PENANGGULANGAN KRISIS HIPERTENSITodung Silalahi, R Tunggul Ch, A.Rahim Lubis, Zuihelini Bustaini,

Salli R.Nasution, M,Yusuf Nasution, Harun Rasyid LubisDivisi Nefrologi-Hipertensi, Bagian Penyakit Dalam FK-USU

RST.JD,Dr.Pimgadi / RSUP H.Adam Malik, Medan.

Pendahuluan

Krisis hipertensi adalah keadaan yang potensial dapat mengancam jiwa sehingga memerlukan tindakan medik segera untuk mencegah atau memperkecil kerusakan target organ. Peningkatan tekanan darah pada krisis hipertensi dapat terjadi secara cepat dan biasanya tekanan diastolik melehihi 120 130 mmHg.1Di satu Departemen Emergensi, di Turin, Italia, dijumpai sekitar 27 % kasus krisis hipertensi dari semua kasus emergensi dalam kurung waktu 1 tahun dan dapat mengenai semua usia.2 Dan 60 juta pendenita hipertensi di Amenika Serikat diprkirakan kurang dan 1% yang mengalaini knisis hipertensi, sedangkan di Indonesia belum ada yang melaporkan angka kejadiannya.3,4 Waktu terjadinya serangan ini paling sering sekitar jam 7 sampai jam 8 pagi dan sening terjadi pada bulan Januari.5Diagnosis dan krisis hipertensi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium dan alat bantu penunjang diagnostik lainnya.Ditinjau dan kecepatan pengobatan yang diperlukan, krisis hipertensi dapat dibedakan menjadi hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. hipertensi emergensi adalah krisis hipertensi disertai kerusakan organ target yang terjadi mendadak atau sedang dalam proses, sehingga tekanan darah harus diturunkan dalam waktu beberapa menit.

hipertensi urgensi diartikan krisis hipertensi tanpa kerusakan organ target, sehingga penurunan tekanan darah dapat dilakukan lebih lambat dalam waktu beberapa jam.2 Kondisi klinis yang dihubungkan dengan hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi dapat dilihat pada Tabel 1. Kecepatan pengobatan ini tidak semata-mata ditentukan oleh tingginya tekanan darah akan tetapi juga ditentukan oleh ccpatnya peningkatan tekanan darah atau komplikasi yang timbul akibat peningkatan tekanan darah.1,2Keadaan darurat hipertensi harus segera diatasi agar supaya terhindar dari kematian maupun komplikasi. Keadaan ini umumnya jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya normotensi tapi lebih sering terjadi pada penderita hipertensi lama yang tidak terkendali atau sering disebut sebagai accelerated hypertension.2,3Tabel 1. Keadaan Klinis Pada Krisis Hipertensi

hipertensi emergcnsi hipertensi urgensi- Ensefalopati hipertensi- Akselerasi/Hipertensi maligna

- Hipertensi diasosiasikan dengan- Hipertensi diasosiasikan dengan gagal

perdarahan intrakranial

jantung kiri- Hipertensi diasosiasikan derigan stroke- Hipertensi diasosiasikan dengan unstable

angina

- Hipertensi diasosiasikan dengan edema- Hipertensi peroperatif

paru- Hipertensi diasosiasikan dengan infark- Pre eklamsia

miokard akut

- Ki-isis adrenergik

- Diseksi aneurisma aorta

- Ekiamsia

* dikutip dan I

Patofisiologi

Terjadinya krisis hipertensi umumnya berawal dan serangkaian perubahan patologik dan vaskular yang benlangsung lama dan peningkatan tiba-tiba pada resistensi vaskular sepertinya berhubungan dengan vasokonstriktor humoral.6 Pada fase hipertensi benigna akan tampak proliferasi miointima pembuluh darah, di mana kerusakan ini berjalan paralel dengan berat dan Iamanya hipertensi. Selanjutnya proses tersebut meluas ke tunika media, berupa hipertrofi otot polos dan penumpukan jaringan kolagen yang membuat tunika media menjadi tebal. Keadaan ini biasanya tenlihat pada hipentensi berat.7,8 Hipertensi akslerasi ditandai adanya nekrosis fibrinoid. Bila pada awal fase ini terjadi kenaikan tekanan darah yang knitis, maka akan terjadi spasme pada heherapa segmen pembuluh danah lainnya. Dilatasi ini sening menimbulkan peregangan (overstretched) yang mengakibatkan terjadinya kerusakan endotel, diikuti masuknya fibrin dan komponen plasma ainnya ke ruang interseluler, akhirnya terbentuk trombus. Salah satu perubahan ini dapat dilihat pada pemeniksaan funduskopi, beberapa gambaran eksudat dan bereak hemoragik pada retina dan kejadian ini akan tampak lebih menonjol pada pembuluh darahdi ginjal. Krisis hipertensi dapat merupakan bentuk dan sindroma hipertensi akselerasi (accelerated) ataupun hipertensi maligna, dapat pula sebagai perburukan hipertensi kronis atau timbul pada penderita yang sebelumnya normotensi seperti pada glomerulonefritis akut, preeklamsia dan beberapa keadaan lainnya.9-11Di samping itu, adanya tekanan darah yang meninggi dan bertambahnya reaktifitas vaskular akan memberikan efek setempat (local effects) pada pembuluh darah arteri, berupa pengeluaran zat-zat seperti prostaglandin, oksigen radikal bebas dan sebagainya yang juga menyebabkan kerusakan pada endotel. Sedangkan efek sistemik berupa peningkatan pengeluaran zat-zat vasoaktif dan vaskulotoksik seperti angiotensin II, katekolainin dan vasopresin yang mengakibatkan bertambahnya pengeluaran air dan garam karena perbedaan tekanan di arteriole afferen dan efferen ginjal (pressure natriuresis) (Gambar 1). Pada akhimya kedua efek tersebut mengakibatkan tekanan darah menjadi lebih tinggi dan kerusakan vaskular menjadi lebih hebat.Hipertensi

Efek setempat Efek sistemik

(prostaglandin, oksigen radikal bebas,dll)(Renin-angiotensin, katekolamin, vaspresin)

Kerusakan endotel

Pengeluaran Cairan dan Garam

Penumpukan trombosit

Hipovolemia

Migrasi fibrin, trmbosit dan

Merangsang vasopresor

Proliferasi miointima

Tekanan darah menjadi lebih tinggi

Dan kerusakan pembuluh darah

Iskemia Jaringan

Gambar 1. Skema patofisiologi hipertensi maligna akselerasi (dikutip dan 2)

Sampai saat ini yang masih belum dapat diterangkan, mengapa pada beberapa penderita krisis hipertensi terjadi serangkaian proses tersebut di atas, sedangkan penderita lain yang sebelumnya normotensi tidak mengalaminya.Secara eksperimental maupun uji klinis menunjukkan berbagai faktor ikut berperan dalam terjadinya perubahan bentuk dari hipertensi asimptomatik, stabil atau benigna ke bentuk hipertensi maligna. Tabel.2

Tabel 2. Faktor-faktor yang berhubungan dengan perkembangan hipertensi maligna

1. Faktor imunologik

2. Genetik

3. Merokok

4. Kontrasepsi oral

5. Angiotensin II6. Hormon antidiuresis

7. Katekolamin

Gambaran klinis

Krisis hipertensi akan memberi gambaran klinis sesuai dengan target organ yang terkena, di saniping gejala-gejala umum seperti keluhan menurunnya herat badan, rasa lelab, lesu, serta gejala gangguan pencemaan seperti mual dan muntah. Gejala klinis hipertensi urgensi sakit kepala (22%), epistaksis (17%), pusing dan agitasi psikomotor (10%). Sedangkan pada hipertensi emergensi: nyeri dada (27%), sesak nalks (22%), defisit neurologi (21%). Organ target yang dikenai pada hipertensi emergensi adalah infark sereberal (24%), edema paru akut (23%), dan ensefalopati hipertensi (16%).5,6Pada mata akan memberikan gambaran hipertensifretinopati dengan contoh kiasik adanya necrotizingarteriolitis. Pandangan kabur merupakan gejala yang sering pada mata dengan penurunan visus sampai terjadi kebutaan, Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan adanya flame-shaped hemorrhages di sekitar diskus optikus akibat kerusakan endotel kapuiler. Perdarahan ini akan membaik dengan tekanan darah yang terkontrol dalam 2-8 ininggu tanpa gejala sisa pada visus. Soft exudates disebabkan adanya agregasi dan organ & neuronal dan protein akibat sumbatan pada arteriole dan kapiler. Sedangkan papil edema merupakan akibat perluasan dan meningkatnya tekanan intra kranial di sekitar diskus optikus yang mengakibatkan terganggunya drainase (aliran) vena. Bila tekanan darah terkontrol baik edema papil ini akan membaik dalam 2 - 3 minggu.6Kelainan pada ginjal biasanya merupakan gangguan fungsi ginjal yang ditandai dengan adanya oligouria dan azoteinia.2 Banyak penderita pertamakali terdeteksi sebagai penderita hipertensi maligna setelah terdeteksi kelainan ginjal yang bermakna, hal ini mempunyai prognosis yang buruk.4,6Kelainan pada jantung dapat terlihat dan gambaran elektrokardiografi yang menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri, beban tekanan (strain) dan isketnia lateral. Sedangkan pada pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan disfungsi diastolik ventrikel kiri dan pembukaan katup mitral yang terlambat. Secara klinis umumnya memberikan gambaran gagal jantung kiri dan edema paru.5,6,8,11Penatalaksanaan kegawatan hipertensi secara umum

Yang paling utama dalam penanganan hipertensi emergensi adalah menentukan apakah penderita memerlukan suatu penanganan emergensi.7 Berhasil tidaknya penangan suatu krisis hipertensi adalah terletak pada penentuan apakah pasien menderita hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi. Dalam hal ini kita harus mengetahul tentang riwayat penyakit sebelumnya, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium (ureum, kreatinin, elektrolit, uninalisa dll) dan alat penunjang diagnostik lainnya sangat diperlukan.10Dalam penatalaksanaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan darah sampai tekanan darah normal pada umumnya tidak diperlukan. Pada hampir semua bentuk kegawatan hipertensi, tujuan pengobatan menurunkan tekanan arteri rata-rata (mean arterial preasvure, MAP) sebanyak 25% atau mencapai tekanan diastolik hingga 100 110 mmHg . Pada pasien dengan diseksi aortik akut atau edema paru akut penurunan tekanan darah sebaiknya dalam waktu beberapa menit.8Tujuan pengobatan adalah memperkecil kerusakan target organ akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan. Berdasarkan prinsip ini maka obat anti hipertensif pilihan adalah yang bekerja cepat, efek penurunan tekana darah dapat dikontrol, dengan sedikit efek samping.2,9,10 Keadaan ini dipertahankan untuk beberapa hal, kemudian diturunkan hingga normal, bila diperlukan. Pengobatan kegawatan hipertensi sebaiknya dilakukan di unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan monitor tekanan darah.0 Pilihan obat antihipertensi sangat ditentukan oleh kondisi medis yang dihadapi dan obat antihipertensi yang tersedia Pada umumnya diberikan obat anti hipertensi yang dapat diberikan secara intra vena baik dengan bolusmaupun dengan infus kontinu karena dapat bekerja secara cepat. Pada kondisi klinis kegawatan hipertensi yang khusus biasanya membutuhkan obat antihipertensi yang tertentu.

Pemberian infus kontinu akan Iebih menguntungkan karena titrasi dosis dapat ditentukan sehingga penurunan tekanan darah dapat terkontrol untuk menghindari terjadinya hipotensi.7Penatalaksanaan dan krisis hipertensi dapat dilihat pada Tabel 3 dan 4.

Berbagai obat antihipertensi parenteral.

Sodium Nitroprusid1,2,10,13Sodium Nitroprusid adalah vasodilator arteria dan vena, yang menurunkan afterload dan preload jantung, serta menurunkan konsumsi oksigen miokard. Curah jantung tidak banyak dipengaruhi tetapi pada gagal jantung kemungkinan membaik. Obat ini adalah antihipertensi pilihan hampir untuk semua kegawatan hipertensi. Awitan kerja, efek puncak,dan masa kerja sangat pendek sehingga sebaiknya diberikan dengan infus kontinu sehingga dosis mudah diatur. Walaupun nitroprusid meningkatkan tekanan intrakranial tetapi penurunan tekanan darah sisteinik mengurangi peninggian aliran darah otak, sehingga memberi respon yang balk pada sebagian besar hipertensi ensefalopati. Nitroprusid akan dirubah menjadi sianid secara non-enzimatik dan secara enzimatik diubah menjadi tiosinad yang akan diekskresikan ke dalam urin. Kadar tiosianad yang tinggi dalam darah (10mg/100ml) menyebabkan gejala toksik, seperti mual, kacau, disorientasi dan psikosis.Nitrogliserin.1,2Pemberian intravena akan menurunkan tekanan darab, melalui interaksi dengan reseptor nitrat pada otot polos pembuluh darah. Dengan berkurangnya preload maka tekanan dan volume diastolik ventrikel kin berkurang disertai penurunan tekanan pada dinding miokard sehingga mengurangi konsumsi oksigen miokard dan memperbaiki perfusi arteri koroner. Juga dipakai sebagai vasodilator koroner pada iskemia miokard dengan atau tanpa hipertensi.Merupakan pilihan untuk kegawatan hipertensi disertai iskemia miokard dapat memperbaiki perfusi koroner. Methemoglobin dijumpai pada pasien dengan menggunakan nitrat organik dalam waktu 48 jam atau lebih.Diazoksid.1,2,10,12Adalah derivat benzotidiasin yang tidak mempunyai efek diuretik tetapi merupakan vasodilator kuat dengan kcrja cepat serta mempunyai efek langsung terhadap otot polos pemhuluh darah arteri. Awitan kerja obat ini timbul dalam beberapa menit. Diazoksid dapat diberikan initial, dalam bolus dengan dosis 300mg yang habis dalam 10 sampai 30 detik. Pemberian yang aman dengan jalan pemberian infus lambat, dalam jangka waktu 15 sampai 30 menit. Penelitian menunjukkan bahwa infus lambat memberikan efek penurunan tekanan darah yang baik dan aman dibandingkan dengan pemberian bolus. Obat ini tidak melalui sawar darah-otak sehingga tidak mempunyai efek langsung terhadap otak. Pada percobaan binatang, apabila tekanan darah sisteinik turun lebih rendah dan batas kapasitas autdregulasi, maka abran darah otak menurun. Diazoksid merangsang aktivasi saraf simpatik dan menimbulkan retensi sodium, air dan juga dapat terjadi hiperglikeinia dan hiperuriseinia. Dengan alasan ini diazoksid jarang digunakan dan merupakan kontra indikasi pada iskemia miokard dan diseksi aneurisme aorta.

Enalaprilat.2,10Penggunaan dan ACE-inhibitor untuk pengobatan krisis hipertensi telah diteliti sampai 2 dekade terakhir, Angiotensin [I mempunyai peran patogenik dalam perkembangan dan fse malignansi dan hipertensi. Sementara itu captopril sublingual telah digunakan untuk pengobatan dan krisis hipertensi. Efektifitas obat ini untuk kegawatan hipertensi hanya 65% jadi bukan merupakan pilihan utama pada kegawatan hipertensi. Keuntungan obat ini mempunyai efek untuk menset kembali autoregulasi ke tekanan yang rendah, sehingga dapat memproteksi timbulnya iskeinia akibat penurunan tekanan darah yang terlalu cepat. Obat ini juga membenikan keuntungan apabila hipertensi disertai dengan gagal jantung, akan tetapi tidak dianjurkan pada kehamilan

Hidralazin1,2

Keuntungan utama dan hidralazine adalah vasodilator langsung arteriol sehingga menurunkan tekanan darah secara cepat tanpa pengaruh pada vena. Obat ini dapat diberikan intra muskular maupun intra vena. Awitan kerja 10-30 menit dan masa kerja 2- 6 jam. Obat ni merupakan pilihan pada kegawatan hipertensi dengan kchainilan dan koiitraiiidikasi pada iskeiniajanttiiig alan diseksi aorta.Nikardipin.2,10,14Bila diberikan secara intravenous dihidropiridin calsium channel blocker menghasilkan efek yang baik, dimana dapat menurunkan tekanan darah secara progresif dengan sedikit perubahan dalam denyut jantung dan sedikit peningkatan dan kardiak output. Nikardipin adalah suatu antagonis kalsium golongan dihidropinidin yang mempunyai rangsangan yang rendah terhadap refleks simpatik. Golongan ini dapat digunakan pada pengobatan hipertensi maligna dengan komplikasi gagal ginjal. Pemberian nikardipin 2,5-15 mg perjam akan mempunyai efektifitas setara nitroprusid dengan efek samping yang ininimal. Antagonis kalsium golongan dihidropiridin yang efek kenja pendek seperti nifedipin tidak dianjurkan pada kegawatan hipertensi karena dapat menimbulkan hipotensi berat dan refleks aktifttas simpatik tinggi sehingga dapat berkembang menjadi strok atau infark miokard. Verapainil adalah golongan non dihidropinidin yang aman diberikan pada hipertensi pasca infark dan diseksi aneunisma aorta apabila penyekat beta merupakan kontraindikasi.Labetolol.2,10,15,16Kombinasi penghamhat adrenergik alfa dan beta non-kardioselektif dengan efek vasodilatasi langsung. Obat ini menurunkan resistensi vaskular perifer tanpa stimulasi pada curah jantung. F.fik antihipertensi dengan dilatasi vena sisteinik. Obat ini dapat dibenikan intra vena dengan holus dosis kecil yang dapat diulang tiap 10 menit hingga mencapai dosis maksimal 300 mg atau dapat pula diberikan dengan infus konzmniu.

Labetolol merupakan obat antihipertensi yang aman dan efektif untuk kasuskasus krisis hipertensi untuk menurunkan lekanan darah. Labetolol juga digunakan untuk mengontrol tekanan darah sctelah operasi intrakranial. Labetolol kontraindikasi pada bradikardia, blok jantung, spasme bronkus, dan gagaljantung.

Fentolainin.1,10Fentolainin adalah ohat untuk menghambat alfa adrenergik, yang sering digunakan untuk pcnatalaksanaan krisis hipertensi yang dicetuskan oleh katekolainin. Obat ini diberikan intravenous 1-5 mg bolus. Reaksinya segera sampai 15 mend. Obat ini dapat menyebabkan takidisritinia atau angina. Obat ini merupakan pilihan pengobatan krisis hipertensi pada feokromositoma, interaksi ohat dengan MAO (monoanzine-oxidase inhibitor) dan akihat penghentian klonidin yang tiba-tiba.Trimetafan Kamsilat.1,2,10Trimetafan kamsilat termasuk penyekat ganglionik (ganglionik blocking agent) yang mempunyai awitan kerja cepat tetapi masa kerja pendek. Obat ini menghambat transinisi impuls pada ganglia simpatik dan parasimpatik dengan jalan berkompetisi dengan acetilkolin pada reseptor kolinergik. Obat ini menurunkan curah jantung dengan menurunkan resistensi vaskular perifer dan pengembalian darah vena. Penggunaan obat ini hanya pada keadaan khusus seperti diseksi aneurisma aorta atau pada keadaan dimana penggunaan nitroprusid sudah tidak efektif lagi. Walaupun jarang terjadi, trimetafan kamsilat dapat menyebabkan blokade sistem saraf otonom sehingga menimbulkan reaksi yang tidak terduga seperti henti nafas.

Propanolol1Merupakan obat pilihan untuk diseksi aneurisma aorta sehingga mengurangi terjadinya robekan pada dinding pembuluh darah. Esmolol adalah penyekat beta-1 selektif kerja pendek, yang mulai efektif setelah 5 menit pemberian intravena. Bolus 500 ug/kgBB dalam 1 menit, dilanjutkan dengan 50-300 ug/kgBB /menit akan mengurangi denyut jantung pada hipertensi yang diasosiasikan dengan infark miokard, unstable angina dan tirotoksikosis.

Klonidin1,2,4Adalah antagonis alfa-2 adrenergik yang bekerja sentral. Obat ini bukan merupakan lini pertama untuk pengobatan kegawatan. hipertensi karena efek kerja baru muncul 30-60 menit setelah pemberian. Kionidmn tersedia dalam ampul 150 mg, yang dapat diberikan perinfus dalam 250 ml glukosa 5 % + 900 ug kionidin dengan inikrodrip, oleh karena efek mengantuk dan kacau tidak dianjurkan path ensefa1opoi hipertensi. Saat ini penggunaan klonidin tidak dianjurkan kembali karena mempunyai efek samping rebound hypertension.

Berbagal keadaan kegawatan hipertensi dan that antihipertensi pilihan Diseksi aorta akut.10,17-19Pengobatan antihipertensi IV harus dimulai di bagian emergensi pada semua pasien, dan secepatnya diagnosis diseksi aorta akut disangkakan. Pasien ini harus masukke ruangan intensif. Tekanan vaskular, urine output, status mental dan tanda neurogenik harus dimonitor dengan ketat.

Diseksi aneurisma aorta terjadi akibat kerusakan atau robeknya intima aorta sehingga isi aorta dapat masuk dan meinisahkan bagian intima dan adventisia. Kelainan ini dapat terjadi pada aorta asenden maupun aorta desenden dan biasanya terjadi pada usia lanjut dengan riwayat hipertensi berat. Pasien biasanya datang dengan kcluhan nyeri dada yang hehat dan mendadak, meluas ke bagian belakang dan menjalar ke daerah abdomen. Manifestasi neurologis seperti neuropati iskeinia, strok, paraplegi, atau paresis sering terjadi. Untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan foto dada, elektrokardiografi, CT-scan atau MRI dan aortografi. Tujuan pengobatan pada keadaan ini adalab mengurangi tekanan yang dapat merobek dinding pembuluh darah aorta. Penurunan tekanan darah dengan segera mencapai batas terendah yang masih dapat ditoleransi (tekanan sistolik 100-110 mmHg) dengan obat antihipertensi yang tidak meningkatakan frekwensi denyut jantung dan kontraktilitas. Esmolol dengan kombinasi dengan nitroprusid (vasodilator) merupakan obat pilihan dan sebagai altematif dapat dipakai nietoprolol, labetolol, caisium antagonis dan trimetafan.Hipertensi dengan Cerebro-Vaskular Accident (CVA)10,17,19,20,21Pada manusia yang sehat, autoregulasi serebral mempertahankan tekanan mean systeinic arterial sawar darah otak tetap konstan antara 60 dan 120 mmHg, sedang pada penderita hipertensi tekanan ini berkisar 120 sampai 160 mmHg.Pada perdarahan intra serebral penurunan tekanan darah jelas akan mencegah terjadinya perdarahan lebih lanjut. Akan tapi manfaat ini belum jelas pada perdarahan sub araknoid. Sebaliknya pada infark serebri beberapa han setelah strok terjadi penurunan aliran darah otak. OIeh karena itu pada pengobatan hipertensi dengan CVA, masih perlu dipertimbangkan antara resiko akibat tingginya tekanan darah dengan perburukan akibat iskeiniaotak akibat terlalu cepat menurunkan tekanan darah.Pengobatan diberikan apabila tekanan darah diastolik lebih dan 130 mmHg, MAP diturunkan sehanyak 20 %, atau mencapai tekanan diastolik 100-110 mmHg selama 24 jam. Obat pilihan adalah labetalol dengan infus kontinu. Nitroprusid dapat pula digunakan tetapi dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Belakangan ini antagonis kalsium khusus untuk serebral yaitu nimodipin dapat mengurangi vasospasme serebral pada perdarahan subaraknoid.Gagal jantung akut10,11,20Terjadinya gagal jantung akut akibat peninggian mendadak resistensi vaskuler sisteinik dan penurunan compliance ventrikel kin. Vasodilator seperti nitroglisenin dan nitroprusid merupakan indikasi dan dosis disesuaikan dengan keadaan klinis sampal gejala gagal jantung berkurang. ACE- inhibitor enalaprilat, urapidil,dan hidralazin dapat pula diindikasikan pada keadaan gagal jantung akut. Furoseinid dapata diberikan setelab resistensi arteriel menurun. Labetolol dan penyekat beta tidak dianjurkan karena memperburuk fungsi jantung.Infark Miokard dan Unstable angina.1,10,20Tujuan pengobatan path keadaan ini mengurangi konsumsi oksigen dan memperbaiki suplai darah. Nitrogliserin adalah pilihan utama karena akan mempbaiki aliran darah koroner dan mengurangi konsumsi oksigen miokard. Nitroprusid atau labetolol dapat juga digunakan. Penyekat beta dapat pula mengurangi konsumsi oksigen miokard.Vasodilator yang menstimulasi aktivitas refleks simpatik seperti diazoksid, hidralazin,nifedipin tidak dianj urkan.

Krisis adrenergik10,20Pada keadaan seperti feokromositoma, dosis amfetainin atau kokain herlebihan, efek dihentikannya kionidin, dan reaksi MAO (monoainine-oxidase)-inhibitor akan iuenyebabkan peninggian katekolainin. Nitroprusid merupakan -pilihan yang sama efektifnya dengan pentolainin dalam mengontrol hipertensi. Labetolol dapat pula degunakan. Penyekat beta sebaiknya tidak digunakan.Eklamsia.10,22,23Pada hipertensi berat dengan ekiamsia tekanan darah sistolik penlu dikontrol sampai 90-100 mmhg sebelum kelahiran. Pemberian hidralasin intravena merupakan obat antihipertensi pilihan bersama dengan magnesium sulfat. Sebagai altematif adalah golongan antagonis kalsium. Sedangkan ACE-inhibitor dan nitroprusid sebaiknya dihindari.

KESIMPULAN

Kejadian dan krisis hipertensi ketika peningkatan tekanan darah terjadi secara cepat dan biasanya tekanan diastolik melebihi 120-130 mmHg. Berhasil tidaknya penangan suatu krisis hipertensi adalah tenletak pada penentuan apakah pasien mendenita hypertensive emergensies atau hypertensive urgencies.

Walaupun krisis hipertensi jarang terjadi, para dokter yang bekerja di primary care akhirnya menjumpai juga hal-hal seperti ini. Untuk itu diperlukan kewaspadaan dan pengetahuan terhadap knisis hipertensi tersebut.

Kepustakaan:

1. Prodjosudjadi W, Siregar P . Kegawatan Hipertensi. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Penyakit Dalam, Jakarta; Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian limu Penyakit Dalam FK. UI, 2001: 70 -77.

2. Kaplan NM, Lieberman E.Hypertensive Crises.ln: Kaplan NM, Lieberman E, editors, Clinical Hypertension, Baltimore; William & Wilkins, 7th Ed.,1998 ; 265 - 277.

3. Jodi SL, Suwira K. [-lipertensi Gawat Darurat Dan 1-lipertensi Gawat.Dalam : Bakta TM, Suastika K, editors. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam, Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC.1999; 100 -109.

4. Herry Y,Krisis Hipertensi.Dalam.Mukhtar Z,editor. Perubahan Hemodinak dan Terapi Hipertensi dan Aspek Kardiovaskular. Jakarta;Bamboedoe. 1996:80-92

5. Zampalione B, Pascale C, Marchisio M, Paolo CP. Hypertensive Urgency and Emergencies, Prevalence and Clinical presentation, Hypertension, 1996,27:144-7.

6. Chalmers JP, Fodor JG, Ibrahim MM, et al. Hypertension Control. Report of WI-TO Expert Coinittec, Geneva, T996: 61-3.

7. Soenarta AA. Penanganan Krisis Hipertensi : Emergensi dan Urgensi. Dalam.KahgisRWM, Kalim H, Yusak M, Ratnaningsih E,et.al, editor.Diagnosis dan Tatalaksana Hipertensi, Sindrom Koroner Akut dan Gtga1 Jantung. Jakarta; Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita.2001: 30-45.

8. Vidt DG. Management of Hypertensive Emergencies andUrgencies.In.Izzo JL, Theodore L, Goodfriend, et al,editors. Hypertension Primer 2nd Ed. From the Council on High Blood Pressure Resarh American Heart Association,1998; 437-4409. Cheitlin MD, Sokolow M, Mcllroy MB. Treatment of Malignant Hypertension or Hypertensive Crises. Cheitlin INI), Sokolow M, Mcllroy MB, editors.Clinical Cardiology, 6th Ed.America;Appleton & Lange, 1993:308-310.

10. J. Varon and P. E. Marik,The Diagnosis and Management of Hypertensive Crises.Chest, July 1,2000; 118(1): 214-227

11. Verdecchia P. Management of Left Ventricular Hypertrophy.In.Grant J, editor. Management of Left Ventricular Hypertrophy.Italy, Offset Print Veneta,2001;1-8

12. G. W. Frank, J. Varon, R. F. Fromm Jr, and P. E. Marik. Diazoxide and Trimethaphan Used? Chest, January 1,2001; 119(1): 316-316.

13. Cohn, TN, Franciosa, JA, Francis, GS, et al (1982) Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: results of a Veterans Adininistration cooperative study. N Engl J Med 306,1129-1135

14. IV Nicardipine Study Group. (1991) Efficacy and safety of intravenc.us nicardipine in the control of postoperative hypertension. Chest 99,393-398

15. Muzzi, DA, Black, S, Losasso, TJ, et al (1990) Labetalol and esmolol in the control of hypertension after intracranial surgery. Anesth Analg 70,68-71

16. Sinith WB, Clifton GG, ONeill WM, Wallin ID. Antihypertensive effectiveness of intravenous labetolol in accelerated hypertension.Hypertension 5:579-583.

17. M Inikich.Dissection of the aorta: a new approach.Heart, January 1, 2003; 89(1):6-8.

18. OConnor, B, Luntley, JB (1995) Acute dissection of the thoracic aorta: esmolol is safer than and as effective as labetalol [letter]. BMJ 310,875

19. Hoshino, T, Ohmae, M, Sakai, A (1987) Spontaneous resolution of a dissection of the descending aorta after medical treatment with a beta blocker and a calcium antagonist. Br Heart J 58,82-84

20. Gobbel GT, Chan TY, Chan PH (1997) Nitric oxide- and superoxide-mediated toxicity in cerebral endothelial cells. J Pharmacol Exp Ther 282,1600-1607

21. OConnell, J, Gray, C (1994) Treating hypertension after stroke. BMJ 308,1 523-1524

22. Lucas, MJ, Leveno, KJ, Cunningham, FG (1995) A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 333,201-205

23. Magee LA, Omstein MP, Daelszen P.(1999) Management of hypertension in pregnancy. BMJ 318, 1332-6.

Sari Kepustakaan IV

09 Januari 2009