kelompok 2 .ppt
TRANSCRIPT
IBU DORA YANG KHAWATIR
OLEH : KELOMPOK II
NAMA NIM JABATANRoky Ariyanto 405080061 KETUAMelly Susanti 405080008 SEKRETARISJohan Yap 405080063 PENULISYuliana Herawati 405070048 ANGGOTARizaldy N Tandiari 405080005 ANGGOTAGrace Maria Kaunang 405080006 ANGGOTAJessica Stephanie 405080007 ANGGOTAAnita Ongkowidjojo 405080030 ANGGOTARevie Rendita 405080031 ANGGOTAMeida Astriani 405080062 ANGGOTAHendry Barka P 405080064 ANGGOTAEva Luchinta 405080210 ANGGOTA
Fasilitator : dr. Hendra Sutardi
Pemicu 1
Ibu Dora yang Khawatir
Ibu Dora sangat mengkhawatirkan anaknya Tora, karena ada benjolan di daerah lipat paha kanan, agak merah, bengkak, nyeri, dan bernanah, walaupun sudar diberikan antibiotika dan penghilang bengkak. Hasil pemeriksaan dokter ditemukan abses di daerah inguinal dextra, dan disarankan melakukan pemeriksaan laboratorium dari abses.Apa yang dapat dipelajari dari kejadian ini?
Definisi
Macam–Macam Sel
Penyebab
Tanda
Patofisiologi
KomplikasiKronologisPenyembuhan
Flora Normal
Pembagian
Abses
Penyebab PemeriksaanPenunjang
Pengobatan
Indikasi Efek SampingFarmakokinetikFarmakodinamik
Learning Objective
Definisi, macam, penyebab, tanda radang Mengetahui pembagian radang Menjelaskan patofisiologi radang Menjelaskan kronologi penyembuhan radang Memahami macam-macam flora normal Mengetahui komplikasi akibat radang Memahami penyebab abses Menjelaskan pemeriksaan penunjang Mengetahui proses farmakokinetik dan
farmakodinamik, indikasi, efek samping antimikroba
Pembahasan LO
LO 1 : Definisi, Macam-Macam Sel, Penyebab, Tanda Radang
Peradangan Reaksi lokal pada vaskular dan unsur – unsur
pendukung jaringan terhadap cedera yang mengakibatkan pembentukan eksudat kaya protein
Respon protektif sitem imun nonspesifik yang bekerja untuk melokalisasi, menetralisasi, atau menghancurkan agen pencedera dalam persiapan untuk proses penyembuhan
Sel-Sel Radang
Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag): Leukosit polimorfonukleus (netrofil, eosinofil, basofil)
netrofil: utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat anti, mempererat kontak leukosit-bakteri. Merupakan pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan dalam jumlah yang besar. Tidak berdaya pada kuman-kuman
tertentu seperti tuberculosis eosinofil: jumlahnya bertambah dalam keadaan
alergi, asthma, hipersensitif terhadap kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil
Sel-Sel Radang
Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag) Dalam darah: monosit (sebagian juga dari jaringan) Dalam jaringan: makrofag, histiosit, sel kuprrer, sel
retikuendotel, sel datia. Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati,
daya fagosit sangat besar sehingga darah yang melalui hati steril
Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening, sumsum tulang dan limpa.
Sel-Sel Radang
Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada keadaan-keadaan tertentu: Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan protoplasma
Sel-Sel Radang
Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zat anti), Meningkat pada radang menahun.
Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin yang berfungsi sebagai zat anti.
Tanda-tanda Radang :
Makroskopik Warna merah (rubor): terjadi karena jaringan yang meradang
mengandung banyak darah akibat kapiler-kapilernya melebar Panas (kalor): akibat sirkulasi darah yang meningkat. Tumor: disebabkan sebagian oleh hiperemi dan sebagian besar
oleh eksudat yang terjadi pada radang. Dolor (nyeri): pengaruh zat pada ujung saraf perasa yang
dilepaskan oleh sel yang cedera, zat ini mungkin histamin. Bisa disebabkan oleh tekanan yang meninggi dalam jaringan akibar terhadinya eksudat.
Fungsio Laesa (Perubahan Fungsi)Cara bagaimana fungsi jaringan yang meradang itu terganggu tidak dipahami secara terperinci.
Tanda Radang
Mikroskopik: Vasodilatasi Emigrasi leukosit Eksudasi
Etiologi Radang
BENDA FISIK: Benda traumatik: jarum, pisau, kapak, tombak, panah, hewan
buas (gigi, cakar) Suhu: tinggi, rendah Listrik: voltase tinggi Radiasi: sinar x, nuklirBAHAN KIMIAWI YANG KOROSIF /TOKSIK: HNO3, H2SO4, toksin (bisa ular, rabies, kalajengking)AGEN INFEKTIF: Bakteri/kuman/basil: gol. Coccus, virus, ricketsia, klamidia,
mikobakterium, parasit, jamur
LO 2 : Pembagian Radang Cepat / lambat
radang akut sembuh tanpa jaringan parut radang kronik sembuh dengan jaringan parut
Macam eksudat: serosa bulla (vesikel besar di kulit) purulenta abses (nanah rongga tertutup) kataralis rhinitis fibrinosa pleuritis pseudomembranosa dipteri hemoragik DBD
Etiologi: Spesifik (jar granulasi spesifik) TBC Non spesifik
Macam-Macam Radang
R.akut leukosit neutrofil ( mikrofag ) R. kronik limfosit Sel makrofag merupakan pertahanan kedua
krn daya khemotaksisna < dari leukosit, kadar dalam darah < dari leukosit. Kecuali pada infeksi virus, tuberkulosis.
Perbedaan RadangAkut Kronik
Agen Penyebab Pathogens (jaringan yang cedera)
Inflamasi akut yang persisten, benda asing yang persisten, atau reaksi autoimun
Sel radang yang terlibat Neutrophils, mononuclear cells (monocytes, macrophages)
Mononuclear cells (monocytes, macrophages, lymphocytes, plasma cells),
fibroblasts
Mediator Utama Vasoactive amines, eicosanoids
IFN-γ and other cytokines, growth factors, reactive oxygen species, hydrolytic enzymes
Onset Immediate Delayed
Durasi Few days Up to many months, or years
Hasil Resolution, abscess formation, chronic
inflammation
Tissue destruction, fibrosis
LO 3: Patofisiologi Peradangan Arteri – kapiler bervasodilatasi dan pe↑ permeabilitas kapiler. Arteri dan kapiler vasodilatasi memerah, me↑ alirah darah Permeabilitas kapiler meningkat cairan dapat meninggalkan
kapiler ke jaringan edema. Larutan koloid (mol protein, albumin, globulin, dan fibrinogen) dapat
meninggalkan kapiler ke jaringan tek. Osmotik kapiler me↓ menghalangi cairan utk kembali ke kapiler (tapi dapat ke pembuluh limfe) cairan jaringan ↑ protein > normal : eksudat
Kapiler ↓ kadar plasma aliran stasis khemotaksis leukosit sel2 leukosit melekat pada endotel pembuluh gerakan ameboid menyusup antara sel endotel, kemudian keluar (emigrasi) memfagosit kuman, tapi terkadang ada kuman yang tidak bisa langsung difagosit, tetapi leukosit bisa melekat dan memfagosit kuman tersebut karena ada zat yang disebut opsonin.
Proses Peradangan
JEJAS
reaksi seluler dan reaksi vaskuler
eksudat radang akut
Stimulus segera dimusnahkan dimusnahkan
Stimulus tidak segera
Tidak ada nekrosis/ nekrosis minimal
Nekrosis sel
Revolusi eksudatEksudat diorganisasi
Jaringan asal sel
jaringan
Pemilihan ke struktur normal
Jaringan parut
Stabil/sel labil Sel permanen
Kerangka utuh
Kerangka rusak
jaringanJaringan parut
regenerasi
LO 4 : Proses Penyembuhan
LO 5: Flora normal Mikro flora normal itu adalah sekumpulan
mikroorganisme yang hidup pada kulit dan selaput lendir (mukosa) pada manusia normal dan sehat.
Mikro flora normal pada kulit ini dapat di bagi menjadi :
Flora Tetap (Resident Flora):Mikroorganisme biasanya ditemukan pada bagian tubuh tertentu.
Flora Sementara (Transient Flora):Mikroba ini tidak menimbulkan penyakit dan tidak hidup secara menetap / berpindah-pindah.
LO 5 : Flora normal Peran flora normal :
Mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Mencegah penyakit akibat gangguan bakteri. Secara tetap terdapatpada permukaan tubuh. Beberapa anggota flora tetap di saluran pencernaan
mensintesis vitamin K dan penyerapan berbagai zat makanan.
Flora normal ini juga dapat menimbulkan penyakit pada manusia yaitu pada kondisi tertentu ketika kekebalan tubuh menurun.
Faktor-faktor yang berperan menghilangkan flora sementara pada kulit adalah pH rendah, asam lemak pada sekresi sebasea
Dengan jalan menggosok-gosoknya dengan sabun yang mengandung heksaklorofen atau desinfektan.
Contoh Flora Normal
Flora Transien Organisme aerobik yang membentuk spora Streptococcus Neisseria Basil negatif-Gram yang berasal dari
daerah intertriginosa dapat menjadi flora transien ditempat lain.
Flora Residen Micrococcaceae Corynebacterium acnes Aerobic diphteroids
Micrococcaceae MicrococcusStaphylococcusSarcina
LO 6 : Komplikasi Radang Proud flesh jaringan parut yang menonjol diatas permukaan
luka Keloid jaringan parut yang meluas, melebihi batas luka asli Kontraktur luka yang luas menyebabkan terbentuknya parut
disekeliling struktur tubular seperti tubafalopi atau ureter Pita fibrosa seperti jaring laba-laba dan dapat membentuk
permukaan serosa di dalam rongga peritonium jika eksudat tidak dibersihkan secara benar dan dapat mengakibatkan obstruksi usus
Dehiscence terbukanya luka pembedahan Eviserasi pecah hingga terbuka luka pada abdomen disertai
keluarnya usus
LO 7 : Penyebab Abses Abses adalah terjadinya pengumpulan eksudat purulen yang
terjebak di dalam rongga di bawah kulit. Penyebab : Ketika mikroorganisme masuk ke dalam jaringan yang
sehat, maka akan terjadi infeksi. sebagian sel mati jaringan yang sehat itu mati, dan hancur meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi.
Kondisi ini memicu sel-sel darah putih yang berfungsi melawan infeksi masuk ke dalam rongga tersebut, memerangi bakteri, dan kemudian mati. Sel darah putih yang mati itulah yang membentuk cairan nanah, yang mengisi rongga tersebut.
LO 7 : Penyebab Abses
Bakteri : Staphylococcus Spp, Escherichia Coli, β-Hemolytik Streptococcus Spp, Pseudomonas, Mycobacteria, Pasteurella multocida, Actinomycetes
LO 8 : Pemeriksaan Penunjang Cara pengambilan sampel:
Mengambil sampel dengan menggunakan alat yang steril (swab).
Penyimpanan : Setelah mendapatkan sampel, di simpan pada media
persemaian (brain heart infus) atau memakai media transport (stuart).
Pengiriman : Setelah mendapatkan sampel, segera mengirimkan sampel
tersebut ke laboratorium, karena sampel yang baik ketika masih segar.
Hasil pemeriksaan yang diharapkan: Hasil yang didapat dari swab diperiksa secara mikroskopik
(pewarnaan Gram), jika didapatkan kuman staphylococcus, dibiak dengan biakan yang sederhana. Tetapi jika didapatkan kuman streptococcus dibiak dengan biakan diperkaya (agar darah).
LO 9 : Proses farmakokinetik dan farmakodinamik, indikasi, efek samping antimikroba Indikasi penggunaan AM:
Gambaran klinik penyakit infeksi, yakni efek karena adanya mikroba dalam tubuh hospes dan bukan berdasar atas kehadiran mikroba semata-mata
Efek terapi AM pada penyakit infeksi diperoleh hanya sebagai akibat kerja AM terhadap biomekanisme mikroba bukan tubuh hospes
AM bukan obat penyembuh tetapi hanyalah untuk memperpendek waktu sembuh tubuh hospes dari infeksi
Konsep Farmakokinetik dan Farmakodinamik: Farmakokinetik dan farmakodinaik sangat
menentukan keberhasilan pengobatan dengan AM. Terdapat 2 pola bunuh dalam aplikasi klinik yang perlu dipahami: Concentration dependent killing (daya bunuh
bergantung pada kadar obat) Time dependent killing (daya bunuh bergantung pada
lamanya kadar dipertahankan)
Efek Samping Penggunaan AM Reaksi alergi, dapat ditimbulkan oleh semua
antibiotik dengan melibatkan sistem imun tubuh
Reaksi idiosinkrasi, reaksi yang abnormal yang diturunkan secara genetik terhadap pemberian AM tertentu
Reaksi toksik, pada umumnya AM bersifat toksik selektif, tetapi sifat ini relatif.
Contoh Obat AM dan Efek SampingnyaEritromisin: Iritasi saluran cerna (mual, muntah, dan nyeri epigastrium) Kombinasi dengan astemizol aritmia jantung Namun efek kronik jarang terjadi
Penisilin: Penisilin G mempunyai aktivitas terbaik terhadap kuman Gram
positif yang sensitif dan Spirochaeta; selain itu beberapa mikroba Gram-negatif.
Reaksi alergi merupakan bentuk efek samping yang tersering dijumpai pada golongan penisilin bahkan penisilin G khususnya merupakan salah satu obat yang tersering menimbulkan reaksi alergi.
Efek Farmakodinamik Anti Inflamasi Efek analgesik hanya efektif terhadap
nyeri Efek antipiretik menurunkan suhu badan Efek anti inflamasi hanya meringankan
gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik
Kesimpulan
Pasien ini menderita radang yang berakibat timbulnya abses.
SARAN Jika tidak sembuh-sembuh dengan obat
antimikroba dan anti inflamasi sebaiknya berkonsultasi dengan dokter dan jika perlu dilakukan pembedahan atau insisi.
DAFTAR PUSTAKA• Gandahusada S, Ilahude, Pribadi W, editor. Parasitologi Kedokteran. Edisi
III. Jakarta: FKUI, 1998.
• Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elisabeth, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI, 2007.
• Himawan S, editor. Kumpulan Kuliah Patologi. Edisi 1. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI; 1973 ( cetak ulang 1994 ).
• Kumar Vinay, Ramzi, Stanley. Patologi. Ed. 7. Jakarta : EGC, 2007.