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Low Dose Low Dose Wirkungen............................................................................................................... 2

Alkohol .................................................................................................................................. 2

1. Alkoholfetopathie und Alkoholembryopathie ....................................................... 2 2. Carcinome ................................................................................................................. 4 3. Weitere somatische Störungen ................................................................................ 4 4. Die irritierenden Normbereiche der Leberenzyme ............................................... 5

Low Dose Abhängigkeit ........................................................................................................... 6

1. Alkohol .......................................................................................................................... 6 2. Benzodiazepine ............................................................................................................. 7 3. Esssucht ......................................................................................................................... 8 4. Beta-Blocker ................................................................................................................. 8 5. Antidepressiva .............................................................................................................. 8 6. Östrogene ...................................................................................................................... 8 7. Nikotin ........................................................................................................................... 9

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Zu unterscheiden ist zwischen Low-Dose Wirkung und Low-Dose Abhängigkeit

Low Dose Wirkungen

• Alkohol

• Nikotin

• Benzodiazepine

• Esssucht

Alkohol

1. Alkoholfetopathie und Alkoholembryopathie

Ausgelöst:

Durch Alkoholmengen unter 50 Gramm reinem Alkohol täglich (= unter 2 Flaschen Bier täglich) Durch einen einmaligen Rausch der Mutter (z.B. auch im Rahmen der Epsilon-Alkoholabhängigkeit nach Jellinek Durch „normales“ Gesellschaftstrinken (Beta-Alkoholabhängigkeit nach Jellinek)

„Normales“ Problemtrinken (Alpha-Alkoholabhängigkeit nach Jellinek) Die zwei letztgenannten Formen würden nach ICD und DSM als Alkoholmissbrauch (im Gegensatz zur Alkoholabhängigkeit) definiert werden.

Zeichen:

Minimale Cerebrale Dysfunktion (MCD) als unspezifische motorische und psychosoziale Teilleistungsstörungen Hirnleistungsstörungen Sprachentwicklungsstörungen Defizite des logischen Denkens Hyperaktivität Morphologische Veränderungen

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Quelle: Dt. Ärzteblatt 88, Heft 41, 10.10.1991 Autor: Prof. Dr. Hermann Löser

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2. Carcinome

Schon ab 25 Gramm reinem Alkohol täglich vermehrte Larinx und Pharynx-Carcinome bis zur 21fachen Steigerung der Inzidenz bei 100 Gramm Alkohol täglich. Also keine Schwelle. Bei Japanern ist das Colon-Carcinomrisiko bei Alkoholtrinkern um 4,38 Mal höher als bei Alkohol-Nichttrinkern. Vermehrt Neuroblastome bei Neugeborenen 3. Weitere somatische Störungen Der normale Alkoholkonsum ist statistisch verantwortlich für Erektile Dysfunktionen

Konzeptionshemmung Schon 5 Drinks pro Woche (1 Drink = ein kleines Glas Wein als Referenzgröße) verringerte die Chance, schwanger zu werden im Vergleich zu abstinenten Frauen um 40%. Bei höherem Alkoholkonsum sogar um 65% (Brit. Med. J. 317 (1998) 505-510

Vegetative Störungen (feuchte Hände, Fußpilz)

Lakunäre Infarkte Gicht

Erhöhte Blutfette Alkoholabstinenz senkt Cholesterin (Cholesterinfreie Diät senkt LDL-Cholesterin um 10%, alkoholfreie Diät senkt das Cholesterin um 30%)

Übergewicht:Der kalorische Effekt des normalen Alkoholtrinkens ist bei Männern in Deutschland die Hauptursache von Übergewicht. Allerdings wird dieser Effekt durch Zigarettenrauchen kompensiert; bzw. durch die Magen/Darmstörungen des schweren Alkoholismus. Normalerweise wird ein Teil des kalorischen Überschusses durch die nutritive Thermogenese verbrannt. Das wird durch die toxischen Effekte des Alkohols auf die Lipase verhindert. Alkoholhochdruck: Der Effekt des normalen Alkoholtrinkens ist bei Männern in Deutschland die Hauptursache von Schlaganfällen durch Alkoholhochdruck. Die Pathophysiologie das Alkoholhochdrucks ist:

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Zunächst der Leberschaden, wodurch es durch vermehrte Alkoholabbaustoffe (Acetaldehyd und Butanol und Propandiol) zur Schädigung der Insulinrezeptoren kommt. Dadurch entsteht eine Hyperinsulinämie. Die Hyperinsulinämie macht eine vermehrte Na-Resorption und erhöhten Sympathikotonus

Auch die Türken in Deutschland haben bei zunehmendem Körpergewicht einen erhöhten Blutdruck. Aber immer 10mmHG unter den Deutschen, weil sie weniger Alkohol (oder gar keinen) trinken. Die behauptete kardioprotektive Wirkung von Alkohol bezieht sich auf das Cholesterin, das tatsächlich in den unteren Bereichen der Gamma-GT sinkt, aber dafür in den auch schon heute für pathologisch angesehenen Bereichen der Gamma-GT wieder ansteigt. Diabetes II: Nicht der kalorische Effekt des Alkohols ist der Hauptverursacher des Diabetes II sondern der toxische Effekt des Alkohols. Aus der Leber vermehrt entstehendes Acetaldehyd und Butanol und Propandiol schädigt die Insulinrezeptoren; deshalb muss mehr Insulin ausgeschüttet werden, was im Laufe der Zeit zur Erschöpfung der Insulinproduktion führt. Bei Adipositas mit normalen Leberwerten besteht keine Hyperinsulinämie. Raucher und Nichtraucher haben für dieselbe Transferasensumme denselben Grad von Hyperinsulinämie, aber die Raucher sind schlanker, weil das Nikotin die Wirkung des Insulins auf die Fettspeicherung hemmt. Darum bleibt bei einem starken Trinker und gleichzeitig starkem Raucher oft nur der Bierbauch ohne weitere Fettablagerung im Körper. Daher sind die zuckerreduzierte Diätweine und Diätbiere bei Diabetikern so problematisch wie für einen Alkoholiker der Rat, keine „scharfen Sachen“ mehr zu trinken. Die Mongolische Rasse und die Indianer haben eine genetische Schwäche in der Acetaldehyddehydrogenase und damit eine Schwäche in der Verstoffwechselung des Alkohols. Die mongolische Rasse sei am anfälligsten für Diabetes II, aber nur bei westlichem Lebensstil, d.h. bei vermehrtem Alkoholkonsum.

Primäre Therapie bei Diabetes II: Alkoholabstinenz

4. Die irritierenden Normbereiche der Leberenzyme Die Normwerte der Leberenzyme und die Normwerte der Blutfette sind falsch definiert und wurden gewonnen aus einer alkoholisierten Bevölkerung. Die Gamma-GT ist nur normal bis zu 10mU; darüber erhöhen sich insbesondere in dem Bereich bis zur Obergrenze der bisherigen Normwerte folgende Werte:

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• Das Plasma-Insulin bei Glukosetoleranztesten ist deutlich erhöht in den oberen, bisher gültigen Normbereichen der Leberenzyme.

• Die oberen „normalen“ Werte der Gamma-GT sind nicht normal, da sie mit

einem erhöhten Blutdruck korrelieren. (Vermehrte Na+Resorption durch Hyperinsulinismus)

• Die Ruhe-Pulsrate ist erhöht schon innerhalb der bisher für normal geltenden

Bereiche der Gamma-GT. (Sympaticotone Wirkung des Hyperinsulinismus)

• Die Höhe der Triglyceride korreliert eindeutig mit Körpergewicht und der Höhe der Gamma-GT auch schon innerhalb des bisherigen Normbereichs.

• Das Ansteigen der Blutcholesterinwerte ist korreliert mit dem Ansteigen der

Leberenzymwerte in dem oberen, bisher gültigen Normabereich. Bei Alkoholentzug sinkt auch immer das Cholesterin.

Es stimmt also nicht, das man 40-60 Gramm Alkohol täglich als unbedenklich ansehen könnte.

Low Dose Abhängigkeit Die Situation des Konsumenten bleibt äußerlich stabil, er ruiniert sich nicht, aber er ist abhängig und unglücklich. Die Lebensfunktionen und Beziehungen sind reduziert und die Klienten neigen zu Depressionen, Labilität, Angst und Zwangsvorstellungen. Meist merkt der betreffende Mensch nicht, was er sich antut; aber über die Jahre summiert sich ein Lerndefizit im Umgang mit der sozialen Umgebung. (Hier die Geschichte mit der Frau aus der AA, die nur einen Cognac gelegentlich trank)

1. Alkohol Die häufigste Form des Niedrig-Dosis-Abhängigkeit ist das tägliche Trinken einer „normalen“, d.h. sozial verträglichen Alkoholmenge. Bei der Hochdosisabhängigkeit von Alkohol wird zwischen 3 und 5 % der Bevölkerung geschätzt. Bei der Niedrigdosisabhängigkeit geht man von bis zu 50 % der Bevölkerung aus. Fast täglichen Alkoholkonsum haben 9 von 10 Männern. Jeder Deutsche über 15 Jahre trinkt durchschnittlich 33 Gramm reinen Alkohol. Jeder deutsche Mann trinkt im Durchschnitt täglich 50 Gramm reinen Alkohol. Bezüglich der Low Dose Abhängigkeit gibt es sehr wohl Meinungen, dass Entzugs-erscheinungen und Dosissteigerung bei einer Sucht nicht notwendigerweise auftreten müssen und daher nicht zur Definition von „Sucht“ gehören.Auch scheinen

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Entzugserscheinungen in den wenigsten Fällen der Grund für den Rückfall zu sein (Alexander, Schweighöfer 1988 / S.155)

2. Benzodiazepine Unter "Low Dose Dependency " wird verstanden, dass ein Teil der Dauereinnehmer von Benzodiazepinen (=BZD) den einmal empfohlenen therapeutischen Richtdosisbereich zwar niemals überschreiten. Sie können aber diese Dosis nicht absetzen oder komplikationslos reduzieren, weil die durch einen toleranzbedingten Rebound-Effekt verursachten Entzugssymptome zur Kompensation mit der eingespielten Dosis zwingen. In der ambulanten Therapie hat sich der Arzt damit auf einen Teufelskreis eingelassen, der oft nur -wenn überhaupt- durch einen stationären Entzug zu unterbrechen ist. Die Entzugssymptome sind eigentlich die selben wegen derer die BZP gegeben wurden: - Ängstlichkeit bis hin zu Panikattacken - reizbare Dysphorie - Schlaflosigkeit - Lethargie - Konzentrationsstörungen - die ganze Palette neurasthenisch-psychovegetativer Symptome Unter regelmäßiger Niederdosiseinnahme (Äquivalenzdosis Valium 10 mg) entwickeln mindestens 25% aller Patienten bereits nach 4 Monaten bei abrupten Absetzen aber auch bei moderatem Ausschleichen diese Entzugssymptomatik. Nach einem Jahr Gebrach von Benzodiazepinen sind es schon 80%. Die Entzugssymptome dürfen wegen ihrer Ähnlichkeit im Erscheinungsbild nicht mit den ursprünglich behandelten Symptomen verwechselt werden. Nach mehrjähriger Einnahmedauer von BZD hat man bei plötzlicher Therapieunterbrechung so gut wie immer mit Entzugssymptomen zu rechnen, wobei Gewöhnung an andere Hypnosedtiva ein erhöhtes Risiko bedeuten (von der WHO werden ja Alkohol, Tranquilantien und Schlafmittel nicht umsonst zu einer Gruppe zusammen gefasst). Der Entzug bei hohen Dosen unterscheidet sich in vielen Fällen weder qualitativ noch quantitativ vom Entzug mit niedrigen Dosen. Die mit unterschiedlicher Latenzzeit anschwellende Symptomatik erreicht zwischen dem 3. und 7. Entzugstag den stärksten Ausprägungsgrad, wobei keine Korrespondenz zur Halbwertszeit der Substanz vorliegen muss. Die Entzugssymptome klingen oft erst nach wellenförmigem Verlauf nach mehreren Wochen und Monaten ab. Bei einem persönlich beobachteten Fall sistierten Konzentrationsstörungen, leichte Störbarkeit und Verwirrbarkeit und angedeutete Derealisationsphänomene erst nach einem dreiviertel Jahr. Die Störungen der sensorischen Perzeption, Depersonalisations- und Derealisationsphänomene sowie eine Mischung von Aufmerksamkeits,- Konzentrations- und Antriebsstörungen treten selbst bei langsamem Ausschleichen auf.

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3. Esssucht Es ist ein Unterschied zwischen Jemand der ein paar Pfunde zuviel auf die Waage bringt und einem Menschen, der esssüchtig ist. Immer wenn jemand dicker ist, als es seiner Konstitution entspricht, muss er sich fragen, ob das nicht daran liegen kann, dass seine Haltung dem Leben gegenüber nicht in Ordnung ist. Sattsein heißt: ich bin jetzt zufrieden, ich habe ein Ja zum Leben, das Leben macht vom Grundsätzlichen her keine Angst.

4. Beta-Blocker Beta-Blocker haben eine psychotrope, euphorisierende Wirkung und werden insbesondere von Menschen mit somotoformen Störung abhängig eingenommen. Hier spielt auch oft die Dynamik des Medikaments als Übergangsobjektes eine Rolle, dem eine große Macht zugesprochen wird, Sicherheit im Leben zu vermitteln.

5. Antidepressiva Antidepressiva werden oft von Menschen der Angststörung mit einer deutlichen Depression verbunden war und die deshalb mit Antidepressiva behandelt worden waren, im Sinne eines Übergansobjektes abhängig gebraucht. Die Medikamente werden dann manches Mal über Jahre hinweg weiter genommen, was pharmakologische wenig Sinn ergibt, da Antidepressiva nicht zur Prophylaxe einer Depression dienen. Im Gegenteil, sie verhindern, dass der Patient seinen depressiogenen Lebensstil infrage stellen kann. In diesem Sinne werden auch Homöopathika oder Phytotherapeutika abgehängig gebraucht (Johanniskrautpräparate oder Rescue-Tropfen). Manches Mal werden diese Medikamente gar nicht mehr eingenommen, sondern es reicht, wenn sie im Hause sind oder in der Handtasche oder im Handschuhfach gewusst werden. Eine Entzugssymptomatik der SSRI kann bei Menschen mit somatoformen diagnostisch Schwierigkeiten machen: das Erleben von Blitzen im Kopf. Dies ist eine Entzugssymptomatik, die den SRRI eigen ist. Das darf nicht verwechselt werden mit einer verstärkten Mitteilung von somatoform verarbeiteten Symptomen.

6. Östrogene Von den im Qualitätszirkel anwesenden Kollegen und Kolleginnen schienen jeder Patientinnen zu kennen, bei denen sie sich schon gefragt hatten, ob die kontinuierliche Einnahme von Östrogenen gegen Menopausenbeschwerden bis über das 60zigste Lebensjahr hinaus der richtige Umgang mit den Menopausenbeschwerden sei.

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Es konnte keine einheitliche Meinung hergestellt werden, wann Menopausen-beschwerden als somatoform verarbeitet und daher eher einer Psychotherapie zugeführt werden sollten, und wann die Beschwerden als so massiv eingeschätzt werden sollten, dass eine Östrogentherapie vorübergehend durchgeführt werden sollte. Und dann tauchte die Frage auf, was mit „vorübergehend“ gemeint sein könnte und ob das Problem damit nur zeitlich verschoben würde.

7. Nikotin Wenn zu beobachten ist, dass Raucher, die nur wenige Zigaretten am Tag oder sogar nur situativ rauchen, dies aber mit kognitiven Leugnungssystemen bezüglich der eigenen Gesundheitsgefährdung und der Gefährdung der Gesundheit anderer tun, dann kann man davon ausgehen, dass auch dieses Low-Dose-Rauchen in einer abhängigen Weise geschieht. Interessant ist es dabei zu beobachten, dass Low-Dose-Raucher bereit sind, eigene moralische Kriterien zu unterschreiten. Sie würden in anderen sozialen Situationen niemals anderen Menschen das zuzumuten (Verstinken der Kleidung anderer, Geruchsbelästigung, potentielle Gesundheitsgefährdung), was sie anderen in der Rauchsituation antun.

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Low Dose Alkoholismus Leberenzyme Tabellen

Quelle: Versicherungsmedizin 42, Heft Nr. 5 1.10.1990 S. 132 – 142 Kornhuber, Backhaus

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