kelompk 12 unsur renik
TRANSCRIPT
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
1/21
MAKALAH
KIMIA KLINIK
UNSUR RENIK (TRACE ELEMENT) DAN ESSENSIAL
DALAM KIMIA KLINIK
KELOMPOK I2:
ST NURFAJRIANI H311 13 310
DIANA SANDA SALU H311 13 311
JURUSAN KIMIA
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
2/21
ii
KATA PENGANTAR
Pertama-tama kami ucapkan puji syukur atas kehadirat Allah SWT. Yang
telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehinggakami dapat menyelesaikan
tugasmakalah Kimia Klinik dengan judul “Unsur Renik (Trace Element) dan
Essensial dalam Kimia Klinik”
Dalam menyelesaikan tugas ini kami cukup mendapatkan kesulitan, tetapi
berkat bimbingan, pengarahan serta bantuan dari berbagai pihak, akhirnya tugas
ini dapat terselesaikan dengan baik dan selesai pada waktu yang telah di tentukan.
Kami sebagai penulis makalah ini menyadari masih banyak kekurangan
dalam penulisan makalah ini. oleh karena itu kami menerima kritik dan saran guna
menyempurnakan tulisan selanjutnya.
Harapan kami sebagai penulis, kiranya tulisan ini dapat berguna dan
bermanfaat bagi kami, dan semua yang membaca.
Makassar, April 2016
Penulis
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
3/21
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i
KATA PENGANTAR .................................................................................... ii
DAFTAR ISI ................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang ................................................................................ 1
1.2 Rumusan masalah........................................................................... 1
1.3
Tujuan ............................................................................................ 1
BAB II ISI
2.1 Pengertian Trace Element dan Unsur Esensial .......................................... 2
2.2 Trace Element dan Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik.... 2
2.3 Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik ............................................. 3
2.4 Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik .................................... 13
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan ...................................................................................... 17
3.2 Saran ............................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………….18
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
4/21
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Trace element (unsur renik) memiliki peranan penting pada fungsi biologi
normal dan keracunan pada manusia. Trace element adalah unsur yang terdapat
dalam sistem biologi dengan konsentrasi mg/kg jumlah, atau kurang (bagian
persejuta, ppm). Secara khusus, kebutuhan harian setiap unsur adalah sedikitmya
1 mg perhari. Unsur juga dapat didefenisikan menjadi esensial atau non esensial.
Dalam bab ini, pentingnya trace element sebagai faktor nutrisi dan akibat
kombinasi dengan merubah level dihasilkan dari perubahan bahan makanan yang
dimakan, beberapa faktor hereditas, dan pengaruh lingkungan akan diperiksa.
Selain itu akan dibandingkan dan dibedakan kebutuhan bahan makanan harian,
fungsi, biokimia, karakteristik defisiensi, dan karakteristik keracunan dari trace
element utama.
1.2 Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah sebagai berikut:
1. Apa pengertian dari trace element dan unsur esensial ?
2. Bagaimana trace element esensial dalam kimia klinik?
3. Bagaimana ultra trace element esensial dalam kimia klinik?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari trace element dan unsur esensial.
2. Mengetahui dan mempelajari pengaruh trace element esensial dalam kimia
klinik.
3. Memahami dan mempelajari ultra trace element esensial dalam kimia klinik.
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
5/21
2
BAB II
ISI
2.1 Pengertian Trace Element dan Unsur Esensial
Trace element adalah unsur yang terdapat dalam sistem biologi dengan
konsentrasi mg/kg jumlah, atau kurang (bagian persejuta, ppm). Secara khusus,
kebutuhan harian setiap unsur adalah sedikitmya 1 mg perhari. Ultra trace
element yang ada dalam jaringan mempunyai konsentrasi g/kg jumlah atau lebih
kecil (bagian permilliar, ppb), dan rendah sekali pada kebutuhan harian (biasanya
kurang dari 1 mg). Unsur juga dapat didefenisikan menjadi esensial atau non
esensial.
Unsur esensial adalah unsur yang mutlak dibutuhkan untuk hidup.
Kekurangan atau ketidakhadiran/tidak adanya unsur tersebut akan menyebabkan
beberapa perubahan fungsi dan/atau akhirnya membawa kematian. Tiga kriteria
utama yang harus dipenuhi sebelum suatu unsur dianggap esensial. Pertama,
prediksi tingkat kekurangan yang menghasilkan gangguan/kerusakan fungsi harus
dapat ditentukan dengan baik. Kedua, tingkat penyakit harus diperbaiki
dengan/oleh pengambilan unsur. ketiga, harus ada sebuah dasar biokimia untuk
fungsi esensial, karena adanya ketiga kriteria yang pasti ini, hanya sedikit trace
atau ultra trace element yang telah dipertimbangkan/dianggap esensial sampai
saat ini, walaupun yang lainnya bisa saja dianggap esensial dimasa yang akan
datang.
2.2 Trace Element dan Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik
Di bawah ini terdapat tabel :Tabel 1. Trace Element dan Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia
Klinik
Terbukti esensial Mungkin esensial Non-esensial
hingga saat ini
Trace Besi
Seng
Tembaga
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
6/21
3
Ultra trace Magnesium Nikel Aluminium
Kobalt Vanadium Arsen
Selenium Timah Kadmium
Molibdenum Flour
Emas
Khromium Timbal
Iodium Raksa
Silikon
2.3 Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik
Trace element memiliki berbagai peranan dan fungsi biokimia yang sangat
penting. Biasanya, mereka terlibat secara langsung dalam transpor elektron, atau
sebagai komponen utama dari beberapa metalloprotein. Selain itu, trace element
bertindak sebagai kofaktor untuk berbagai enzim yang berbeda yang terlibat
secara luas dalam berbagai fungsi biokimia termasuk sintesis DNA, sintesis
protein, produksi tulang dan kolagen, dari beberapa jalur metabolisme sel.
Dibawah ini terdapat unsur-unsur renik (Trace element) dalam kimia klinik yaitu:
2.3.1 Besi (Fe)
Arti Biokimia
Besi adalah yang paling melimpah diantara semua unsur yang essensial.
Besi berpartisipasi dalam banyak proses biokimia termasuk mekanisme oksidasi
sellular dan transport oksigen.Hemeprotein utama (misalnya; hemoglobin dan
myoglobin) adalah kelompok besi yang paling banyak mengandung senyawa
dalam tubuh. Hemoglobin membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan, dimana
akan digunakan untuk pernafasan, dan myoglobin menyimpan oksigen dalam otot
skelet. Besi sendiri juga penting untuk fungsi normal oleh rantai transpor
elektron. Pada pernapasan, merupakan komponen utama dari beberapa sitokrom ,
dimana ia bertindak sebagai suatu penerima atau pelepas elektron selama proses
phosporilasi oksidatif. Sebagai tambahan, beberapa enzim membutuhkan besi
sebagai kofaktor, termasuk sitokrom oksidase, xanthine oksidase, peroxidase,
katalase dan NADH dehidrogenase.
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
7/21
4
Homeostatis Normal Besi
Homeostatis besi dipertahankan di bawah kontrol yang ketat untuk
meyakinkan bahwa kebutuhan yang tepat untuk psikologi normal dan fungsi
biokimia dapat dipertahankan. Tak seperti kebanyakan unsur, homeostatis besi
secara primer diregulasi dengan absorpsi (oleh usus kecil) dan tidak dengan
ekskresi. Untuk melihat metabolik tubuh yang dibutuhkan untuk besi, banyak
ligan protein diterapkan untuk meyakinkan bahwa besi tersedia secara siap, larut,
dan bentuk non toksik. Protein transpor atau penyimpan besi yang utama adalah
transferrin, lactoferrin, dan ferritin.
Kebutuhan harian untuk beragam besi bergantung pada usia, jenis
kelamin, berat badan, dan tingkat kesehatan. Untuk laki-laki dewasa, kebutuhan
harian adalah sekitar 10 mg/hari, yang dengan mudah diperoleh dari bahan
makanan yang baik dan seimbang. Makanan yang tinggi kadar besinya antara
lain jeroan ikan, terutama hati dan ginjalnya, kuning telur, ikan dan kacang
polong kering. Anak-anak dan wanita remaja sebagian dibutuhkan untuk
menaikkan jumlah darah yang hilang berhubungan dengan menstruasi atau
kehamilan, mungkin membutuhkan 20 mg/hari.
Arti Klinik dari Perubahan Status Besi:
Kekurangan Besi
Defisiensi atau kekurangan besi didefenisikan sebagai berkurangnya
kandungan besi tubuh. Kondisi ini berkembang sebagai suatu hasil
ketidakcukupan besi yang masuk dan/atau kehilangan besi secara berlebihan.
Jika tidak dikoreksi, tingkat anemia, yang dikarakterisasi melalui gangguan
sintesis eritrosit, akan berkembang. Kekurangan besi anemia adalah kekurangan
nutrisi yang paling umum pada manusia, dengan perkiraan 750 juta orang
di seluruh dunia telah menderita anemia.
Tingkat tercepat dari defisiensi besi ditandai oleh habisnya cadangan besi
tubuh. Kehabisan besi terjadi sebagai hasil dari ketidak cukupan besi yang masuk
melalui makanan dalam jangka panjang, ketidak cukupan absorpsi besi, atau
kehilangan besi yang signifikan (utamanya melalui kehilangan darah). Kehabisan
besi secara umum tidak berhubungan dengan beberapa ketidaknormalan yang
berhubungan dengan anemia (seperti perubahan indeks sel darah merah atau
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
8/21
5
morfologi). Indikator kehabisan besi yang paling sensitif dan cepat adalah
menurunnya serum ferritin. Ini dapat diamati sebelum terjadinya tingkat
penurunnan yang signifikan dalam serum besi yang terlihat. Jika kehilangan besi
terus berlanjut dan/atau cadangan besi tidak dilengkapi kembali tingkat defisien
besi yang lebih signifikan akan berkembang dengan cepat. Defisiensi besi paling
sering selama masa pertumbuhan (pada anak-anak atau selama masa kehamilan)
dan pada masa menstruasi wanita. Secara klinik , ini dikarakteristikkan sebagai
anemia ringan, hasil penurunan serum ferritin dan tingkat besi, mikrositosis
ringan (eritrosit kecil), suatu hemoglobin yang moderat rendah (< 12 g/dL), dan
peningkatan tingkat serum transferrin. Defisiensi besi pada pria remaja atau
menjelang masa menopause pada wanita paling sering menyebabkan pendarahan
gastrointenstinal, sering dihasilkan dari padang lambung, gastritis atau
neoplasma.
Anemia yang berarti secara klinik pada tingkat terlambat yang jelas dari
kekurangan besi dan tidak muncul sampai cadangan besi tidak ada yang esensial.
Uji mikroskopik dari dara microcytile terbuka, dan hipokromik eritsosit.
Perubahan laboratorium termasuk penurunan tingkat serum ferritin dan tingkat
besi, menaikkan tingkat transferrin, dan konsentrasi hemoglobin kurang dari 8
g/dL. Sebagai tambahan, noda/zat warna besi dari sumsum tulang dan sel hati
menyatakan ketidakadaan simpanan besi yang sebenarnya.
Sekali kekurangan besi telah didiagnosa sebagai penyebab anemia, adalah
sangat penting untuk memulai perawatan. Pada awalnya, pengukuran korektif
harus diperoleh untuk mencegah berlangsungnya kehilangan darah. Ini diikuti
dengan peningkatan dalam jenis bahan makanan dan penggunaan suplemen besi
secara oral menggunakan ferosulfat.Kelebihan Besi
Keracunan akibat kelebihan besi yang masuk atau kelebihan simpanan
besi dalam jaringan menyebabkan terjadinya resiko yang sungguh-sungguh
memberikan racun yang alami dari besi. Ada beberapa penyebab dari kelebihan
besi (Hematocromatis). Peningkatan serum besi terjadi dibeberapa kondisi
patologi termasuk anemia hemolitik, keracunan timbal, kekurangan piridoksin,
anemia pernisius, nekrosis hati akut dan keracunan besi. Masuknya sejumlah
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
9/21
6
besar besi, terutama pada anak-anak sebagai sumber besi yang masuk secara
kecelakaan, mengandung suplemem vitamin, merupakan penyebab umum
keracunan. Sebagai tambahan beberapa penyebab genetik telah diidentifikasi,
termasuk hereditas hematokromatosi, yang menyebabkan peningkatan produksi
eritrosit yang tidak normal dan peningkatan cadangan besi.
Perawatan secara individual meliputi terapi pembuluh darah dengan
tujuan untuk menurunkan eritrosit. Overdosis besi akut dirawat dengan terapi
kelat menggunakan desferrioxamin.
Penetapan Laboratorium
Penetapan dari status besi adalah cara terbaik dengan menggunakansebuah baterai dari parameter spesifik yang berhubungan dengan besi. Sementara
hanya tes yang dapat digunakan, penggunaan yang penting adalah termasuk
hematokrit dan indeks sel darah merah lain, hemoglobin, serum besi, transferrin
dan ferritin, persen kejenuhan, kapasitas mengikat dari transferrin besi, dan dalam
beberapa kasus, eritrosit potoporpirin. Perubahan parameter dalam untuk
tingkat penyakit tertentu diringkas pada tabel 2,
Tabel 2. Tanda Laboratorium dari Status Besi dalam
Beberapa Tingkat Penyakit
Tes lain dari Penaksiran Status Besi
Kapasitas Total Ikat Besi (TIBC) telah memperlihatkan batas penggunaan
karena keuntungan kemajuan pengujian transferrin, TIBC adalah suatu perkiraan
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
10/21
7
tingkat serum transferrin yang diperoleh dari pengukuran kemampuan total
pengikatan besi dari serum pasien, karena transferrin menunjukkan kapasitas
pengikatan besi dari serum, TIBC secara umum adalah penaksiran yang baik dari
level transferrin. Secara umum, TIBC ditetapkan sebagai berikut: seluruh tempat
pengikatan besi dijenuhkan (utamanya transferrin) dengan penambahan besi
exogen. Kelebihan besi dihilangkan dengan adsorben seperti arang atau
magnesium karbonat. Jumlah total dari besi dalam serum (besi terikat pada
transferrin) kemudian ditetapkan secara kalorimetri.
2.3.2 Seng (Zn)
Seng adalah trace elemen esensial yang kelimpahannya di urutan kedua.Mayoritas seng dalam tubuh (2,5 mg) berada dalam otot (60%) dan tulang (30%)
dan sisanya secara unik tersebar pada jaringan dan organ yang lain. Kebutuhan
harian dari seng adalah 10 sampai 15 mg. Ini diperoleh utamanya da ri bahan
makanan yang masuk dari bahan makanan yang kaya akan seng (mis: daging,
ikan dan seafood). Hanya 20% sampai 30% bahan makanan seng yang dapat
diserap, utamanya melalui usus kecil. Satu kali penyerapan, ditranspor dalam
darah ke tempatnya dari penggunaan dan penyimpanan (jaringan utama), dimana
seng dikomplekskan ke berbagai protein. Dalam darah, seng ditemukan utamanya
terikat pada eritrosit (75-85%), dan sisanya pada plasma terikat pada albumin,
transferrin, dan imunoglobulin. Kebanyakan seng diekskresikan melalui saluran
gastrointestinal dan dikeluarkan melalui feses, urine dan cairan lainnya.
Fungsi utama seng adalah sebagai kofaktor enzim, hingga saat ini, lebih
dari 300 ragam seng-enzim tak bebas telah diidentifikasi, termasuk
karboksipeptidase A, karbonat anhidrase, alkali phosfatase, DNA polimerase, dan
timidin kinase. Enzim ini adalah komponen utama dalam regulasi pertumbuhan
normal dan fungsi sel, penyembuhan luka, sintesis kolagen, reproduksi, perasa ,
penglihatan, integritas sistem kekebalan, aksi anti inflammasi, dan perlindungan
melawan serangan radikal bebas.
Arti Klinik dari Perubahan Status Seng
Kekurangan Seng
Kekurangan seng dapat terjadi sebagai hasil dari perpanjangan
ketidakcukupan bahan makanan yang masuk. Ini biasanya terjadi dalam
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
11/21
8
hubungannya dengan istilah lain makanan atau peningkatan kebutuhan metabolik
seperti pertumbuhan anak, kehamilan, dan masa menyusui. Sebagai tambahan,
kekurangan besi juga terjadi sebagai hasil dari beberapa penyakit yang
disebabkan oleh ekskresi seng yang berlebihan ( penyakit liver kronis,penyakit
kehilangan protein ginjal, terapi kelat) atau penurunan penyerapan seng dari
bahan makanan (penyakit Chrons). Penururnan level seng sering disertai tingkat
katabolik tinggi (dekstruksi jaringan dari pembakaran, operasi, anemia
hemolitik), infarcsi myocardial akut, dan pengaturan obat tertentu.. Pengaturan
suplemen dari seng memperbaiki perubahan ini. Penurunan level seng sering
disertai tingkat katabolitik tinggi (dekstruksi jaringan dari pembakaran, operasi,
anemia hemolitik), infarcsi myocardial akut, dan pengaturan obat tertentu. Gejala
kekurangan seng tersebar secara merata dan termasuk penurunan tingkat
pertumbuhan, ketidaknormalan skelet dan kulit, kehilangan selera makan,
impotent dan gangguan sensorik. Pengaturan supplement dari seng memperbaiki
perubahan ini.
Keracunan/ Kelebihan Seng
Seng adalah logam yang relatif tidak beracun; bagaimanapun telah
dilaporkan kasus keracunan yang disebabkan oleh masuknya garam seng atau
pekerjaan industri terbuka. Keracunan seng ditandai oleh gangguan GI (diare,
muntah-muntah, dan demam, kehilangan refleks, kelumpuhan, dan ataxia/ hilang
keseimbangan).
Penetapan Laboratorium
Status seng diperkirakan lebih mudah melalui level plasma seng. Dalam
beberapa kasus, level urine kadang-kadang dapat bermanfaat, terutama sekali
pada perkiraan keracunan seng. Serapan atom adalah metode analisis yang paling
umum dan paling dapat diandalkan. Menurut referensi range untuk serum seng
pada orang dewasa adalah 75-125 mg/dL.
Penetapan Serum Seng dengan Spektrofotometri Serapan Atom
Prinsip
Ketika atomisasi dalam nyala, seng menghasilkan karateristik penyerapan
pada panjang gelombang 213,9 nm dengan intensitas relatif terhadap konsentrasi
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
12/21
9
unsur di dalam sampel. Dengan membandingkan absorban sampel dan absorban
larutan standar seng, pada panjang gelombang ini diperoleh kuantitas analit.
Sampel serum diencerkan 1 ; 4 dengan air deionisasi untuk membawa kandungan
seng ke dalam range analitik yang optimum. Gliserol di tambahkan pada standar
untuk mencocokkan viskositas serum encer.
2.3.3 Tembaga (Cu)
Tembaga adalah trace element ketiga yang sebagian besar berlebih dalam
tubuh manusia. Kebutuhan harian dari tembaga adalah 2 sampai 6 mg yang mana
sebagian besar diperoleh dari sumber bahan-bahan makanan, makanan yang
mengandung banyak tembaga antara lain butir-butir padi, kulit ikan, polong,daging organ, coklat dan air, khususnya air yang berasal dari pipa tembaga.
Dalam beberapa kasus, pengaruh lingkungan dan pekerjaan memberikan
kontribusi penting untuk masukan harian dan sering yang disebabkan oleh
keracunan tembaga.
Tembaga sebagian besar terikat pada usus dua belas jari dan kompleks
golongan sulfidril dari protein (sebagian basar albumin dan metionin).
Khususnya, hanya 40% hingga 60% dari tembaga yang dikonsumsi secara oral
yang benar-benar terikat. Beberapa factor dapat memepengaruhi kadar absorpsi
tembaga, termasuk jenis kelamin (wanita mengabsorpsi lebih banyak dari pria),
banyaknya pemasukan, bentuk kimia dari tembaga, bahan makanan, usia dan
kesehatan. Kompleks tembaga ditranspor ke hati dimana ia disimpan dalam
hepatocites, ketika dibutuhkan, tembaga dikeluarkan dari hati dan ditranspor
menuju ceruloplasmin ke tempat yang dibutuhkannya. Lebih dari 90% sampai
95% dari sirkulasi tembaga dalam plasma dikeluarkan ke seruloplasmin.
Tambaga terutama dikeluarkan melalui jalan biliary dan keluar melalui GI.
Ekskresi uriner mempunyai hak rendah untuk efisiensi reabsorpsi dari tembaga
dalam tubular ginjal.
Tembaga adalah kofaktor esensial yang dibutuhkan untuk fungsi
bermacam-macam enzim-enzim logam dan protein. Itu dibutuhkan sebagai enzim
dalam sintesis hemoglobin, metabolisme besi (mis:ceruloplasmin), tulang normal
dan perkembangan tulang sendi (mis: lysyl oksidase, yang dibutuhkan untuk
hubungan silang kolagen), dan pigmentasi (mis: tyrosinase, yang dibutuhkan
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
13/21
10
untuk produksi melanin), tembaga juga merupakan komponen dari beberapa
enzim yang bertanggung jawab untuk mendapatkan oksigen radikal bebas (mis:
superoksida dismutase) dan transpor electron (mis: cytochrome c oxidase).
Kekurangan tembaga dalam penurunan aktivitas dari enzim tersebut
menyebabbkan anemia, mengganggu metabolisme besi, cardiomyyopathy, lemah
otot, ganggguan pertumbuhan dan degenerasi otak. Baru-baru ini, banyak
perhatian difokuskan pada pentingnya tembaga dalam hubungannya dengan
penyakit ischemic liver, tulang dan penyakit tulang sendi seperti osteoporosis,
dan berperan dalam mendapatkan oksigen radikal bebas.
Arti Klinik dari perubahan status Tembaga Kekurangan Tembaga
Peristiwa kekurangan tembaga dalam populasi umum adalah sedikit;
Bagaimanapun ini adalah keadaan sebenarnya dalam populasi sub-grup tertentu.
Kekurangan tembaga biasanya diamati pada bayi premature dan pada penderita
anak-anak karena kekurangan gizi dan malabsorpsi sindrom. Anak-anak tersebut
rentan terhadap kekurangan tembaga karena mereka mempunyai sedikit
kandungan Cu dalam hati. Dan juga kenaikan kuantitas nutrisi pada tempat pokok
penyalur tembaga yang terbatas. Biasanya, kekurangan tembaga adalah
manifestasi dari anemia. Pada kasus kekurangan tembaga yang terus-menerus,
tulang dan tulang sendi menjadi abnormal dan sering juga osteoporosis,
kerusakan pada pigmentasi dan abnormalitas neurological dapat dilihat.
Suplementasi tembaga dalam bahan makanan dapat mencegah dan
membalikkan/memutar dari abnormalitas tersebut. Oleh karena itu, penerima
mutu tembaga pada anak-anak yang rentan adalah nilai penting. Pada anak-anak
yang lebih tua dan orang dewasa, kekurangan tembaga dapat dilihat pada
beberapa macam penyakit. Khususnya penyakit GO kronis. Sindrom malabsorpsi,
penyakit ginjal, total jangka panjang pemberian makanan dan administrasi dari
zat pengkelat dapat berperan penting dalam kekurangan tembaga.
Jarang sekali kekurangan tembaga disebabkan oleh penyakit sindrom
menkes kinky hair. Ini adalah penyakit genetika x-linked yang dihasilkan dari
kerusakan transport tembaga dan tempat penyimpanannya.
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
14/21
11
Keracunan Tembaga
Keracunan tembaga yang digolongkan pada kenaikan level jaringan dan
serum, dapat terjadi sebagai hasil dari pengaruh tembaga dan diperoleh dari
pengaruh lingkungan. Pemasukan dari kelebihan tembaga, dan diperoleh dari
beberapa penyakit. Keracunan akut tembaga dapat disebabkan oleh pemasukan
dari kelebihan tembaga (seringkali jenis makanan atau minuman asam disimpan
dalam tangki logam yang terbuat dari tembaga atau dialirkan dari pipa tembaga).
Pemasukan dari fungisida mengandung tembaga sulfat atau pembukaan dari
sumber industri. Gejala akut keracunan tembaga biasanya termasuk mual,
muntah, diare, pendarahan GI, hemoglobinuria, hematuria, hipotensi, dan dalam
beberapa kondisi, nekrosis liver, kejang, dan mati. Kenaikan level serum tembaga
(hipercupremia) berhubungan dengan jumlah dari kondisi termasuk kehamilan,
limpoma, leukemia, talasemia, penyakit hodgkin’s, arthritis rematik, anemia dan
masuknya beberpa obat dan steroid (mis:estrogen)
Penyakit Wilson adalah kerusakan autosom resesif yang dihasilakan dari
kelebihan akumulasi tembaga di dalam jaringan, Secara khusus ganglia hati dan
basal pada otak. Kerusakan biokimia pada penyakit Wilson telah dielusidasi.
Penyakit ini jika tidak dirawat, menyebabkan degenerasi hepatolenticular dan
disfungsi syaraf. Karena konsentrasi jaringan tembaga meningkat (berada dalam
kondisi yang dapat menggunakan tembaga), otak dan hati menjadi sangat rentan.
Pada permulaan penyakit, kelemahan, anorexia, penyakit kuning,
perubahan tingkat mental dan cincin Kayser-Fleyser dikembangkan dalam kornea
(disebabkan karena deposisi tembaga). Sebagai kemajuan penyakit, necrosis dan
cirrosis hati, dan pusat sistem susunan syaraf manifestasinya menyerupai penyakit
lumpuh atau sumsum tulang belakang (dalam pengaturan, gemetar, kelebihansaliva) dan terjadi gangguan kejiwaan. Laboratorium yang tidak bebas dari
penyakit termasuk penurunan serum ceruloplasmin dan serum tembaga dan
kenaikan urine dan tingkat jaringan tembaga. Diagnosis yang tepat dari penyakit
Wilson adalah sangat penting, oleh karena itu terapi sapat dilakukan. Jika terapi
dilakukan atau diterapkan mula-mula pada sumber penyakit, hepatic dan
kerusakan otak dapat dicegah. Terapi terdiri dari modifikasi bahan makanan dan
terapi khelat menggunakan penicillamine, yaitu kelat tembaga, sehingga
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
15/21
12
mencegah deposisinya dalam jaringan dan mengekskresikannya dari sistem.
Penyakit wilson dapat didiagnosa dengan pengukuran tembaga dari serum dan
urine dan cruloplasmin.
Penetapan Laboratorium
Tes rutin laboratorium untuk evaluasi status tembaga termasuk serum
tembaga dan urine tembaga dan serum ceroplasmin, dan kadang-kadang termasuk
penetapan tingkat jaringan tembaga.
Serum tembaga memberikan arti yang relatif mudah untuk perkiraan
status tembaga jangka panjang. Tingkat rendah serum tembaga (hypocupremia)
adalah konsisten pada beberapa kerusakan klinis seperti yang telah dijelaskan di
atas. Bagaimanapun, tingkat serum tembaga adalah indikator yang relatif lemah
pada jangka pendek dan kekurangan tembaga kecil, karena hypocupremia
mungkin tidak dapat jelas hingga level jaringan sama sekali habis. Beberapa
faktor physiologi dapat mengakibatkan peningkatan serum tembaga. Wanita
mempunyai level yang lebih tinggi daripada pria, dan konsentrasinya meningkat
berdasarkan usis. Kehamilan, konstrasepsi oral, infeksi, dan peradangan juga
cenderung pada peningkatan.kenaikan level, sementara corticosteroid levelnya
berkurang. Sebagai tambahan, serum tembaga menunjukkan variasi diurnal
dengan tingkat puncak yang diamati pada pagi hari. Penetapan tembaga
umumnya digunakan terbatas pada klinik, meskipun kadang-kadang digunakan
untuk membantu dalam diagnosa penyakit Wilson atau mengikuti keefektifan dari
terapi khelat terhadap pasien yang didiagnosa penyakitnya.
Serum dan tembaga urine sebagian besar ditetapkan dengan menggunakan
metoda absorpsi (lihat dibawah). Jarak referensi untuk serum tembaga untuk usia
dan jenis kelamin spesifik :
Laki-laki dewasa 50-150 g/dL
Wanita dewasa 60-260 g/dL
Anak-anak (
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
16/21
13
Jumlah ceruloplasmin untuk >95 % tembaga ditemukan dalam serum atau
plasma. Jadi, ini dipengaruhi oleh faktor level serum tembaga. Jarak referensi
pada remaja adalah 20 sampai 45 mg/dL. Tingkat ceruloplasmin menurun pada
penyakit wilson dan Menke’s kinky hair sindrom. Sebagai tambahan, penurunan
tingkat terlihat pada waktu sebagian besar jenis tembaga mengalami defisiensi,
sindrome kehilangan protein, dan pasien menerima total nutrisi jangka panjang.
Level yang ditinggikan dapat dilihat pada waktu kehamilan, biliary cirrtosis, dan
infeksi tertentu. Tingkat serum ceroplasmin sebagian besar ditetapkan secara
photometri atau dengan metoda immochemical seperti nephelometri.
Penetapan Serum Tembaga dengan Spektrofotometri Serapan Atom
Prinsip
Ketika diatomisasi dalam nyala, tembaga menghasilkan penyerapan
(absorption) yang karakteristik pada 324,8 nm dengan intensitas relatif terhadap
konsentrasi unsur di dalam sampel. Perbandingan absorban sampel terhadap
absorban larutan standar tembaga pada panjang gelombang ini memungkinkan
diperolehnya kuantitas analit. Serum atau sampel urine diencerkan (1:1) dengan
air deionisasi untuk membawa kandungan tembaga kepada range analitik yang
optimum dan untuk mereduksi sumbatan protein pada lubang pembakar. Gliserol
ditambahkan kepada standar agar kira-kira dapat menyamai viskositas dari serum
atau urine yang encer.
2.4 Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik
2.4.1 Mangan
Mangan adalah kofaktor esensial dari beberapa proses termasuk
metabolisme lipid dan karbohidrat, tulang dan susunan jaringan otot,
pertumbuhan skelet (kerangka) dan reproduksi. Saat ini, lebih 50 Mangan
tergantung enzim telah diidentifikasi termasuk katalase, peroksidase, superoxida
dismutase, S’-nukleotidasa, Rnase, dan glukosil-dan galaktosil transferase.
Masukan harian mangan adalah 20 g/hari, yang dengan mudah melebihi
kebutuhan harian yaitu 2-5 g/hari. Untuk alasan ini kekurangan mangan adalah
sangat jarang terjadi. Mangan diserap oleh usus kecil pada proses yang sangat
dekat hubungannya dengan absorpsi besi. Satu kali penyerapan, mangan
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
17/21
14
ditanspor ikatannya ke -microglobulin ke organ yang kaya mitokondria seperti
liver, pankreas, ginjal, dan kelenjar di bawah otak. Jalur utama ekskresi adalah
melalui empedu dan ekskresi pankreas.
Karena kekurangan mangan sangat jarang terjadi, etiologinya belum
dikarakterisasi dengan baik. Tanpa memperhatikan beberapa kerusakan telah
secara langsung dihubungkan dengannya. Ini termasuk pada perubahan warna
rambut dan pertumbuhan, kehilangan berat badan, sterilitas, mual, penghambatan
vitamin K-tergantung penggumpalan darah, dan perubahan transpor dan
penggunaan kolesterol. Keracunan mangan, secara khusus berhak untuk
meninggalkan pekerjaan, dihasilkan dalam perubahan psikologi dan saraf.
Penghisapan debu mangan oleh penambang sering menghasilkan perkembangan
sakit kepala, impoten, keram kaki, apatis, kehilangan nafsu makan, dan gangguan
bicara.
Mangan tidak diukur sesuai jalurnya disuatu laboratorium klinik kecuali
pada kasus yang jarak dari dugaan keracunan. Secara klinik serum mangan
meningkatkan infraksi myocardinal berikut dan suatu penurunan diamati pada
anak-anak dengan epilepsi dan gannguan kejang-kejang. Menurut referensi
range normal untuk mangan dalam serum adalah 0,5 – 1,0 g/L.
2.4.2 Kobalt
Meskipun secara luas didistribusikan di alam, fungsi biologi kobalt
terbatas. Saat ini, vitamin B12 (kobalamin) adalah satu-satunya senyawa yang
mengandung kobalt yang diketahui ada pada manusia. Mayoritas masukan haria
dari kobalt diperoleh dari bahan makanan sumber vitamin B12 yang tinggal,
khususnya daging dan susu. Sumber anorganik dari kobalt secara minimal
memiliki konstribusi pada bahan makanan yang masuk sama dengan mangan,
kebutuhan harian dari kobalt (o,1gg) jauh melebihi masukan harian (5-45
g/hari). Untuk alasan ini, defisiensi kobalt terbatas pada kondisi dengan
beberapa penyerapan yang berkurang. Penyerapan GI terhadap vitamin B12
bergantung pada kehadiran faktor intrinsik. Ketiga faktor intrinsik ada, lebih dari
70 % bahan makanan vitamin B 12 diserap. Ketika tidak ada faktor intrinsik,
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
18/21
15
kurang dari 5 % yang terserap. Mayoritas serapan kobal dimasukkan kembali ke
dalam sintesa kobalamin baru dan disimpan dihati.
Defisiensi kobal per se tidak diberitahukan, karena defisiensinya selalu
dihasilkan karena kekurangan vitamin B12. Sebagian besar seringkali hadir pada
faktor intrinsik (dan dikarenakan ketidakmampuannya menabsorpsi vitamin B12)
sebagai hasil dari kerusakan yang mempengaruhi absorpsi intestinal. Kekurangan
vitamin B12 selalu dimanifestasikan sebagai animea megaloblastic sederhana.
Keracunan kobalt jarang dan dibatasi untuk bantuan pernapasan atau untuk
peristiwa ingestion dari kobalt. Ini dikarakteristikkan oleh paru-paru edema,
kemuakan, cardiomyopati, kerusakan hematologi, dan tidak berfungsinya GI.
Pengukuran langsung dari kobalt tidak relevan secara khusus dan jarang
dilakukan. Plasma ini, konsentrasinya adalah 0,5 hingga 4,0 g/L.
2.4.3 Selenium
Selenium adalah satu dari sedikitnya unsur esensial yang sebagian
beracun dari unsur tersebut. Masukan selenium sangat bervariasi bergantung pada
lokasinya. Di Amerika Serikat, rata-rata masukan hariannya adalah
50-200 g/hari. Bagaimanapun pada wilayah tertentu di dunia, ada dari mereka
yang tanahnya rendah tingkat seleniumnya, suplementasinya mungkin
dibutuhkan. Selenium distribusinya luas, tetapi konsentrasi yang lebih tinggi
ditemukan dalam liver, ginjal, hati, limpa, pankreas, dan paru-paru. Fungsi dari
selenium tersebar luas tetapi karakteristiknya tidak bagus. Ini adalah komponen
integral daribeberapa enzim antioksidan termasuk glutathione peroksidase, yang
dibutuhkan untuk fungsi dari sistem imunisasi normal dan berperan kritisuntuk
pengontrol metabolismeoksigen, khususnya dalam menguraikan H2O2.
Konsentrasi selenium dalam serum tubuh adalah 0,2-1,0 g/L.
Kekurangan selenium jarang terjadi dalam tubuh; Bagaimanapun, ini disebabkan
oleh penyakit Keshan, sindrome tersebut selalu terdapat di Provinsi Keshan di
Cina dimana tanahnya kekurangan akan Selenium. Penyakit ini dikarakterisasi
bukan oleh arrhytiamiac sederhana, Cardioghenic shock dan degenerasi obat.
Anak-anak dan wanita dari hubungan usia anak-anak adalah sangat rentan.
Defisiensi selenium berhubungan dengan penyakit cardiovascular, myocardinal
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
19/21
16
infarction, dan karsinogenik; Bagaimanapun, fakta-fakta dari hubungan sebab-
musabab langsung adalah jauh dari meyakinkan. Pada hewan, ini
dikarakterisasiksn oleh hepstic necrosis, pertumbuhan yang lambat, degenerasi
akut, dan infertiliby. Keracunan selenium adalah jarang dan hanya terjadi sebagai
hasil dari pembukaan industri, gejala ini jarang ditemukan. Pada hewan, Selenium
adalah neurotoxic dan Hepatoxic.
2.4.4 Molibdenum
Meskipun molibdenum diakui penting dalam tubuh, tapi fungsinya tidak
terlalu dimengerti. Itu adalah kofaktor esensial untuk beberapa metalloenzim,
termasuk xanthine oxidase dan oxidoreduktase yang lain. Kehadiran Molibdenumsebagai kofaktor untuk oksidasi sulfit dan dehidrogenase. Xanthine
mengakibatkan perlambatan mental, serangan neurological, dan pertukaran lensa.
2.4.5 Khromium
Kromium adalah faktor esensial dalam metabolisme dari glukosa dan
lipid. Ini dibutuhkan untuk stimulasi dari asam lemak dan sintesis kolesterol, dan
memperbaiki toleransi glukosa dengan memfasilitasi pembebasan insulin dan
ikatan jaringan. Kekurangan kromium menyebabkan perlambatan pertumbuhan
dan mengganggu toleransi glukosa dan telah dilakukan untuk menjadi faktor
kasual/ tidak tetap dalam atherusclerosis.
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
20/21
17
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil pemaparan di atas dapat disimpulkan bahwa:
1. Trace elemen didefenisikan sebagai konstituen yang terjadi dalam sistem
biologi dengan konsentrasi dalam mg/kg atau kurang. Ultra trace elemen ada
dalam jumlah yang lebih sedikit. Unsur dapat dibagi sebagai esensial dan
nonesensial. Unsur esensial sangat penting untuk kehidupan.
2.Trace elemen esensial mencakup Besi, Seng dan Tembaga. Ultra trace elemen
mencakup Mangan, kobalt, selenium, molibdenum, dan chromium. Selain itu
ada pula Iodin, Nikel, Vanadium, dan timah. Fungsi biokimia dari trace elemen
bermacam-macam dan penting. Mereka biasanya berperan langsung dalam
transpor elektron, sebagai kofaktor untuk banyak enzim atau sebagai komponen
penting pada beberapa metalloprotein.
3. Trace elemen atau trace metal mempunyai peranan penting dalam fungsi
biologis dan keracunan dalam tubuh. Kontrol dari trace elemen homeostatis
adalah dibawah kontrol mekanisme yang ketat untuk optimasi fungsi
fisiologisnya. Setiap perubahan (misalnya penurunan atau kenaikan) dari trace
elemen dapat menyebabkan terjadinya perubahan biokimia secara significan.
Kekurangan atau kehadiran unsur esensial dapat menyebabkan kerusakan berat
dan/ atau dapat menyebabkan kematian.
3.2 Saran
Perlunya dilakukan evaluasi/penetapan dalam status trace element esensial
terhadap tubuh agar sekiranya terhindar dari berbagai jenis penyakit. Sebab
Kekurangan atau kehadiran unsur esensial dapat menyebabkan kerusakan berat
dan/ atau dapat menyebabkan kematian.
-
8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik
21/21
18
DAFTAR PUSTAKA
Anderson, S.C., and Cockayne, S., 1993, Clinical Chemistry Concepts and
Applications, W.B. Saunders Company, USA.
Chen X., Yang, G., Chen, J., et al, 1980, Studies on The Relations of Selenium
and Keshan Disease, Biol Trace Elem Res, 2, 91-107.
Dallman P.R., Siimes M.A., Stekel A,, 1986, Iron Deficiency in Infancy and
Chilhood, Am J Clin Nutr, 33, 86-118.
Solomons, N.W., 1981, On The Assessment Of Trace Mineral Nutriture In
Patients On Total Parenteral Nutrition, Nutr Supp Serv, 1, 13-16.
Ulmer, D.D., 1977, Trace Elements, N Eng J Med, 297, 318-321.