilirsonuçlar vermeyebilir ve tedaviye ek katkı sağlamaz. Bu nedenle alevlenmelerde spi-

112BÖLÜM 9 | Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Alevlenme Tedavisi

Tablo 2 Semptomlara göre alevlenme sını� aması.(27)

Tip I alevlenme Nefes darlığındaki artışla birlikte balgam miktarında ve pürülansında artış

Tip II alevlenme Tip I alevlenmedeki yakınmalardan herhangi ikisinin varlığı

Tip III alevlenme Tip I yakınmalarından herhangi biri ve en azından bir tane ek yakınma veya bulgu (son 5 gün içerisinde boğaz ağrısı veya burun akıntısı, açıklanamayan ateş, artmış hırıltı, artmış öksürük, stabil döneme göre solunum sayısında veya kalp hızında %20’lik artış)

rometri önerilmemektedir. Akciğer grafisi alevlenmenin nedenini saptamak ve alev-lenmeyi taklit edebilecek diğer durumları değerlendirmek için önemlidir.

Akciğer grafisinde pnömotoraks, konsolidasyon, efüzyon, hiperinflasyon gibi bul-gular saptanabilir. Yatan her hastada ve özellikle hiperkapni düşünülen olgulardamutlaka arter kan gazı alınmalıdır. Oda havasında alınan arter kan gazında PaO2<60


Tablo 3 ATS/ERS rehberine göre KOAH alevlenmelerinin gruplandırılması ve buna göre yapılması önerilen tanısal işlemler.1

Düzey I Alevlenme

Düzey II Alevlenme

Düzey IIIAlevlenme

Klinik öykü

Ek hastalık # + +++ +++

Sık alevlenme öyküsü + +++ +++

KOAH'ın şiddeti Ha! f/Orta Orta/Ağır Ağır

Fizik muayene bulguları

Hemodinamik değerlendirme Stabil Stabil Stabil/unstabil

Yardımcı solunum kaslarının kullanımı, takipne, paradoksal solunum, siyanoz

Yok ++ +++

Bilinç düzeyinde değişiklik Yok Yok Var

Sağ kalp yetmezliği bulguları Yok ++ +++

Başlangıç tedavisinden sonra semptomların/bulguların sürmesi

Hayır ++ +++

Tanısal işlemler

Oksijen satürasyonu Evet Evet Evet

Arteriyal kan gazları Hayır Evet Evet

Akciğer gra! si Hayır Evet Evet

Kan testleri† Hayır Evet Evet

Serum ilaç konsantrasyonları‡ Mümkünse Mümkünse Mümkünse

Balgam gram boyama ve kültür Hayır § Evet Evet

EKG Hayır Evet Evet

+: Olma olasılığı yok; ++: olması olası; +++: büyük olasılıkla var; #: alevlenmelerde kötü prognozla ilişkili en yaygın ek hastalıklar, konjestif kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı, diabetes mellitus, karaciğer ve böbrek yetmezliği; †: Kan testleri, hemogram, serum elektrolitleri, böbrek ve karaciğer fonksiyonlarını içerir; ‡: serum ilaç konsantrasyonları, eğer hasta teo! lin, varfarin, karbamazepin, digoksin kullanıyorsa düşünülmeli; §: eğer hasta son zamanlarda antibiyotik kullanmışsa düşünülmeli.

mmHg ve/veya PaCO2>50 mmHg ise alevlenmeye eşlik eden solunum yetersizliğivardır. Solunum yetersizliği olan hastada pH<7.35 ve PaCO2>50 mmHg ise solunumdesteği gerekir. Elektrokardiyografi sağ kalp boşlukları ve aritmiler açısından bilgiverebilir. Ampirik başlanan antibiyotik tedavisine yanıt alınamayınca balgam kültürüve antibiyogram istenmelidir. Lökosit sayısı ve CRP enfeksiyöz ve nonenfeksiyöz alev-lenmeleri ayırmada yetersiz kalabilir.14 Prokalsitonin düzeyi antibiyotik ihtiyacını be-lirlemede yardımcı olmaktadır.30

KOAH-enfektif alevlenme ile tedavi başlanan hastaların %10 ile %30’unda te-daviye yanıt alınamaz.31,32 Bu durumda hastalar tekrar gözden geçirilmeli, alevlenmetedavisi yeniden değerlendirilmeli ve alevlenmeyi taklit edebilecek diğer olası ne-denler aranmalıdır.

Ayırıcı Tanı

KOAH alevlenmesinde öncelikle tanının doğrulanması ve etiyolojinin belirlenmesigerekir. Pnömoni, pulmoner emboli, pnömotoraks, kot kırıkları, konjestif kalp yet-mezliği, plevral efüzyon, aritmi, uygunsuz ilaç kullanımı gibi nedenler GOLD kılavu-zunda KOAH alevlenmesini taklit eden patolojiler olarak değerlendirilmiştir (Tablo1).2 KOAH hastaları alevlenmelerin sık görüldüğü sonbahar-kış aylarında nefes darlığıile acil servise başvurduğunda sıklıkla “KOAH alevlenmesi” olarak ele alındıkları içinenfeksiyon dışı nedenler sıklıkla gözden kaçabilir.14 Bu nedenle alevlenme düşünülenher hastada önce tanının doğruluğu, ardından bu alevlenmenin enfeksiyon ya daenfeksiyon dışı nedenlere bağlı olup olmadığının belirlenmesi gerekir.

Alevlenme Tedavisi

Bronkodilatörlerİnhaler veya nebülize kısa etkili bronkodilatörler (B2 agonistler ve antikolinerjikler)alevlenmelerin ana tedavisidir. Genellikle B2 agositler ve antikolinerjikler beraber ve-rilir. Bronkodilatörler dinamik hiperinflasyonu ve dolayısı ile artmış solunum iş yükünüazaltırlar. İnhale bronkodilatör tedaviye metilksantin eklemek tartışmalıdır. Son yıl-larda yan etkileri nedeniyle ve daha etkili bronkodilatörlerin varlığı nedeniyle me-tilksantinlerin alevlenmelerde rutin kullanımı azalmıştır.1,2,9,10

KortikosteroidlerKOAH alevlenmelerinde kortikosteroid kullanımı yeterince çalışılmıştır.19,32-36 Siste-mik steroid kullanımı ilk 72 saat içerisinde fizyolojik düzelme sağlamakta (FEV1 art-


makta ve oksijenizasyon düzelmekte), tedavi başarısızlığını azaltmakta, hastane ya-tışını kısaltmakta ve nüksleri azaltmaktadır. Stabil dönemde FEV1 değeri %50’ninaltında olan olguların alevlenmelerinde sistemik steroid başlanmalıdır. Önerilen doz7-10 gün süreyle 30-40 mg/gün prednisolon şeklindedir.36-38 Oral uygulama tercihedilmelidir. Oral alamayanlarda veya gastrointestinal emilim problemi olanlarda ste-roid intravenöz verilmelidir. Asidotik olmayan alevlenmelerde yüksek doz nebülizesteroid bir seçenek olabilir.39

AntibiyotiklerAlevlenmelerin %20-35’i enfeksiyon dışı nedenlerden kaynaklandığı için alevlen-mede antibiyotik kullanımı tartışmalıdır.1,2 Antibiyotik endikasyonunu belirlemek içinsıklıkla Anthonisen kriterleri kullanılmaktadır.28 Bu kriterlere göre nefes darlığındaartış, balgam miktarında artış ve pürülan balgam varsa antibiyotik başlanmalıdır. Buüç semptomdan ikisi olanlarda semptomlardan biri balgam pürülansı ise antibiyotikönerilmektedir. Tek bir semptomu olanlarda ve balgam pürülansı olmayanlarda iseantibiyotik kullanılmamalıdır. Bu olgularda enfeksiyon dışı nedenler gözden geçiril-melidir. Antibiyotik kullanımı için pürülan balgamın tek başına yeterli olduğunu gös-teren başka çalışmalar da vardır.40 Pürülan balgam ile seyreden KOAHalevlenmelerinde antibiyotiklerin etkinliğini değerlendiren bir meta-analizde, anti-biyotiklerin mortaliteyi %77 ve tedavi başarısızlığını %53 azalttığı saptanmıştır.41

Alevlenme nedeniyle mekanik ventilasyon gereken hastalarda, antibiyotik veril-mediğinde, mortalitenin arttığı ve hastane kökenli pnömoni gelişme riskinin dahayüksek olduğu gözlenmiştir.42 Bu nedenle mekanik ventilasyon uygulanan her ol-guya antibiyotik başlanmalıdır. Entübasyon gerekmeyen ciddi alevlenmeler de anti-biyotik için bir endikasyondur. Genel olarak, hava yolu obstrüksiyonunun vealevlenmenin şiddetli olduğu olgularda, antibiyotikler daha yararlı olmaktadır.43 Ko-morbidite (özellikle kalp hastalığı) bulunması, ağır KOAH (FEV1<%50), son yıl içindeüçten fazla alevlenme, son 3 ay içinde antibiyotik kullanımı gibi tedavi başarısızlığınınve erken nüksün yüksek olduğu durumlarda kuvvetli antibiyotik tedavisi önerilmek-tedir.33,34 Alevlenmede antibiyotik süresi genellikle 3-7 gündür.2 Tablo 4’te KOAH en-fektif alevlenmelerinde olası etkenler ve uygun antibiyotikler gösterilmiştir.

Oksijen TedavisiKOAH alevlenmesinde hipoksemi geliştiyse tedaviye mutlaka oksijen eklenmelidir.Oksijen hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu düzeltir, sağ kalbin yükünü azaltır,myokardiyal iskemiyi azaltır ve kardiyak atımı düzenler. Böylece arter kanında bu-lunan ve vital organlara ulaşan oksijen artar. Ancak oksijen bazı olgularda hiper-kapniye ve asidoza neden olabilir (santral hipoksemik solunum dürtüsünükaldırarak). Bu nedenle hiperkapnik hastalarda kontrollü oksijen tedavisi yapılma-


Tablo 4 Enfektif KOAH alevlenmelerinde antibiyotik tedavisi önerileri. 45

Grup Alevlenme ve hastanın özellikleri

Olası etkenler İlk seçenek oral antibiyotikler1

Diğer seçenekler1

Parenteral tedavi

seçenekleri

A Ha f ve basit alevlenme(SY, ciddi obstrüksiyon, komorbidite, son 3 ayda antibiyotik kullanımı yok ve son yılda ≤3 alevlenme)

H. in� uenzaeS. pneumoniaeM. catarrhalisC. pneumoniae2

Virüsler

Amoksisilin3

Beta-laktam + beta-laktamazinhibitörü

2. kuşak CS4

Makrolidler2,5

B Orta-ağır şiddette, komplike alevlenme(tedavi başarısızlığı için risk faktörü var†; P. aeruginosaiçin risk faktörü yok‡)

Grup A bakteriler

Beta-laktamaz üreten bakteriler

Enterik Gram (-) bakteriler(K. pneumoniae, E. coli vb)

Beta-laktam + beta-laktamazinhibitörü

veya

2. ve 3. kuşak CS6

Solunum # orokinolonları(gemi# oksasin, levo# oksasin, moksi# oksasin)7

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü

2. ve 3. kuşak CS

Solunum # orokinolonları

C Ağır şiddette alevlenme (Pseudomonas riski var‡)

Grup B bakterilerP. aeruginosaESBL(+) EGNB

P. aeruginosa’ya etkili # orokinolon8

(sipro# oksasin)

P. aeruginosa’ya etkili # orokinolon (sipro# oksasin)8

P. aeruginosa’ ya etkili beta-laktam antibiyotikler8

SY: solunum yetmezliği CS: sefalosporin1 Sıralamada öncelik yoktur.2 Alevlenmelerde serolojik olarak saptanmasına karşın, atipik bakterilerin gerçek bir enfeksiyon etkeni olup olmadığı net değildir. Bu nedenle tedavide kapsanması konusunda yeterli bilgi yoktur.3 Balgam kültürü sonrasında penisiline duyarlı S. pneumoniae veya beta-laktamaz üretmeyen bakteri varsa amoksisilin verilmelidir. Ampisilinin biyoyararlanımının amoksisiline göre daha düşük olduğu unutulmamalıdır. 4 Sefuroksim aksetil ve sefprozil H. in�uenzae’ye karşı en etkin 2. kuşak sefalosporinlerdir.5 H. infuenzae’ye karşı en etkili makrolid azitromisin, S. pneumoniae’ye karşı en etkili antibiyotikklaritromisindir.6 Üçüncü kuşak non-pseudomonal sefalosporinler: seftriakson, sefotaksim7 Son üç ay içinde beta-laktam kullanan ya da penisilin alerjisi olan hastalarda ilk seçenektirler.Bu # orokinolonlar, alevlenme etkenlerine etkinlik düzeylerinin yüksek olması, akciğer dokusu ve solunum yolu sekresyonlarında yüksek konsantrasyonlara ulaşmaları ve iyi bakteriyel eradikasyon sağlamaları nedeniyle ilk seçenek olarak düşünülebilirler. Ancak kullanım sıklığının artmasının direnç gelişme riskini artırabileceği unutulmamalıdır.8 Bu hastalarda balgam kültür-antibiyogramı yapılması önerilir. Etkene ve direnç sonuçlarına göre, başlanan ampirik tedavi yeniden düzenlenebilir, daha dar spektrumlu bir ilaç seçilebilir.† KOAH alevlenmelerinde tedavi başarısızlığı/erken nüks için risk faktörleri: komorbidite (özellikle kardiyovasküler) bulunması, ağır KOAH, son yıl içinde üçten fazla alevlenme ve son 3 ay içinde antibiyotik kullanımı ‡ KOAH alevlenmelerinde P. aeroginosa için risk faktörleri: Son bir ay içinde hastaneye yatış, son yılda dört ya da daha fazla ya da son bir ay içinde antibiyotik kullanımı, solunum yetmezliğine neden olan ağır alevlenme, önceki alevlenmede ya da stabil dönemde balgamda P. aeruginosa saptanması


lıdır ve mümkünse venturi maskesi kullanılmalıdır. Venturi maskesi bulunamaz veyahasta tarafından tolere edilemez ise oksijen akımı 1-2 L/dakika olacak şekilde ayar-lanmalı ve tedavinin 30 veya 60. dakikasında kontrol arter kan gazı alınarak PaO2

yanında PaCO2’de değerlendirilmelidir. Oksijen tedavisinin hedefi PaO2’yi 60 mmHgve üzerinde tutmak veya oksijen satürasyonunu %90’ın üzerine çıkartmaktır.PaO2’yi 60 mmHg’den daha yükseğe çıkarmak ek bir fayda sağlamadığı gibi CO2

retansiyonuna neden olabilir.

Diğer TedavilerAlevlenmelerde VTE profilaksisi ve solunum fizyoterapisi unutulmamalıdır. Ayrıcasıvı-elektrolit dengesi sağlanmalıdır.

Hastaları Nerede ve Nasıl Tedavi Edelim?Alevlenme düşünülen hastanın tedavisinin nerede yapılacağını belirlemek içinanamnez, fizik muayene, arter kan gazı ve radyolojik bulgular son derece önem-lidir (Tablo 5).1


Tablo 5 KOAH alevlenmelerinde evde veya hastanede tedavi kriterleri.1

Evde tedavi kriterleri Hastanede tedavi kriterleri

Ev ortamı uygun Ev ortamı uygun değil

Ha! f nefes darlığı Ağır nefes darlığı

Genel durumu iyi Genel durumu kötü veya bozuluyor

Aktivite düzeyi iyi Aktivitesi kötü veya bozuluyor

Siyanoz yok Siyanoz var

Periferik ödem yok Periferik ödem var

Şuur normal Şuur bozuk

EUSO kullanımı yok EUSO kullanımı var

Sosyal koşulları iyi Yalnız yaşıyor

Akut konfüzyon yok Akut konfüzyon var

Hızlı başlangıç yok Hızlı başlangıç var

Anlamlı komorbidite (DM, KVH) yok Anlamı komorbidite var

SaO2>%90 Sa02<%90

Akciğer gra! sinde değişiklik yok Akciğer gra! sinde değişiklik var

Arteryal pH≥7.35 Arteryal pH<7.35

Arteryal PaO2≥52 mmHg Arteryal PaO2<52 mmHg

EUSO: evde uzun süreli oksijen

Alevlenme tedavisi alevlenmenin şiddetine göre belirlenir. Ev tedavisi planlananhafif alevlenmelerde sadece kısa etkili bronkodilatör (B2 agonist, antikolinerjik veyabunların kombinasyonu) başlamak veya mevcut olanın dozunu ve/veya sıklığını ar-tırmak yeterli olabilir.46,47 İnhalasyon için ölçülü doz inhaleri, kavanoz veya nebüli-zatör kullanılabilir. Nefes darlığında artış, balgam miktarında artış ve balgampürülansında artış açısından hasta sorgulanmalı ve bu üç ana semptom varsa veyabalgam pürülansında artışla birlikte diğer iki semptomdan biri varsa antibiyotik baş-lanmalıdır.28 Bu tedavi ile semptom ve bulgularda düzelme sağlanırsa ev tedavisinedevam edilmelidir. Klinik yanıt alınamazsa oral kortikosteroid eklenerek hasta kısabir süre sonra (saatler sonra) tekrar değerlendirilmelidir. Klinik tablo kötüleşiyorsaveya tedaviye yanıt alınamıyorsa hastaneye yatırılmalıdır.

Acile gelen hasta oksijen gereksinimi ve yaşamı tehdit eden alevlenme açısındandeğerlendirilir. Yaşamı tehdit eden bir durum yoksa hasta acil ünitesinde veya servistetedavi edilir (Tablo 6). Ancak acil ünitesinde başlanan tedaviye yanıt alınamaz ve klinikgiderek bozulursa, mental durum kötüleşirse veya vazopressör gerektiren hemodi-namik instabilite gelişirse hasta yoğun bakım ünitesine alınmalıdır. Oksijen tedavisive/veya noninvazif mekanik ventilasyon desteğine rağmen hipokseminin düzelme-mesi veya derinleşmesi (PaO2<40 mmHg), ağır hiperkapninin gelişmesi ya da mevcuthiperkapninin ağırlaşması (PaCO2>60 mmHg), ağır solunumsal asidozun gelişmesiveya mevcut asidozun derinleşmesi de yoğun bakım ünitesine yatışı gerektirir. Buhastalara duruma göre yakın takip altında noninvazif mekanik ventilasyon (Tablo 7)başlanabilir veya direkt entübe edilerek mekanik ventilasyon uygulanabilir (Tablo 8).

Noninvazif veya İnvazif Mekanik VentilasyonAlevlenmelerde noninvazif (NIMV) ve invazif mekanik ventilasyonun (IMV) ne zamankullanılması gerektiği sırasıyla Tablo 7 ve 8’de belirtilmiştir.


Tablo 6 Acil ünitesinde veya serviste alevlenme tedavisi.Semptom, arter kan gazı ve akciğer gra! değerlendirmesi

Hipoksemi varsa (PaO2<60 mmmHg veya SaO2<%90) oksijen tedavisi

Bronkodilatör tedavi başlanmalıDoz artır ve/veya doz sıklığını artırβ2 agonist+antikolinerjik kombinasyonu başlaKavanoz veya nebülizatör kullanGerekiyorsa iv metilksantin ekle

Kortikosteroid ekle (oral veya iv)

Antibiyotik için değerlendir (tercihen oral, nadiren iv)

Noninvazif mekanik ventilasyon için değerlendi r

Sıvı-elektrolit dengesi, venöz tromboemboli pro!aksisi, ek hastalıkların tedavisi

Taburcu Etme Kriterleri

KOAH alevlenmesine bağlı hastane yatışı ortalama 9 gündür (5-15 gün). Hastanınkliniği ve arter kan gazları son 24 saattir stabil ise, inhaler bronkodilatör kullanımsıklığı azaldıysa ve efor kapasitesi bazal ihtiyaçlarını yapabilecek düzeye geldiysehasta taburcu edilir.

GOLD kılavuzuna göre KOAH alevlenmelerinde hastaneden taburculuk kriterleri:2

• İnhale bronkodilatör ihtiyacının azalması (maksimum 6x1)• Hastanın odada dolaşabiliyor olması• Hastanın beslenebiliyor ve sık uyanmalar olmaksızın uyuyabiliyor olması• Klinik bulguların ve arter kan gazlarının son 12-24 saattir stabil olması• Hasta ve yakınlarının ilaçların kullanımını öğrenmiş olması• Evde gerekli düzenlemelerin (oksijen desteği, beslenme gibi) yapılmış olması• Hastanın, yakınlarının ve hekimin hastanın evde tedavisini sürdürebileceğini düşünmesi

Alevlenme Sıklığını/Şiddetini Nasıl Azaltalım?Sık (yılda ikiden fazla) ve ağır alevlenmeler morbidite ve mortaliteyi artırır. Bu durumekonomik olarak ciddi bir yük yaratmaktadır. Bu nedenle KOAH tedavisinde alev-lenmelerin engellenmesi ve sıklığının/şiddetinin azaltılması en önemli hedeflerdenbirisidir. Bu hedefi gerçekleştirmek için alevlenmeye neden olan faktörleri bilmek(Tablo 9) ve bu doğrultuda hareket etmek gerekmektedir.48,49


Tablo 7 KOAH alevlenmelerinde noninvazif mekanik ventilasyon (NIMV) uygulanması gereken olguların seçimi.2

Endikasyonlar• Yardımcı solunum kaslarının kullanıldığı ve paradoksal abdominal hareketlerin

gözlendiği orta şiddette veya şiddetli dispne• Orta şiddette veya şiddetli asidoz (pH<7.35) ve/veya hiperkapni (PaCO2>45

mmHg)• Solunum sayısı > 25/dakika

Dışlama kriterleri• Kalp ve/veya solunum durması• Solunum dışı organ yetmezliği (ansefalopati, şok, hemodinamik bozukluk, ciddi

üst GİS kanaması)• Hava yollarının korunamaması• Aşırı sekresyon ve aspirasyon riski• Visköz veya koyu sekresyonlar• Üst hava yolu obstrüksiyonu• Mental durum değişikliği olan, ajite, koopere olmayan olgular• Yüz cerrahisi, travması, deformitesi ya da yanık gibi nedenlerden dolayı maskenin

takılamadığı olgular

İnhale steroidlerin KOAH alevlenmelerini azalttığını gösteren yeterli kanıt vardır. Bunedenle GOLD kılavuzunda FEV1<%50 (beklenen) olan ve sık alevlenme geçirenlerdeinhale steroid önerilmektedir.2 Uzun etkili B2 agonistlerin ve antikolinerjiklerin tek başınakullanımları veya kombinasyonları da alevlenme sayısını ve şiddetini azaltmaktadır. Ancakbu etki uzun etkili bronkodilatör ve steroid kombinasyonunda daha belirgindir.50,51

KOAH Alevlenmelerinde Rehabilitasyon

KOAH’ı olan hastalarda akut atakların olması yaşam kalitesini bozar, egzersiz kapa-sitesini azaltır ve hastane başvuru sayısını artırır.52,53 KOAH akut atak geçiren has-talarda hastane başvurusu veya yeniden başvuruya sebep olan risk faktörlerinin


Tablo 8 İnvazif mekanik ventilasyon endikasyonları.2

Yardımcı solunum kaslarının da kullanıldığı ciddi dispne

Solunum sayısı >35/dk

Hayatı tehdit eden hipoksemi (PaO2<40 mmHg veya PaO2/FiO2<200) veya tedavi altında giderek azalma

Ciddi asidoz (pH<7.25) ve hiperkapni (PaCO2>60 mmHg)

Bozulmuş mental durum

Kardiyovasküler komplikasyonlar (Hipotansiyon, şok, konjestif kalp yetmezliği)

Diğer komplikasyonlar (metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni, pulmoner emboli, barotravma, masif pulmoner emboli)

NIMV’yi tolere edememe veya NIMV’ye yanıt alamama

Solunumun durması

Hemodinamik instabilite (hipotansiyon, şok)

Sepsis gibi hayatı tehdit edici diğer durumların varlığı

Tablo 9 KOAH alevlenmelerine neden olan veya alevlenme sıklığını artıran durumlar.48

Düşük FEV1 Kronik mukus hipersekresyonu

Sigara içmek Yetersiz/yanlış tedavi

Sık alevlenme hikayesi Tedavi uyumsuzluğu

Düşük yaşam kalitesi Anksiyete ve/veya depresyon

Anlamlı komorbidite (DM, kalp gibi) Malnütrisyon

Sık oral steroid kullanımı Pulmoner hipertansiyon

Hipoksemi, hiperkapni Hastalık ve tedavisi hakkında yetersiz bilgi

araştırıldığı bir sistematik incelemede uzun dönem oksijen kullanımı, sağlık duru-munun ve sağlıkla ilişkili yaşam kalitesinin kötü oluşu ve fiziksel aktivite alışkanlığınınolmayışının riski artırdığı sonucuna varılmıştır.54

Solunum Rehabilitasyonu (SR) stabil KOAH tedavisinde oldukça önemli bir yeresahiptir. Son yıllarda yapılan çalışmalarla KOAH’lı hastalarda SR’nin egzersiz kapasi-tesini ve yaşam kalitesini iyileştirdiği, sağlık harcamalarını azalttığı gösterilmiştir.55

KOAH’lı hastaların akut atak nedeniyle hastane yatışları sırasında veya hemen son-rasında fiziksel aktivitelerinin artırılması, kas fonksiyonları, sağlıkla ilişkili yaşam ka-litesi ve günlük aktivitelerdeki kötüleşmeyi önlemeyi amaçlayan çalışmalardan olumlusonuçlar elde edilmiştir.56,57

KOAH’lı hastalarda akut atak döneminde yararlı olabilecek fizyoterapi ve rehabi-litasyon yaklaşımlarına aşağıda değinilmiştir.

Dispne Kontrolünün SağlanmasıDispne; fizyolojik, psikolojik, sosyal ve çevresel faktörlerin yanı sıra bunlara eşlik ede-bilen fizyolojik ve davranışsal etkilenimlerden kaynaklanan bir deneyimdir. KOAH’lıhastalarda dispne önemli bir semptomdur.58 KOAH akut atak, dispnede artma, bal-gam miktarında, rengi veya kıvamında değişiklikle karakterizedir.27 Bu hastalardasolunum kontrolü, büzük dudak solunumu ve gevşeme teknikleri gibi tekniklerledispnenin kontrolü amaçlanır.

Solunum KontrolüKOAH’lı hastalarda kontrollü solunum 1. Göğüs kafesinin dinamik hiperinflasyonunu azal-tıp gaz değişimini iyileştirerek, 2. Solunum kaslarının gücünü ve dayanıklılığını artırarak3. Torakoabdominal hareket paternini düzelterek dispneyi rahatlatmak için kullanılır.59

“Solunum egzersizleri”, büzük dudak solunumu, aktif ekspirasyon, yavaş ve derinsolunum, gevşeme tedavisi, öne eğilme gibi vücut pozisyonları, inspiratuar ve eks-piratuar kas eğitimi ve diyafragmatik solunum gibi girişimlerin kapsamlı bir ismidir.

Bu egzersizlerin amaçları oldukça çeşitlidir:• Bölgesel ventilasyonu ve gaz değişimini iyileştirmek• Dinamik hiperinflasyonu azaltmak• Solunum kas fonksiyonlarını iyileştirmek• Dispneyi azaltmak• Egzersiz toleransını iyileştirmek• Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesini iyileştirmek60

Büzük Dudak SolunumuBüzük dudak solunumu (BDS) yarı açık dudaklar aracılığıyla hafif aktif ve uzun eks-pirasyondur. İstirahatte büzük dudak solunumu, solunum frekansı ve dispneyi azaltır,tidal volüm ve oksijen satürasyonunu artırır.61-67


Garrodl ve ark. spontan BDS olmayan KOAH’lı hastalarda BDS’nin yürüme me-safesine akut etkisini değerlendirdikleri çalışmada artan mekik test ile yürüme me-safesinde fark gösterememişler ancak yürüme sırasında BDS ile solunum hızında vetoparlanma zamanında azalma bildirmişlerdir.68

Klinik uygulamada BDS bazı hastalarda özellikle amfizemli hastalarda dispneyiazaltabilir ve hem ekspirasyon sonu akciğer hacmini hem de inspiratuar kaslarınoluşturduğu basıncı azaltır.69

BDS’nin etkisi üzerine kanıtlar sınırlı olsa da amfizemli hastalarda dispneye nedenolan aktiviteler sırasında BDS uygulanmalıdır. Hem klinik deneyimler hem de pato-fizyolojik mekanizma bunu desteklemektedir.69

Diyafragmatik SolunumKOAH’lı hastalar diyafragmatik solunum süresince solunum paternlerini abdominalhareket yönünde değiştirirler, torasik dışa hareketi azaltırlar. Ancak diyafragmatiksolunumun ventilasyonda değişiklik gözlenmeksizin asenkronize ve paradoksal so-lunum hareketi ile birlikte görüldüğü gösterilmiştir.70,71 Solunum işinde artma, ok-sijen tüketiminde artma ve solunumun mekanik etkinliğinde azalma dagözlenmiştir. Ayrıca ağır KOAH’lı hastalarda diyafragmatik solunum sırasında so-lunum fonksiyonları ve egzersiz kapasitesinde değişiklik görülmezken, dispnedeartış olur.72-74

Diyafragmatik solunum orta-ağır KOAH’lı hastalarda önerilmemektedir.69


Şekil 1 Büzük dudak solunumu65

Gevşeme EgzersizleriMevcut bulgular, gevşeme egzersizlerinin solunum hızını azaltıcı ve dispneyi iyileştiricikısa dönem etkilerini destekler. Gevşeme egzersizleri anksiyete ve dispnesi olan has-talarda düşünülmelidir.69

Bazı hastalar solunum sıkıntısını rahatlatmak için öne eğilme pozisyonunu kulla-nırlar. Bu pozisyon kullanışlıdır, basittir, inatçı solunum sıkıntısı olan hastalara öğre-tilebilir. Hem atak döneminde hem de stabil dönemde uygulanabilir.75 Kanıta dayalıerken bulgular bu pozisyonun solunum sıkıntısını rahatlattığını,76 solunum işini azalt-tığını77 ve paradoksal abdominal duvar hareketini değiştirdiğini78 desteklemektedir.

Dispneyi azaltmada kullanılan gevşeme pozisyonları;1. Yüksek yan yatış2. Sırtüstü yüksek yatış3. Kollar destekli sandalyede öne doğru oturma4. Masadan destek alarak öne doğru oturma5. Önden veya arkadan destek alarak ayakta durma pozisyonlarıdır.65

Bir başka gevşeme yöntemi de progresif gevşeme tekniğidir. KOAH’lı hastalardaprogresif gevşeme tekniğinin dispneyi azalttığı gösterilmiştir.79

Hava Yolu TemizliğiKOAH akut atak, nefes darlığında artışla birlikte balgam miktarında, rengi veya kı-vamında değişiklikle karakterizedir.27 SR programlarının bir bileşeni olan hava yolu


Şekil 2 Gevşeme egzersizleri65

temizliği klasik göğüs fizyoterapi tekniklerinin yanı sıra vibratörler, pozitif ekspiratuarbasınç cihazları vb hava yolu temizleme cihazları ile de sağlanabilmektedir.

Hill ve ark.’ın KOAH akut atakta hava yolu temizliğinin etkilerini araştırdıkları sis-tematik incelemenin sonuçlarına göre; 1. Hava yolu temizleme teknikleri istirahat solunum fonksiyon ölçümlerini iyileştirmez 2. Postüral drenaj pozisyonunda sürekli göğüs duvarı perküsyonu 5 dakikalık bir

süre için FEV1’de %7,3’lük azalmaya neden olur.3. Koyu yapışkan sekresyonu olan hastalarda dik oturur pozisyonda mekanik vibras-

yon (1,4 mL) ve osilatuar olmayan pozitif ekspiratuar basınçlı (PEP) maske tedavisi(11,1 gr), tedaviyi takiben 60 dakikalık bir zamanda sekresyon atımını artırır.

4. Postüral drenaj pozisyonlarında solunum egzersizleri, vibrasyon ve perküsyonlabirlikte intermitant pozitif basınçlı solunum (IPPB) küçük bir alt grup hastada has-tane kabulünün son üç gününde sekresyon atımını artırır.

5. Hava yolu temizleme teknikleri SpO2 ve PaO2 gibi gaz değişim ölçütlerinde süreklibir değişiklik yaratmaz.

6. İntrapulmoner perküsif ventilasyon (IPPV) ve PEP gibi pozitif basınçlı tekniklernoninvazif pozitif basınç tedavisine olan ihtiyacı ve süreyi azaltır.80

Vargas ve ark’ın hafif solunumsal asidozu olan KOAH akut ataktaki hastalardaIPPV’nin etkilerini araştırdıkları randomize kontrollü çalışmada IPPV grubundaki has-talarda standart tedavi alan kontrol grubuna göre noninvazif ventilasyon ihtiyacı vehastanede kalış süresinde azalma elde edilmiş, bu tekniğin güvenilir olduğu sonu-cuna varılmıştır.81 Kodric ve ark’ın KOAH akut atakta hava yolu temizleme teknik-lerinden ELTGOL’ün (lateral postürde açık glottis ile ekspirasyon) etkileriniaraştırdıkları kontrollü bir başka çalışmada standart medikal tedaviye ek olarak yedigün, günde iki kez uygulanan ELTGOL çalışma grubu tarafından iyi tolere edilmişancak gruplar arasında 24 saatlik balgam miktarı ve hastanede yatış süresi açısındananlamlı fark gösterilememiştir.82

Egzersiz EğitimiKOAH, periferal kas kuvvetini ciddi şekilde etkileyen bir hastalıktır.83 Periferal kaszayıflığı egzersiz kapasitesinde azalmaya neden olur.84 Egzersiz tolerans bozukluğuKOAH’lı hastalarda sıktır. Bu nedenle egzersiz eğitimi tüm SR programlarının önemlibir komponentidir. Egzersiz eğitiminin stabil KOAH’lı hastalarda SR programlarınınzorunlu bir komponenti olması gerektiğini gösteren önemli kanıtlar vardır.85-87 Kirs-ten ve ark. KOAH akut atak nedeniyle hastane yatışı sırasında, ilk birkaç gün içeri-sinde başlanan 10 günlük kontrollü egzersiz eğitiminin egzersiz kapasitesiniartırdığını göstermişlerdir.88 Probst ve ark. akut atak nedeniyle hastanede yatan has-talarda günlük dirençli eğitimin etkilerini araştırmışlar, dirençli eğitimin iyi tolere edil-diğini, sistemik inflamasyonu kötüleştirmediğini ve bacak kas kuvvetindeki azalmayı


önlediğini göstermişlerdir.89 Murphy ve ark. KOAH akut atak sonrası haftada iki kezaltı hafta gözetimli uygulanan aerobik egzersiz ve üst ekstremite egzersizlerini içerenrehabilitasyon programı ile egzersiz toleransı, kas kuvveti, dispne skoru ve yaşamkalitesinde iyileşme sonuç olarak da atak sayısında azalma elde etmişlerdir.90

Yohannes ve ark. KOAH akut atak nedeniyle hastane yatışı olan yaşlı hastalardayürüme yardımcıları ile erken mobilizasyonun etkilerini araştırdıkları çalışmalarındakısa dönem egzersiz tedavisinin fiziksel disabiliteyi azalttığını ancak hastanede yatışsüresini etkilemediğini göstermişlerdir.91

Randomize kontrollü çalışmaların bir meta analizi KOAH akut atak sonrası SR’ninyaşam kalitesi ve egzersiz kapasitesini iyileştirdiğini aynı zamanda hastane başvuru-larını ve mortaliteyi de azalttığını vurgulamıştır.92

Nöromüsküler Elektriksel Stimülasyon (NMES)Ağır KOAH’lı hastalarda endurans eğitimi ve aralıklı eğitim gibi geleneksel egzersizeğitim modaliteleri şiddetli efor dispnesi nedeniyle kısıtlanır.93 NMES’in gelenekselegzersiz eğitimine göre majör avantajı, kas kitlesinde oluşan azalmaya bağlı olarakpasif kas aktivitesi sırasında solunum sıkıntısı yaratmamasıdır. Bu nedenle NMES kaskuvveti ve kütlesinin kaybı ile ilişkili bir durumda KOAH akut atakta kullanılabilir.94

Neder ve ark. çalışmalarında dört hastanın akut atakta bile NMES eğitimini devamettirebildiklerini bulmuşlar ve KOAH akut atağı takiben sıklıkla gözlenen kas kuvvetive kitlesindeki belirgin azalmayı önlemede NMES’in değerli olabileceği hipotezinevarmışlardır.95 NMES’in kronik kalp yetmezliği veya KOAH’lı hastalarda ambulasyonkaslarına etkisini araştıran sistematik bir incelemede klinik olarak stabil olmayan has-talarda ve ev kullanımında NMES’in uygun olabileceği söylenmiştir.96

KOAH akut atakta solunum rehabilitasyonunun etkilerini araştıran çalışma sayısısınırlı olsa da olumlu etkileri gösterilmiştir. Daha net sonuçlar elde edilebilmesi içinileri araştırmalara ihtiyaç vardır.

KAYNAKLAR

1. Celli BR, MacNee W. ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and care of patients withCOPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23:932-946.

2. GOLD. NHLBI/WHO Global Intitative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshopreport. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructivepulmonary disease 2009. www.goldcopd.com

3. Miravittles M, Mayordomo C, Artes M, et al. Treatment of chronic obstructive pulmonary diseaseand its exacerbations in general practice. Respir Med 1999;93:173-179.

4. Donaldson GC, Seemungal TAR, Bhomik A, Wedzicha JA. Relationship between exacerbationfrequency and lung function decline in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax2002;57:847-852.


5. Dolan S, Varkey B. Prognostic factors in chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin PulmMed 2005;11:149-152.

6. Connors AF, Dawson NV, Thomas C, et al. Outcomes following acute exacerbations of severechronic obstructive lung disease. The SUPPORT investigators (Study to Understand Prognosesand Preferences for Outcomes and Risks of Treatments). Am J Respir Crit Care Med1996;154:959-967.

7. Gudmundsson G, Gislason T, Lindberg E, et al. Mortality in COPD patients discharged from hos-pital: the role of treatment and co-morbidity. Respir Res 2006;7:109.

8. NICE Guideline. Chronic obstructive pulmonary disease. Management of chronic obstructivepulmonary disease in adults in primary and secondary care. Clinical Guideline 12. Managementof exacerbations of COPD. Thorax 2004;59;131-156.

9. Canadian Thoracic Society recommendations for management of chronic obstructive pulmonarydisease-2007 update. Can Respir J 2007;14(Suppl B):5B-32B.

10. Türk Toraks Derneği Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı Tanı ve Tedavi Uzlaşı Raporu. Türk ToraksDergisi, 2010;11:Suplement 1.

11. White AJ, Gompertz S, Stockley RA. Chronic obstructive pulmonary disease 6.: The aetiology ofchronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003;58:73-80.

12. Sapey E, Stockley RA. COPD exacerbations 2: Aetiology. Thorax 2006;61:250-258. 13. Celli BR, Barnes PJ. E.acerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J

2007;29:1224-1238.14. Vestbo J. Clinical assessment, staging, and epidemiology of chronic obstructive pulmonary di-

sease exacerbations. Proc Am Thorac Soc 2006;3:252-256.15. Siddiqi A, Sethi S. Optimizing antibiotic selection in treating COPD exacerbations. International

J COPD 2008;3:31-44.16. Monso E, Ruiz J, Rosell A, et al. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. A

study of stable and exacerbated out-patients using the protected specimen brush. Am J RespirCrit Care Med 1995;152:1316-1320.

17. Eller J, Ede A, Schaberg T, et al. Infective exacerbations of chronic bronchitis: relation betweenbacteriologic etiology and lung function. Chest 1998;113:1542-1548.

18. Sayıner A, Okyay N, Ünsal İ, Çolpan N. Infective exacerbations of COPD. Chest 1999;115:1481. 19. Miravitlles M. Relationship between bacterial flora in sputum and functional impairment in pa-

tients with acute exacerbations of COPD. Chest 1999;116:40-46. 20. Lieberman D, Lieberman D, Ben-Yaakov M, et al. Chlamydophila pneumoniae infection in acute

exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Analysis of 250 hospitalizations. Eur JClin Microbiol Infect Dis 2001;20:698-704.

21. Karnak D, Beng Sun S, Beder S, Kayacan O. Chlamydophila pneumonia infection and acuteexacrbation of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 2001;95:811-816.

22. Rohde G, Wiethege A, Borg I et al. Respiratory viruses in exacerbations of chronic obstructivepulmonary disease requiring hospitalization: a case-controlled study. Thorax 2003;58:37-42.

23. Wedzicha JA. Role of viruses in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. ProcAm Thorac Soc 2004;1:115-120.

24. Miravittles M. Do we need antibiotics for treating exacerbations of COPD ? Ther Adv Respir Dis2007;1:61-76.

25. Abusaid GH, Barbagelata A, Tuero E, et al. Diastolic dysfunction and COPD exacerbation. Postg-raduate Med 2009;121:76-81.

26. Vijayasaratha K, Stockley RA. Causes and management of exacerbations of COPD. Breath2007;3:251-263.


27. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Antibiotic therapy in exacerbations of chronicobstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;106:196-204.

28. Rodriguez-Roisin R. Toward a consensus definition for COPD exacerbations. Chest2000;117:S398-S401.

29. Anzueto A, Sethi S, Martinez FJ. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. ProcAm Thorac Soc 2007;4:554-564.

30. Stolz D, Christ-Crain M, Bingisser R, et al. Antibiotic treatment of exacerbations of COPD A ran-domized controlled trial comparing procalcitonin-guidance with standard therapy. Chest2007;131:9-19.

31. Seemungal TA, Donaldson GC, Bhowmik A, et al. Time course and recovery of exacerbations inpatients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1608-1613.

32. Adams SJM, Luther M. Antibiotics are associated with lower relapse rates in outpatients withacute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Chest 2000;117:1345-1352.

33. Emerman CL, Connors AF, Lukens TW, et al. A randomized controlled trial ofmethylprednisolonein the emergency treatment of acute exacerbations of COPD. Chest 1989;95:563-567.

34. Davies L, Angus RM, Calverley PM et al. Oral corticosteroids in patients admitted tohospitalwith exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: A prospective randomized con-trolled trial. Lancet 1999;354:456-460.

35. Niewoehner DE, Erbland ML, Duepree RH, et al. Effect of systemic glucocorticoids on exacerba-tions of chronic obstructive pulmonary disease. Department of Veterans Affairs CooperativeStudy Group. N Engl J Med 1999;340:1941-1947.

36. Sayiner A, Aytemur ZA, Cirit M, Unsal I. Systemic glucocorticoids in severe exacerbations ofCOPD. Chest 2001;119:726-730.

37. Rodriguez-Roisin R. COPD exacerbations 5: management. Thorax 2006;61:535-544.38. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, et al. Controlled trial of oral prednisone in outpatients

with acute COPD exacerbations. Am J Crit Care Med 1996;154:407-412.39. Gunen H, Hacievliyagil SS, Yetkin O, et al. The role of nebulised budesonide in the treatment of

exacerbations of COPD. Eur Respir J 2007;29:660-667.40. Stockley RA, O'Brien C, Pye A, Hill SL. Relationship of sputum color to nature and outpatient

management of acute exacerbations of COPD. Chest 2000;117:1638-1645.41. Ram FS, Rodriguez-Roisin R, Granados-Navarrete A, et al. Antibiotics for exacerbations of chronic

obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006;19(2):CD004403.

42. Nouira S, Marghli S, Belghith M, et al. Once daily oral ofloxacin in chronic obstructive pulmonarydisease exacerbation requiring mechanical ventilation: a randomised placebo-controlled trial.Lancet 2001;358:2020-2025.

43. Johnson MK, Stevenson RD. Management of an acute exacerbation of COPD: are we ignoringthe evidence? Thorax 2002;57(suppl II):ii15-ii23.

44. Sethi S. Moxifloxacin for the treatment of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonarydisease. Clin Infect Dis 2005;41:S177-S185.

45. Sayıner A, Polatlı M, Çöplü L. Türk Toraks Derneği Akut Bronşit ve KOAH ve Bronşektazi alev-lenmelerinde antibiyotik tedavisi uzlaşı raporu 2009. Türk Toraks Dergisi 2009;10(Ek 7):1-7.

46. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, et al. Nebulized anticholinergic and sympathomimetic tre-atment of asthma and chronic obstructive airways disease in the emengency room. Am J Med1987;82:59-64.

47. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, et al. Comparison of nebulised salbutamol and ipratropium


bromide with salbutamol alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Tho-rax 1995;50:834-837.

48. Kıyan E. Kronik obstruktif akciğer hastalığında ataktan korunma. Umut S ve Erdinç E (Ed). Ta-nımdan Tedaviye Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı. Toraks Kitapları Sayı 6: 2008; sayfa 216-223.

49. Black PN, McDonald CF. Interventions to reduce the frequency of exacerbations of chronic obs-tructive pulmonary disease. Postgrad Med J 2009;85:141-147.

50. Calverley PMA Boonswat W Cseke Z, et al. Maintenance therapy with budesonide and forme-terol in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22:912-919.

51. Calverley PMA, Anderson JA, Celi B, et al. Salmeterol and fluticasone propionate and survival inchronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007;356:775-789.

52. Seemungal TA, Donaldson GC, Paul EA, et al. Effect of exacerbation on quality of life in patientswith chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1418-1422.

53. Nishimura K, Sato S, Tsukino M, et al. Effects of exacerbations on health status in subjects withchronic obstructive pulmonary diseases. Health and Quality of Life Outcomes 2009,7:69.

54. Bahadori K, FitzGerald J M. Risk factors of hospitalization and readmission of patients withCOPD exacerbation – systematic review. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2007;2(3):241-251.

55. Gosselink R. Respiratory rehabilitation: improvement of short- and long-term outcome. Eur Res-pir J 2002;20(1):4-5.

56. Pitta F, Troosters T, Probst VS, et al. Physical Activity and Hospitalization for Exacerbation ofCOPD. Chest 2006;129:536-544.

57. Spruit MA, Gosselink R, Troosters T, et al. Muscle force during an acute exacerbation in hospi-talised patients with COPD and its relationship with CXCL8 and IGF-I. Thorax 2003;58:752-756.

58. Meek PR, Schwartzstein L, Adams MD, et al. Dyspnea. Mechanisms, assessment, and manage-ment: a consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321-340.

59. Gosselink R. Controlled breathing and dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonarydisease (COPD) Journal of Rehabilitation Research and Development Vol. 40, No. 5, 2003, Supp-lement 2-25-34.

60. Gosselink R. Breathing techniques in patients with chronic obstructive pulmonary disease(COPD). Chron Respir Dis 2004;1:163-172.

61. Tiep BL, Burns M, Kao D, et al. Pursed lips breathing training using ear oximetry. Chest 1986;90:218-221.

62. Breslin EH. The pattern of respiratory muscle recruitment during pursed-lips breathing in COPD.Chest 1992;101:75-78.

63. Spahija J, de Marchie M, Grassino A. Effects of imposed pursed-lips breathing on respiratorymechanics and dyspnea at rest and during exercise in COPD. Chest 2005;128:640-650.

64. Reybrouck T, Wertelaers A, Bertrand P, Demedts M. Myofeedback training of the respiratorymuscles in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehabil 1987;7:18-22.

65. Gürses HN. Astımlı Hastaların Tedavisinde Fizyoterapi Rehabilitasyon. Gürses HN, Polat MG (Ed).Astımla Birlikte Sorunsuz Yaşamak 1996 (2. Basım).

66. Gürses HN. KOAH’da Rehabilitasyon. Umut S, Erdinç E, Erk M (Ed). Kronik Obstrüktif AkciğerHastalığı Kitabı. Toraks Yayınları 2, Turgut Yayıncılık, İstanbul 2000.ss 213-224.

67. Gürses HN. KOAH’da Rehabilitasyon. Umut S ve Yıldırım N (Ed). Kronik Obstrüktif Akciğer Has-talığı (KOAH). İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi. Göğüs Hastalıkları ABD kitap dizisi- 4, İstanbul 2005.

68. Garrodl R, Dallimore K, Cook J, et al. An evaluation of the acute impact of pursed lips breathingon walking distance in nonspontaneous pursed lips breathing chronic obstructive pulmonary


disease patients Chron Respir Dis 2005;2;67.69. Langer D, Hendriks EJM, Burtin C, et al. A clinical practice guideline for physiotherapists treating

patients with chronic obstructive pulmonary disease based on a systematic review of availableevidence. Clin Rehabil 2009;23;445.

70. Sackner MA, Gonzalez HF, Jenouri G, Rodriguez M. Effects of abdominal and thoracic breathingon breathing pattern components in normal subjects and in patients with COPD. Am Rev RespirDis 1984;130:584-587.

71. Grimby G. Aspects of lung expansion in relation to pulmonary physiotherapy. Am Rev RespirDis 1974;110:145-153.

72. Grimby G, Oxhoj H, Bake B. Effects of abdominal breathing on distribution of ventilation in obs-tructive lung disease. Clin Sci Mol Med 1975;48:193-199.

73. Gosselink RA, Wagenaar RC, Rijswijk H, et al. Diaphragmatic breathing reduces efficiency ofbreathing in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med1995;151:1136-1142.

74. Vitacca M, Clini E, Bianchi L, Ambrosino N. Acute effects of deep diaphragmatic breathing inCOPD patients with chronic respiratory insufficiency. Eur Respir J 1998;11:408-415.

75. Mikelsons C. The role of physiotherapy in the management of COPD. Respiratory medicine:COPD update 4, 2008;2-7.

76. Sharp JT, Druz WS, Moisan T, et al. Postural relief of dyspnoea in severe chronic obstructive pul-monary disease. Am Rev Respir Dis 1980;122:201-211.

77. Druz WS, Sharp JT, Druz WS, et al. Electrical and mechanical activity of the diaphragm accom-panying body position in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis1982;125:275-280.

78. Barach AL. Chronic obstructive lung disease: postural relief of dyspnoea. Arch Phys Med Rehabil1974;55:494-504.

79. Renfroe K. L. Effect of progressive relaxation on dyspnea and state anxiety in patients with chro-nic obstructive pulmonary disease. Heart Lung 1988;17(4):408-413.

80. Hill K, Patman S, Brooks D. Effect of airway clearance techniques in patients experiencing anacute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: A systematic review. Chron RespirDis 2010;7(1):9-17.

81. Vargas F, Bui HN, Boyer A, et al. Intrapulmonary percussive ventilation in acute exacerbations ofCOPD patients with mild respiratory acidosis: a randomized controlled trial Critical Care 2005,9:4:382-389.

82. Kodric M, Garutı G, Colomban M, et al. The Effectiveness Of A Bronchial Drainage Technique(ELTGOL) in COPD Exacerbations. Respirology 2009;14:424-428.

83. American Thoracic Society/ European Respiratory Society. Skeletal muscle dysfunction in chronicobstructive pulmonary disease. A statement of the American Thoracic Society and EuropeanRespiratory Society. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:S1-40.

84. Gosselink R, Troosters T, Decramer M. Peripheral muscle weakness contributes to exercise limi-tation in COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:976-980.

85. Ries AL, Kaplan RM, Limberg TM, Prewitt LM. Effects of pulmonary rehabilitation on physiologicand psychosocial outcomes in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Ann InternMed 1995;122:823-832

86. Toshima MT, Kaplan RM, Ries AL. Experimental evaluation of rehabilitation in chronic obstructivepulmonary disease: short-term effects on exercise endurance and health status. Health Psychol1990;9:237-252.

87. Stulbarg MS, Carrieri-Kohlman V, Demir-Deviren S, et al. Exercise training improves outcomes


of a dyspnea self-management program. J Cardiopulm Rehabil 2002; 22:109-121.88. Kirsten DK, Taube C, Lehnigk B, et al. Exercise training improves recovery in patients with COPD

after an acute exacerbation. Respir Med 1998;92:1191-1198.89. Probst VS, Troosters T, Celis G, et al. Effects of resistance exercise training during hospitalisation

due to acute exacerbation of COPD preliminary results. Eur Respir J 2005;49:432s.90. Murphy N, Bell C, Costello RW. Extending a home from hospital care programme for COPD exa-

cerbations to include pulmonary rehabilitation. Respiratory Medicine 2005;99:1297-1302.91. Yohannes AM, Connolly MJ. Early mobilization with walking aids following hospital admission

with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Clin Rehabil 2003;17:46.92. Puhan MA, Scharplatz M, Troosters T, Steurer J. Respiratory rehabilitation after acute exacerba-

tion of COPD may reduce risk for readmission and mortality: a systematic review. Respir Res2005;6:54.

93. Maltais F, LeBlanc P, Jobin J, et al. Intensity of training and physiologic adaptation in patientswith chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:555-561.

94. Vivodtzev I, Pépin JP, Vottero G et al. Improvement in quadriceps strength and dyspnea in dailytasks after 1 month of electrical stimulation in severely deconditioned and malnourished COPD.Chest 2006;129:1540-1548.

95. Neder JA, Sword D, Ward SA, et al. Home based neuromuscular electrical stimulation as a newrehabilitative strategy for severely disabled patients with chronic obstructive pulmonary disease(COPD). Thorax 2002;57:333-337.

96. Sillen MJH, Speksnijder CM, Eterman RMA, et al. Effects of Neuromuscular Electrical Stimulationof Muscles of Ambulation in Patients With Chronic Heart Failure or COPD: A Systematic Reviewof the English-Language Literature Chest 2009 136:44-61.


kronik obstrüktif akciğer hastalığında alevlenme tedavisi · İnhaler veya nebülize kısa...

Documents