KERUSAKAN TULANGKehilangan tulang alveolar adalah salah satu yang paling penting dan ciri-ciri yang nyata dari penyakit periodontal. Kepadatan dan tinggi tulang alveolar dipertahankan oleh keseimbangan, diatur oleh pengaruh sistemik dan lokal diantara pembentukan tulang dan resopsi tulang. Ketika resopsi melebihi pembentukan tulang, tinggi tulang, kepadatan, atau keduanya berkurang. Variasi terlihat dalam pola kehilangan tulang diantara individu dan lokasi yang berbeda di mulut yang sama bahkan pada aspek yang berbeda dari gigi yang sama.FAKTOR-FAKTOR PENENTU MORFOLOGI TULANG DALAM PENYAKIT PERIODONTAL

1. Variasi normal dalam tulang alveolar. Berbagai variasi anatomi yang mempengaruhi pola destruktif tulang pada penyakit periodontal. Ketebalan, lebar, dan puncak angulasi dari septa interdental, ketebalan dari permukaan dan lingual alveolar, kehadiran dari penetrasi dan dehisensi dengan permukaan gigi yang lain, akar dan anatomi atap pulpa dan posisi akar dalam tulang alveolar.

2. Eksotosis. Ini adalah outhgrowth dari tulang dari ukuran variasi dan bentuk. Mereka dapat muncul sebagai nodul kecil, nodul luas, ridge yang tajam, seperti lonjakan proyeksi, atau kombinasi dari semuanya.3. Trauma oklusi. Trauma oklusi dapat menjadi faktor penentu bentuk dan dimensi dari perubahan bentuk tulang. Ini dapat dikarenakan bahan pengetas dari servikal margin dari tulang alveolar atau perubahan morfologi dari kerusakan angular tulang dan yang menahan tulang.

4. Yang memperkuat pembentukan tulang. Pembentukan tulang kadang-kadang terjadi dalam usaha menopang tulang trabekula yang lemah karena resopsi. Ketika itu terjadi dalam rahang, itu disebut pembentukan tulang yang memperkuat pusat. Ketika ini terjadi dalam permukaan eksternal, ini disebut memperkuat pembentukan tulang perifer. Terbaru, dapat memnyebabkan tonjolan kontur tulang, disebut lipping, yang kadang-kadang disertai pembentukan kawah tulang dan kerusakan angular tulang.5. Impaksi makanan. Kerusakan tulang interdental sering terjadi dimana kontak proksimal tidak normal atau tidak ada. Tekanan dari impaksi makanan berkontribusi terhadap inverted susunan tulang.6. Periodontitis agresif. Vertikal atau pola angular dari kerusakan tulang alveolar ditemukan disekitar molar pertama dalam penyakit periodontal agresif.

ETIOLOGY DARI KEHILANGAN TULANG

Variasi penyebab dari kehilangan tulang:

I. Ekstesi dari inflamasi gingiva

II. Trauma oklusi

III. Gangguan sistemik

I. Ekstensi dari inflamasi gingiva

Penyebab utama dari kerusakan tulang dalam penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi dari margin gingiva ke dalam jaringan jaringan periodontal. Invasi inflamasi dari permukaan tulang dan awal kehilangan tulang adalah tanda peralihan dari gingivitis ke periodontitis.Histopatologi. Interproksimal, inflamasi gingiva menyebar ke kehilangan jaringan konektif disekitar pembuluh darah, melalui serat dan masuk ke tulang melalui saluran pembuluh dari perforasi crest septum interdental. Inflamasi kadang-kadang dapat menyebar langsung dari gingiva ke ligamen periodontal dan dari sana ke setptum interdental.Fasial dan lingual, inflamasi dari gingiva menyebar sepanjang permukaan luar periosteal dari tulang dan penetrasi ke dalam sumsum melalui saluran pembuluh di korteks luar. Gingiva dan serabut transeptal sementara dirusak. Setelah inflamasi mencapai tulang, ini menyebar ke dalam marrow spaces dan menggantikan sumsum dengan leukosit dan cairan eksudat, pembuluh darah baru dan polieferasi fibroblas. Permukaan tulang dilapisi dengan osteoklas multinukleus dan howships lacunae.

Dalam marrow spaces, proses resopsi dari dalam, menyebabkan penipisan di sekeliling tulang trabekula dan perlekatan marrow spaces. Hal ini menyebabkan, kerusakan dari tulang dan penurunan tinggi tulang.

Radius tindakan. Garant dan Cho pertama kali mengemukakan bahwa stimulator resopsi tulang dihasilkan oleh plak mikroba memiliki keterbatasan radius tindakan. Page dan Schroeder mengemukakan jarak efektivitas dalam 1,5 sampai 2,5 mm dimana palk mikroba dapat menyebabkan kerusakan tulang. Waerhaug mengaplikasikan prinsip ini pada peridionsium manusia dengan membuat ukuran pada radiografi, bagian histologi dan ekstraksi gigi untuk menentukan jarak diantara plak mikroba dan permukaan tulang. Waerhaug menunjukkan bahwa tepi tulang tidak pernah terlekat lebih dekat dari 0,5 mm ke plak dan tidak melewati 1,5- 2,5 mm dari plak.

Mekanisme dari kerusakan tulang. Resopsi tulang terjadi dalam kedua osteoblas dan osteoclasts. Stimulator dari resopsi tulang adalah IL-1, IL-6, PTH, PTHrP, PGE2, RANK, RANKLdan vitamin D. Inhibitor dari resopsi tulang adalah IFN-, osteoprotegrin (OFG), calcitonin, estrogen dan androgen.sistemik dan faltor resorbing tulang lokal mendesak pengaruh mereka dengan menstimulasi osteoblas dan osteoblas ini diliputi regulasi dari fungsi osteoclast di beberapa tingkatan. Osteolas distimulasi oleh faktor tersebut memediasi respon mereka melalui serangkaian sistem pembawa intraseluler sekuder. Satu jalur meliputi siklus AMP dan yang kedua meliputi pospolipid membran dan potein kinase C. Kedua mekanisme distimulasi oleh PGE2, prostacyclin (PGI2)dan thrombin. Menurut Hausmann, Berikut ini adalah jalur yang mungkin dari kehilangan tulang dalam penyakit periodontal:

1. Aksi langsung dari produksi plak pada sel-selpreginitor tulang menginduksi diferensiasi darisel-sel ke dalam osteoclast.2. Aksi langsung produksi plak di dalam tulang, merusaknya melaluimekanisme nonseluler

3. Produksi plak menstimulasi sel gingiva, yang menyebabkan merek a melepaskan mediator, yang pada akhirnya menyebabkan pregnitor tulang untuk berdiferensiasi kedalam osteoclast.4. Produksi plak menyebabbkan sel gingiva melepaskan agenyang bereaksi sebagai kofaktor dalam resopsi tulangRangkaian proses resopsi tulang:

1. Formasi dari osteoklas : Osteoklas adalah sel multinukleus dari ukuran 50- 100m dihasilkan dari sirkulasi darah sel monosit.

2. Osteoblast- Osteoclast coupling : Perkembangan dari osteoklas dikontrol oleh sel stromal melalui RANK/ RANKL/OPG axis, RANK diafktifkan melalui ligad RANK. RANK dihasilkan dari osteoblas/ sel stroma. Berdasarkan ikatan RANK, terjadinya pengaktifan dari osteoklas yang kemudian memegang peranan penting resopsi tulang. Aksi Osteoprotegrin (OPG) dapat larut pemikat dariRANK kemudian mencegah osteoclastogenesis.3. Perlekatan dari osteoklas ke permukaan mineralisasi dari tulang. Bagian dari sel dalam kontak

4. dari lingkungan sealed acid melalui aksi proton-pump,, yang mengalami deminiralisasi tulang dan 5. Kerusakan dari matriks organik yang terekspos komponen asam amino.Osteoblas juga mendorong mengeluarkan procollagenase dan aktivitator plasminogen yang menghasilkan plasmin dari plasminogen dan aktivasi procollagenase untuk menghilangkan lapisan permukaan kolagen nonmineralisasi.6. Dari mineral ion dan asam amino dengan osteoclast.II. Trauma oklusiTrauma oklusi dapat menyebabkan kerusakan tulang walaupun tidak ada inflamasi, Tanpa adanya inflamasi, perubahan yang disebabkan oleh trauma oklusi bervariasi dari meningkatnya tekanan dan tegangan dari ligamen periodontal dan meningkatnya osteoklas dari tulang alveolar, ke nekrosis dari tulang dan struktur gigi. Perubahan reversibel karena dapat diperbaiki apabila tekanan yang salah dihilangkan. Tetapi trauma yang terus menerus dari hasil oklusi dalam berbentuk corong melebarnya bagian crestal ligamnet periodontal, dengan resopsi tulang yang berdekatan. Perubahan ini, yang dapat menyebabkan puncak tulang dapat membentuk sudut, menunjukkan adaptasi dari jaringan periodontal ditujukan untuk bantalan tekanan oklusal, tetapi kondisi tulang yang berubah dapat memperlemah dukungan gigi dan menyebabkan gigi mobiliti. Ketika diikuti inflamasi, trauma dari oklusi mempengaruhi kerusakan tulang disebabkan oleh pembengkakan karena pola tulang yang tidak sesuai.

III. Penyakit sistemik

Kehilangan tulang peridontal dapat juga terjadi dalam gangguan skletal umum seperti hyperparathyroidism, leukimia atau langerhans cell histiocytosis. Konsep faktor tulang dikemukakan oleh Irvung Glickman sejak tahun 1950. Kosep ini menuntun klinikal untuk menentukan prognsis dan diagnosis dari penyakit periodontal berdasarkan respon tulang alveolar terhadap faklor luka lokal. Pengaruh regulasi sistemik pada respon tulang alveolar disebut sebagai faktor tulang pada penyakit periodontal. Efek kerusakan tulang dari inflamasi dan trama dari oklusi bervariasi sesuai status dari faktor tulang individual. Ini ringan terhadap orang sehat dengan adanya faktor tulang yang positif.