JornadasInterhospitalarias de

CASOS CLÍNICOS

ISBN versión impresa: 978-84-617-7860-7ISBN versión online: 978-84-617-7861-4

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I JornadaInterhospitalaria de

CASOS CLÍNICOS

Hospital Universitario La Paz. Madrid

6 de octubre de 2015

El presente documento son casos clínicos presentados por profesionales sanitarios.Nos hacemos eco de su experiencia clínica y declinamos cualquier responsabilidad

en sus actuaciones y comentarios.

CONFERENCIA:

METÁSTASIS ÓSEAS DE HUESOS LARGOS

Dr. Manuel Peleteiro PensadoServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Unidad de Tumores Óseos Hospital Universitario La Paz. Madrid

Caso Clínico presentado en la I Jornada Interhospitalaria de Casos Clínicos celebrada el día 6 de octubre de 2015

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METÁSTASIS ÓSEAS DE HUESOS LARGOS

Dr. Manuel Peleteiro Pensado

Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología – Unidad de Tumores Óseos Hospital Universitario La Paz. Madrid

EPIDEMIOLOGÍA

El hueso es uno de los lugares más frecuentes de asiento de metástasis de carcinomas y particularmente frecuente en el mieloma múltiple. Entre los car-cinomas, la mama, próstata, pulmón, tiroides y riñón suponen el 80% de todas las metástasis óseas. Las fracturas patológicas son más frecuentes en aquellos cánceres que desarrollan metástasis líticas (mieloma múltiple o carcinoma re-nal) que en aquellos que más frecuentemente desarrollan metástasis blásticas (cáncer de próstata). Las fracturas patológicas se desarrollan entre el 9-29% de los pacientes oncológicos con metástasis óseas y todavía es más frecuente en el mieloma múltiple.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La mayoría de los pacientes se presentan con dolor y en ocasiones con de-formidad evidente. Cuando se produce una fractura patológica, por lo general de forma espontánea o en relación con un mínimo traumatismo, hay un claro deterioro funcional que también puede ser evidente en caso de lesiones en riesgo de fractura especialmente en las extremidades inferiores. En ocasiones el dolor precede a la fractura y es de características mecánicas, lo cual lo distin-gue del dolor causado por la liberación por el tumor de mediadores inflamato-rios el cual característicamente empeora por la noche y no está directamente relacionado con la actividad. Los huesos largos más comúnmente afectados por fracturas patológicas son el fémur, especialmente en su extremo proximal, húmero y tibia.

Los pacientes pueden presentarse con metástasis solitarias, múltiples metás-tasis óseas, o metástasis óseas y viscerales. Con cierta frecuencia una fractura patológica puede ser la forma de presentación de la enfermedad, especialmen-te en aquellos cánceres como el pulmonar o el renal en los que pueden no aparecer inicialmente síntomas en relación con la localización primaria.

En ocasiones la destrucción ósea por la metástasis es tal que la fractura es inminente, en estos casos el dolor mecánico incapacitante es un buen indica-dor del riesgo de fractura.

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EVALUACIÓN

A los pacientes con una fractura patológica o una lesión metastásica en ries-go de fractura debe realizarse un estudio diagnóstico sistemático previo al tra-tamiento. En el caso de que no tengamos un diagnóstico establecido de cáncer debemos de realizar un completo proceso diagnóstico con objeto de conocer el tumor primario. Debe estudiarse el alcance local de la lesión, detectar otras metástasis y determinar el pronóstico.

Debe realizarse una detallada historia clínica y exploración física, con el ob-jetivo de conocer el estado general del paciente, las consecuencias locales de su enfermedad metastásica, así como investigar el origen primario del tumor si no hay historia conocida de cáncer. Un completo análisis de laboratorio nos permitirá detectar alteraciones propias de pacientes oncológicos con disemi-nación metastásica ósea como anemia, alteraciones de la coagulación o hiper-calcemia, y nos aportará datos que puedan darnos la clave para el diagnóstico del primario como elevación del PSA en el cáncer de próstata o un pico mono-clonal en la inmunoelectroforesis en el mieloma múltiple.

Para la evaluación local de la enfermedad metastásica son útiles los estudios radiológicos principalmente RX simple y en ocasiones TC o RM, que deben incluir la totalidad del hueso en estudio y su articulación proximal y distal. Será necesario realizar un TC de tórax, abdomen y pelvis o bien en ocasiones un PET-TC para buscar el tumor primario si no es conocido y para localizar otras posibles metástasis, así como una gammagrafía ósea de todo el esqueleto en busca de metástasis óseas.

Por último, será necesario obtener un diagnóstico anatomopatológico me-diante una biopsia, que en la mayoría de los casos puede ser percutánea, con control por TC o ECO, de la lesión más accesible que puede ser la ósea. En el caso de estar ante una lesión ósea solitaria debemos realizar una biopsia de la lesión, incluso en el caso de tener un antecedente conocido de cáncer, antes de tratarla, con el objetivo de descartar que sea un tumor primario óseo y tra-tarlo adecuadamente.

El diagnóstico diferencial en el caso de fractura patológica causada por cán-cer metastásico o mieloma, incluye fracturas por insuficiencia y tumores óseos primarios (osteosarcoma, condrosarcoma, sarcoma indiferenciado de alto gra-do, plasmocitoma y linfoma).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La indicación de tratamiento quirúrgico en las metástasis óseas de los hue-sos largos son la fractura patológica, las lesiones en riesgo de fractura y las metástasis solitarias cuando el tumor primario está controlado. El objetivo en los dos primeros casos es paliativo y pretende mejorar la calidad de vida dis-minuyendo el dolor y reestableciendo la función, en el caso de las metástasis

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solitarias la intención es una resección amplia del tumor con una intención curativa de la enfermedad.

La cirugía paliativa pretende una estabilidad duradera y un control local del tumor, a ser posible minimizando la morbilidad quirúrgica y logrando una recu-peración funcional precoz. Es fundamental conocer antes de indicar la cirugía el estado general y funcional previo del paciente y hacer un pronóstico de su esperanza de vida. Debemos tener en cuenta también la anormal biología ósea en este contexto, que dependerá del tipo de tumor, e implica alteración de la consolidación de la fractura y posibilidad de progresión tumoral local.

Los medios quirúrgicos con los que contamos son la fijación interna con enclavados intramedulares y en menor medida placas atornilladas (asociado o no a la resección intralesional del tumor y cementación del defecto óseo) y la resección tumoral y reconstrucción con prótesis. El procedimiento a elegir será individualizado dependiendo de la localización anatómica y el defecto óseo.

En la literatura existen ciertas controversias en cuanto al uso de fijación in-terna o prótesis en fracturas de fémur proximal per o subtrocantéreas, la utiliza-ción de clavos o placas en el húmero, el abordaje abierto para resección de la tumoración y cementación con la fijación con clavos o abstenerse de abordar el foco metastásico, el uso de prótesis de vástago largo y su fijación cementada.

En nuestra práctica generalmente utilizamos en las fracturas diafisarias en-clavados intramedulares largos bloqueados. Abordaremos el foco metastásico para resección tumoral y cementación en caso de tener que realizar una biop-sia intraoperatoria, para confirmar la sospecha diagnóstica previamente a la fija-ción, o si se trata de tumores poco radiosensibles y defectos óseos importantes. Si confiamos en que no existe riesgo de una progresión tumoral que ponga en riesgo la fijación y no hay un gran defecto óseo que precise añadir cemen-to para mejorar la estabilidad de la síntesis, optamos por no añadir morbilidad quirúrgica y solamente se realiza la fijación mediante un enclavado intramedu-lar. Las placas atornilladas las utilizamos con menor frecuencia, pero tienen su indicación en casos en que no es posible realizar un enclavado o en fracturas metafisarias y humerales, de hacerlo procuramos utilizar placas con tornillos bloqueados.

La utilización de prótesis es más habitual en el caso de fracturas periarticula-res en las que no podremos realizar una fijación estable, por lo que es preferible la resección tumoral y reconstrucción con una prótesis. La fijación la realizamos con cemento. Utilizamos vástagos largos si es necesario puentear otra metás-tasis diafisaria, de no ser así y especialmente en el fémur, no lo hacemos por rutina, teniendo en cuenta el riesgo de complicaciones graves por fenómenos embólicos asociados al uso de vástagos largos cementados.

En la mayoría de nuestros pacientes recomendamos radioterapia postopera-toria para control local del tumor.

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IMÁGENES (CASOS CLÍNICOS)

Caso 1

z Paciente de 69 años que en Octubre del 2009 ingresa en Medici-na Interna desde urgencias para estudio. Refiere dolor en MII de días de evolución con impotencia funcional.

z Antecedentes: Ca ductal infiltrante de mama 1995. Tratamiento: cuadrantectomía, linfadenectomía y radioterapia. Dada de alta en Oncología tras 10 años de seguimiento.

Rx Octubre 2009: Lesión lítica en diáfisis del fémur izquierdo.

ESTUDIO DE EXTENSIÓN z Gammagrafía: Captación a nivel de tercio medio-proximal de fé-

mur izquierdo, región temporal y parietal derecha y 2° arco costal izquierdo.

z TAC TAP: Imágenes líticas en arcos costales izquierdos y algún punto blástico en esternón. No existen imágenes nodulares pul-monares sugestivas de metástasis.

RM ambos muslos: Extensión metastásica femoral bilateral sin fractura en la actualidad aunque con gran excavación y adelgazamiento cortical en la diáfisis femoral izquierda tercio medio-proximal.

z Sospecha diagnóstica: Metástasis óseas de Carcinoma (¿mama?). Metástasis diafisaria en fémur izquierdo con riesgo de fractura in-minente (criterios Mirels puntuación de 11).

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COMITÉ TUMORES: Cirugía profiláctica + RT+ tto. Oncológico

z TRATAMIENTO QX: Resección intralesional de la metástasis, ce-mentación del defecto óseo y Enclavado I.M.

Biopsia intraoperatoria: células compatibles con carcinoma.

AP definitiva: Metástasis de carcinoma de mama con receptores positivos.

Recibió tratamiento hormonal y RT postoperatoria.

Buena evolución funcional. En 2014 progresión de la enfermedad y falleció.

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Caso 2

Paciente de 56 años con dolor de meses de evolución en fémur proximal D.

Estudio de extensión que detecta en TC-TAP un tumor en riñón izquierdo y lesión lítica en pala ilíaca derecha.

Biopsia percutánea de la lesión femoral confirma diagnóstico de Ca renal.

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Se realiza una resección de fémur proximal y reconstrucción con prótesis tumoral, nefrectomía en un segundo tiempo quirúrgico y tratamiento oncoló-gico quimioterápico.

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El presente documento son casos clínicos presentados por profesionales sanitarios.Nos hacemos eco de su experiencia clínica y declinamos cualquier responsabilidad

en sus actuaciones y comentarios.

CASO CLÍNICO DE CADERA:

INFECCIÓN CRÓNICA DE PRÓTESIS DE CADERA. REVISIÓN PARCIAL EN DOS TIEMPOS

Dra. María del Carmen Sanz PascualServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Supervisado por:

Dr. Basilio de la Torre EscuredoFacultativo Especialista de Área Hospital Ramón y Cajal. Jefe de Servicio

Caso Clínico presentado en la I Jornada Interhospitalaria de Casos Clínicos celebrada el día 6 de octubre de 2015

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INFECCIÓN CRÓNICA DE PRÓTESIS DE CADERA. REVISIÓN PARCIAL

EN DOS TIEMPOS

Dra. María del Carmen Sanz PascualServicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

SUPERVISIÓNDr. Basilio de la Torre Escuredo

Facultativo Especialista de Área Hospital Ramón y Cajal. Jefe de Servicio

ANAMNESIS

Mujer de 48 años con antecedentes personales de obesidad mórbida e hi-potiroidismo, intervenida en múltiples ocasiones de la cadera izquierda:

z Prótesis total de cadera en 1992 por displasia (25 años de edad).

z Recambio cotilo 2007 por desgaste del polietileno con usura del metal back.

z Girdlestone en Julio-2011 por aflojamiento de cotilo + infección.

Ingresa de forma programada (por dolor intenso lumbar y de manos) para rescate de Girdlestone en Octubre 2014, 3.5 años después, con una PCR de 3.4 y sin colecciones apreciables en TAC preoperatorio. (Figura 1)

Se lleva a cabo una colocación de PTC con un cotilo Delta Revisión 54 de doble movilidad, un módulo hemisférico de titanio trabecular de 18, un espacia-dor angulado 20°, cabeza de 28/-6 y vástago modular ARCOS ILS con cultivos intraoperatorios estériles. (Figura 1)

EVOLUCIÓN POSTOPERATORIA

Tras un postoperatorio inmediato sin incidencias, a los 2 meses (Diciembre 2015) debuta con un ascenso de PCR a 17.9 y manchado serohemático por la herida. Se lleva a cabo un lavado de la herida y articular, cierre por planos y tratamiento con Meropenem y Vancomicina por cultivos + para PROTEUS MIRABILIS.

Durante el 2015 la paciente cursa con una adecuada evolución de herida y con un lento descenso de PCR (51-46-31); presentando a su vez un aumento de dolor de cadera, pistoneo y acortamiento.

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Figura 1. Radiografía del Girdlestone Abril 2014 + componentes utilizados en el rescate.

En Mayo 2015 (7 meses tras la reconversión del Girdlestone) se aprecia una su-bluxación de la prótesis y un aflojamiento del componente acetabular. (Figura 2)

Figura 2. Radiografía de control tras el rescate del Girdlestone en el postoperatorio in-mediato y TAC 7 meses más tarde con signos de subluxación y aflojamiento del com-ponente acetabular.

TRATAMIENTO

En Junio 2015 se lleva a cabo la reintervención con un recuento leucocitario intraoperatorio de 16.600 (90% neutrofilos) y apreciándose una movilización de espaciador angulado de 20° (Figura 3). En este acto quirúrgico se retira metáfi-sis y cerclaje, espaciador de 20° movilizado, cotilo e injerto óseo NO INTEGRA-DOS y se deja el vástago ya que estaba perfectamente integrado, colocándose un espaciador de cemento de cabeza-metáfisis. (Figura 3)

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Figura 3. Foto intraoperatoria de la movilización del espaciador angulado de 20° y ra-diografía de control tras la retención del vástago integrado y colocación del espaciador metáfisis-cabeza.

DIAGNÓSTICO

Infección crónica de prótesis de cadera polimicrobiana.

EVOLUCIÓN

Todos los cultivos + para: MORGANELLA MORGANII

El postoperatorio inmediato fue favorable, con buena evolución de la herida quirúrgica que se curó con sistema PICO, sin sufrimiento de partes blandas. Durante el ingreso la paciente recibió 6 semanas de antibioterapia iv, yéndose de alta a domicilio sin tratamiento antibiótico a las 8 semanas y con EVA de 4.

En Octubre 2015 la paciente acude a CCEE con buen estado de la herida, PCR de 3.4, deambulando con dos muletas y carga completa y EVA 2.

Actualmente la paciente lleva 9 meses de postoperatorio con el espaciador de cemento, adecuada tolerancia a la deambulación con muletas, herida qui-rúrgica cicatrizada sin manchado y PCR de 3.

¿¿Cuál sería la actitud a tomar??

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DISCUSIÓN

La tasa de infección profunda en artroplastia de cadera primara es de un 0.5-3% y en la artroplastia de revisión de un 3%.

En el recambio de una infección articular la retirada de los componentes integrados supone un desafío técnico. Actualmente el equipamiento técnico para la extracción del componente acetabular ha mejorado y progresado per-mitiendo una retirada eficiente con mínima pérdida de hueso.

En ocasiones la extracción del componente femoral puede resultar com-plicada contribuyendo a lo mismo la longitud del vástago, el remanente de cemento y/o la extensión del revestimiento poroso.

En vástagos integrados es frecuente que se consiga la retirada del mismo a costa de una extensa disección de partes blandas lo que conlleva a una des-vascularización fémur proximal; un importante sacrificio de masa ósea y a un compromiso de la fijación del vástago de reconstrucción.

Estos pacientes pueden ser tratados satisfactoriamente de sus infecciones sin retirar el vástago mediante un desbridamiento agresivo y una colocación de un espaciador de cemento como cabeza femoral en el acetábulo; teniendo en cuenta que en los vástagos cementados, la adecuada integración de la interfase hueso-cemento no formaría parte del espacio articular y se comportaría como una barrera inaccesible para los microorganismos.

El espaciador se recomienda realizar con: Molde de cemento de alta viscosi-dad (Palacos (Zimmer) o Cobalt (Biomet)) + altas dosis de ATB: 3-4 g Vancomi-cina + 3.6-4.8 g de Tobramicina por cada bolsa de 40 mg (2 bolsas).

La tasa de recurrencia tras la revisión parcial en 2 tiempos es del 11% a 3.5 años(2).

Los microorganismos más frecuentemente aislados suelen ser Staphylo-coccus y Streptococcus (69% casos serie de Lombardi).

z Flora polimicrobiana 10%

z S. Aureus 21%: SARM 16%

z Staph epidermidis 21%

z Streptococcus 21%

z Enterococcus 7%

Como criterios radiológicos de adecuada fijación de vástago femoral se des-cribe una integración ósea a lo largo de toda la longitud del vástago y líneas radiolucentes continuas < 5 mm.

Se han descrito casos en los que ciertos pacientes no se sometieron al se-gundo tiempo de reconstrucción: aquellos con buena tolerancia al dolor y ade-cuado nivel de la actividad con el espaciador de cemento.

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Se requiere un mínimo 6 semanas de tratamiento ATB iv antes del reimplante de un nuevo componente acetabular(1). Durante la reconstrucción “definitiva” es importante tomar al menos 3 muestras para cultivo y varias para estudio anato-mopatológico(3).

Para los casos de recurrencia de infección tras la reconstrucción “definitiva” un tercer tiempo de retirada del vástago femoral puede ser una opción acep-table si técnicamente es posible u otra opción que se puede considerar es un Girdlestone(3,4).

BIBLIOGRAFÍA

1. Ekpo TE, Berend KR, Morris MJ, Lombardi AV. Partial two-stage exchange for infected total hip arthroplasty: A preliminary report. Clin Orthop Relat Res. 2014; 472:437-448.

2. Berend KR, Lombardi AV, Morris MJ, Bergeson AG. Two-stage treatment of hip periprosthetic joint infection is associated with a high rate of infection control but high mortality. Clin Orthop Relat Res. 2013; 471: 510-518.

3. Young-Kyum, Kee Haeng, Jae-Hwi, Yong-Chan. Retaining well-fixed cementless stem in the treatment of infected hip artroplasty. Acta Orthopaedica. 2013; 84 (3): 260-264.

4. Kuiper JW, Vos SJ, Saouti R, Vergroesen DA, Graat HC. Prosthetic joint-associated infections treated with DAIR (debridement, antibiotics, irrigation and retention. Acta Orthopaedica . 2013; 84 (4): 380-386.

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CASO CLÍNICO DE MUÑECA-MANO:

LUXACIÓN PERILUNAR DORSAL

Dr. Fernando García de LucasDirector Médico NacionalHospital FREMAP. Madrid

Caso Clínico presentado en la I Jornada Interhospitalaria de Casos Clínicos celebrada el día 6 de octubre de 2015

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LUXACIÓN PERILUNAR DORSAL

Dr. Fernando García de LucasDirector Médico Nacional Hospital FREMAP. Madrid

MOTIVO DE LA CONSULTA

Mujer de 30 años que acude a urgencias tras haber sufrido una caída ha-ciendo alpinismo, refiriendo dolor en la muñeca izquierda, sin deformidad, con tumefacción moderada, movilidad limitada y sin alteraciones neurovasculares. No presentaba ningún antecedente de interés.

Estudio radiológico (Figura 1) en el que se puede observar una luxación perilunar dorsal y una fractura de la estiloides ulnar.

Figura 1. Alteración de la alineación del carpo: superposición del semilunar y el pirami-dal, diástasis entre el escafoides y el semilunar y luxación dorsal del grande con respecto al semilunar. Fractura de la estiloides ulnar.

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DIAGNÓSTICO

Luxación perilunar dorsal.

TRATAMIENTO

Reducción cerrada de la luxación perilunar bajo sedación y una tracción digital durante diez minutos, al cabo de los cuales se realiza una flexión de la muñeca mientras el cirujano mantiene el pulgar apoyado sobre la cara anterior del semilunar. Tras la maniobra (maniobra de Tavernier) se oye un “clunk” y se observa bajo escopia la reducción de la luxación, inmovilizando la muñeca con una férula en posición neutra.

La Figura 2 muestra el control radiológico tras la reducción.

Una observación minuciosa de la reducción nos permite observar una pe-queña diastasis del espacio escafolunar así como una actitud en DISI del carpo.

Figura 2. Diástasis entre el escafoides y el semilunar. Actitud DISI del carpo.

La realización de una TAC (Figura 3) permite confirmar la diastasis entre el escafoides y el semilunar, así como una subluxación dorsal del escafoides.

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Figura 3. Diástasis entre el escafoides y el semilunar. Subluxación dorsal del escafoides. Actitud en DISI del carpo.

En las luxaciones perilunares, existe una lesión de los ligamentos intrínsecos que unen el semilunar al resto del carpo, así como una lesión de ligamentos estrínsecos, el tratamiento “gold standard” consiste en una reducción abierta, reparación de los ligamentos lesionados e inmovilización con agujas de Kirsch-ner durante ocho semanas para permitir la cicatrización de estas lesiones.

En la figura 4 puede observarse la reducción abierta a través de un abordaje dorsal, así como la reparación del ligamento escafolunar dorsal, mediante un anclaje óseo en el escafoides y una reinserción de la cápsula dorsal con ancla-jes óseos en el radio.

La colocación de agujas de Kirschner entre el escafoides y el semilunar, es-cafoides y hueso grande y semilunar piramidal durante ocho semanas permitió la cicatrización de las lesiones ligamentosas.

Se comprobó durante el procedimiento quirúrgico la inestabilidad de la arti-culación radiocubital distal, que fue tratada manteniendo el antebrazo en rota-ción neutra con una aguja de Kirschner percutánea radiocubital, suplementada con una férula en “U”, para bloquear la pronosupinación durante cuatro sema-nas, tiempo suficiente para que se produzca la cicatrización de los elementos estabilizadores de la articulación radiocubital distal. (Figura 5).

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Figura 4. (A) Abordaje dorsal del carpo. Puede observarse la desinserción de la cápsula del radio distal.

Figura 4. (B) Rotura del ligamento dorsal escafoides-semilunar que se encontraba arran-cado del Escafoides.

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Figura 4. (C) Reinserción de ligamento dorsal escafoides-semilunar y de la cápsula dorsal.

Figura 5. (A) Control postquirúrgico. La aguja de Kirschner radiocubital se retiró a las cuatro semanas y las agujas del carpo a las ocho semanas.

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Figura 5. (B) Control a los dos años de seguimiento.

RESULTADO OBTENIDO

Al cabo de seis meses la paciente presentaba una muñeca sin dolor, con un rango articular prácticamente similar al de la muñeca contralateral y sin inesta-bilidad de la articulación radiocubital distal. Al cabo de los años, la paciente se mantiene asintomática (Figura 6).

Figura 6. Balance articular.

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CASO CLÍNICO DE FRACTURA DE HUESOS LARGOS

CASO SOMACOTRescate con artroplastia total de cadera de pseudoartrosis de fractura subtrocantérica de cadera tras fallo de dos sistemas de osteosíntesis. A propósito de un caso

Dr. Jesús Varas NavasHospital Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid

Dr. Carlos GhebardHospital Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid

Caso Clínico presentado en la I Jornada Interhospitalaria de Casos Clínicos celebrada el día 6 de octubre de 2015

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CASO SOMACOTRESCATE CON ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA DE PSEUDOARTROSIS DE

FRACTURA SUBTROCANTÉRICA DE CADERA TRAS FALLO DE DOS SISTEMAS

DE OSTEOSÍNTESIS. A PROPÓSITO DE UN CASO.

Dr. Jesús Varas Navas

Dr. Carlos Ghebard

Mujer de 58 años trasladada el 31-12-15 a nuestro hospital desde otro centro hospitalario por: “Fractura subtrocantera fémur izquierdo. Patológica??”La pa-ciente había acudido 4 días antes a la urgencia de nuestro centro por dolor en cadera izquierda con estudio radiográfico de pelvis y cadera totalmente normal (Fig 1 y 2)

Figura 1.

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Figura 2.

Antecedentes personales: NO RAMC. Esquizofrenia en tratamiento, colon irritable, hipotiroidismo, espondiloartrosis lumbar. Tratamiento habitual: Abilify 15 mg (2-1-0) (aripiprazol, antipsicotico), Rocoz 300 (0-0-1)quetiapina, Tramxi-lium 15 mg (1-1-1-1), Lormetazepam 2 mg (0-0-1), eutirox 100 (1-0-0), zaldiar, ibuprfeno, paracetamol.

Exploración física: Dolor a palpación en pliegue inguinal y trocánter mayor izquierdo, trasladada con tracción blanca

Radiología: Fractura subtrocanterea de fémur izquierdo de trazo transverso (Fig 3 y 4).

Las fracturas subtrocantericas son fracturas comprendidas 5 cm por debajo del trocánter menor, es el lugar de asiento de fracturas patológicas por metás-tasis o por la toma de ciertos medicamentos por ejemplo bifosfonatos, suelen tener dolor previo a la fractura, se producen por mecanismos de baja energía, los trazos son transversos simples, con la formación de un pico en al cortical lateral.

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Figura 3.

Figura 4.

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Figura 5. Figura 6.

Según la clasificación de Russell-Taylor, nuestro caso seria un tipo IA, y según la clasificación de Seinsheimer no se si clasificarla como un tipo IIA o n tipo IIIB por el pequeño tercer fragmento en ala de mariposa.

Preoperatoriamente la paciente presentó una rectorragia sin anemización, que precisó gastroscopia urgente, y un síndrome febril asociado a un dudoso infiltrado pulmonar en lóbulo inferior izquierdo, que fue valorado y tratado por Medicna Interna pautándose tratamiento con un antibiótico empírico. En el mo-mento de la cirugía, que se retrasó hasta el 7-1-15, ambos procesos se encuen-tran controlados y bajo remisión.

Entre los dispositivos de fijación interna, intra (calvo gamma 3) o extrame-dulares disponibles, (DHS, placa de ángulo fijo, placa proximal de fémur con tornillos bloqueados a la placa) se opta por el que según los estudios es biome-camicamente más estable.(1,2)

Se practicó reducción cerrada en mesa de tracción, y osteosíntesis con un clavo gamma 340 x 11, tornillo cefálico de 90, perno distal dinámico (figuras 5,6,7,8). Y se toman muestras para anatomía patológica.

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Figura 7.

Figura 8.

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Evolución postoeratoria:

z En el postoperatorio vuelve a ser valorada por Digestivo por posible colitis pseudomembranosa pero con una evolución es satisfactoria.

Los resultados de la Anatomía Patológica intraoperatoria descartan maligni-dad como causa de la fractura

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATÓLOGICO

Canal medular izquierdo de fémur (lateralidad no consignada), fresado: Con-tenido de canal medular consistente en tejidos fibroso, adiposo, óseo en espí-culas de pequeño tamaño y material refráctil acelular presumiblemente sintéti-co. No se observan datos de malignidad.

Es dada de alta a un centro de apoyo el 19-1-2015. El 25 de mayo del 15 acude a revisión, 4 meses postcirugia, camina por casa con ayuda y sin dolor; en la radiografía de control se observa un retardo de consolidación con cierto colapso del foco de fractura y dinamización del perno distal (Figuras 9 y 10), por lo que se le propone retirar el perno distal de bloqueo que acepta.

Figura 9. Izquierda Rx de control postoperatorio inmediato, derecha Rx de control 25-5-15

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Figura 10. Izquierda Rx de control postoperatorio inmediato, derecha Rx de control 25-5-15

Pero el 8 de junio de 2015, nuestra paciente acude a urgencias porque tras rea-lizar su sesión de rehabilitación presenta mayor dolor en todo el MII y dificultad para la deambulación. En la radiografía se aprecia rotura de material de síntesis (clavo Gamma largo). Retardo de consolidación de fractra subtrocantérea iz-quierda. (Figuras 11 y 12)

Las preguntas a plantearse ahora son: ¿Por qué? Y sobretodo ¿Ahora qué?

Para aproximarnos al por qué, vamos a fijarnos en el articulo clásico de Kau-fer (3) que nos dice que: La fuerza de fijación de la fractura depende de 5 factores independientes:

1. La calidad del hueso (es un factor que el cirujano no puede controlar).

2. La forma de los fragmentos o tipo de fractura(factor no controlable).

3. Propiedades mecánicas del implante (teóricamente pusimos el mejor)

4. La calidad de la reducción

5. La colocación del implante

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Figura 11.

Los factores 4 y 5 si son cirujano dependientes, y se sabe que la reducción y

fijación de la fractura en varo es un factor de riesgo conocido para el fracaso de la misma y la pseudoartrosis (4,5). Haciendo autocritica: en nuestro caso quizá la calidad de la reducción no es la mejor y quedó en varo. (Figura 8)

¿Y como tratamos nuestro caso? Pues acudimos a la literatura científica y Giannoudis PV(6) nos enseña en su articulo como manejar las pseudoartrosis de fracturas subtrocantericas con fallo del material de síntesis, es el “Diamond” concept. Y siguiendo sus directrices el 15 de junio de 2015 se procede a

1. Extracción del perno de bloqueo distal, abordaje longitudinal lateral, extrac-ción de la parte proximal de clavo con el tornillo prisionero, y extracción de la parte distal del clavo y tornillo cefálico.

2. Limpieza y desbridamiento de foco de fractura y regularización de los bor-des de los fragmentos.

3. Fresado diafisario de canal medular con sistema de irrigación - aspiración RIA, extracción de injerto óseo esponjoso.

4. Aporte del injerto en región proximal de cuello.

5. Reducción y osteosíntesis con placa Periloc de 9 orificios.

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Figura 12.

La reducción ya no es en varo y la síntesis es muy estable. Figuras 13 y 14

Figura 13.

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Figura 14.

La evolución postoperatoria es buena, la paciente camina sin dolor y en la radiografía de control del 24 de julio de 2015 incluso se aprecia la incorporación del injerto al foco de pseudoartrosis (Figura 15).

Figura 1. Rx AP de Pelvis.

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z Pero el 17 de octubre del 2015, 4 meses tras la última cirugía, acu-de a urgencias por dolor de 5 días de evolución, sin traumatismo previo, con limitación funcional desde entonces, y en la radiogra-fía de control se comprueba nuevamente la rotura del material de síntesis y varización de cadera (Figura 16).

Figura 16.

Ante el fracaso de dos osteosíntesis se decide, no insistir más en una nueva síntesis, y rescatar la pseudoartrosis con nuevo fallo del implante con una artro-plastia total de cadera (7,8,9,10,11,12)

z Intervención quirúrgica el 6 de noviembre de 2015:

Extracción de placa Periloc y tornillos de fémur proximal y diafisario.

Artroplastia total de revisión de cadera izquierda. Implantes: Cotilo Trident Titanium de 48 mm con 2 tornillos, vástago Echelon 260 mm x 14 mm, con ca-beza de oxinium + PE MDM de doble movilidad de tamaño C. Placa trocantérea Accord de 8 orificios Small, con 5 cerclajes (Figura 17). Y se toman 2 muestras intraoperatorias para Anatomía Patológica (partes blandas periplaca y foco de pseudoartrosis), que telefónicamente informan de la ausencia de inflamación aguda en ambas. Y además se toman 5 muestras para estudio microbiologíco:

1. Líquido articular.

2. Partes blandas periplaca (1).

3. Partes blandas periplaca (2).

4. Foco de pseudoartrosis (1).

5. Foco de pseudoartrosis (2).

37

Figura 17.

En el postoperatorio presenta:

z 1. ITU, asociada a catéter, por E coli y Kpneumoniea BLEE que se trató con meropenem 1 semana más recambio de sonda.

z 2. Infección del cateter central por SARM y S epidermidis con bac-teriemia e inestabilidad HD asociada, para tratar esta complica-ción infecciosas usó linezolid 12 días.

z 3. Candidiasis en pliegues (intertrigo) se puso tratamiento con clotrimazol tópico más ovulo vaginal.

El 22 de noviembre presenta la herida con empastamiento y eritema en ter-cio medio. Salida espontánea de material sero-purulento a través de grapas con leve maceración en zona de tercio central. Con la expresión salida abundante de material seropurulento con detritus, aspecto infeccioso. Por lo que se toman muestras para cultivo y en 48 h se hace una drenaje y lavado quirúrgico con recambio de los componentes móviles.

En los cultivos de 5 de las 6 muestras quirúrgicas intraoperatorios, crece un SAMR resistente además a quinolonas y tobramicina, por lo que infecciosas trata con linezolid.

El 1 de diciembre los hemocultivos continúan negativos por lo que se sus-pende meropenem y revisando el antibiobrama se añade al tratamiento rinfam-picina.

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Antibiograma:

Oxacilina >2 R

Eritromicina < =0.5 S

Clindamicina < =0.25 S

Gentamicina < =1 S

Ciprofloxacina >2 R

Levofloxacina >4 R

Rifampicina < =0.5 S

Vancomicina 2 S--- > sens dism.

Linezolid < =2 S

Daptomicina < =1 S

Trimet./ Sulfa. < =1/19 S

Tetraciclina < =1 S

Fosfomicina >64 R

El 3 de diciembre de 2015 se pasa el tratamiento antibiótico con linezolid a vía oral, y el 9-12-15 siguiendo indicaciones de infecciosas se cambia linezo-lid por septrim 1 comprimido cada 8 h, la rifampicina se pauta en monodosis diaria. Puesto que la respuesta al tratamiento oral es buena, el 20 de diciembre del 2015 se da el alta hospitalaria, en las revisiones periódicas la paciente está clínicamente bien caminando con andador sin leucocitosis y PCR de 7 ó 9. El 28 de marzo de 2016, 4 meses y 3 semanas del rescate a prótasis total de ca-dera y 4 meses tras la limpieza quirúrgica y cambio de componentes móviles, la paciente continua con una buena evolución clínica, sin leucocitosis, con PCR de 9 por lo que el Servicio de infecciosas suspende la antibioterapia oral. En la ultima revisión, previa a escribir este articulo, el 28 de marzo de 2016, 5 meses y 3 semanas tras el rescate a prótasis total de cadera, 5 meses tras limpieza qui-rúrgica y cambio de componentes móviles, y un mes sin antibioterapia; nuestra paciente continua clínicamente bien, con una analítica de control sin cambios (Leucocitos: 5.53 10e3/µL, (N: 59.5 %), y PCR de 9) respecto de la previa un mes antes. Pero en la radiografía de control presenta una rotura de los cerclajes dis-tales de la placa accord (figura 18 y 19),por lo que a la vista de esta radiografía no damos el caso por cerrado y seguimos con un control estrecho de la paciente.

39

Figura 18.

40

Figura 19.

41

BIBLIOGRAFÍA

1. Forward DP, Doro CJ, O’Toole RV, Kim H, Floyd JC, Sciadini MF, et al. A biomechanical compari-son of a locking plate, a nail, and a 95 degrees angled blade plate for fixation of subtrochanteric femoral fractures. J Orthop Trauma2012;26:334–40.

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Hospital 12 de Octubre. Madrid

14 de enero de 2016

II JornadaInterhospitalaria de

CASOS CLÍNICOS

El presente documento son casos clínicos presentados por profesionales sanitarios.Nos hacemos eco de su experiencia clínica y declinamos cualquier responsabilidad

en sus actuaciones y comentarios.

CONFERENCIA:

EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Dr. Gonzalo LuengoResidente COTHospital 12 de Octubre. Madrid Av. de Córdoba, s/n, 28041 Madrid

Dr. Pedro CabaJefe de sección de COTHospital 12 de Octubre. Madrid Av. de Córdoba, s/n, 28041 Madrid

Caso Clínico presentado en la II Jornada Interhospitalaria de Casos Clínicos celebrada el día 14 de enero de 2016

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EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Dr. Gonzalo LuengoResidente COT.

Hospital 12 de Octubre. Av. de Córdoba, s/n, 28041 Madrid

2º AUTORDr. Pedro Caba

Jefe de Sección de COT Hospital 12 de Octubre. Av. de Córdoba, s/n, 28041 Madrid

Los politraumatismos suponen la primera causa de muerte en todo el mun-do en personas menores de 45 años, y exigen el esfuerzo combinado de toda la organización sanitaria. No existe un claro consenso a la hora de definir al pa-ciente politraumatizado. La definición puede basarse en el número de regiones corporales afectadas, la gravedad de las mismas por su clasificación anatómica (ISS), o las consecuencias sistémicas de la agresión traumática. La definición más completa incluye la combinación de varias lesiones graves que desenca-denan una respuesta inflamatoria sistémica que puede producir un deterioro secundario de órganos y sistemas vitales.

La valoración inicial de un paciente politraumatizado se realiza según el protocolo ATLS (Advanced Trauma Life Support) El protocolo inicial sigue un esquema sistemático y progresivo que permite evaluar y tratar primero las lesio-nes potencialmente fatales en función de la gravedad de las mismas, con una estructura tipo ABCDE:

A. (Airway) Vía aérea con control de la columna cervical.

B. (Breathing and Ventilation) Ventilación.

C. (Circulation) Circulación con control de hemorragias.

D. (Disability) Daño neurológico.

E. (Exposure and Environment) Exposición del paciente con preven-ción de la hipotermia.

Las escalas se utilizan para una estimación inicial de la gravedad y para la comparación entre trauma centers de la atención recibida. La principal escala fisiológica de denominada Revised Trauma Score (RTS). Esta escala permite una estimación rápida de la probabilidad de supervivencia en la escena del acci-dente, valorando frecuencia respiratoria, presión arterial sistólica y Escala de Glasgow. Esta escala presenta una buena correlación con la mortalidad. Las escalas anatómicas hacen un análisis más preciso de la gravedad asignando una puntuación AIS (Abbreviated Injury Score) a cada lesión y obteniendo una puntuación conjunta. La más empleada es el Injury Severity Score (ISS), índice anatómico compuesto por la suma de los cuadrados de los tres AIS más altos

Respuesta fisiológica: El paradigma actual de respuesta al traumatismo in-cluye la acción de un agente externo que provoca una absorción de energía

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por el organismo con la correspondiente lesión, seguida por la reacción inme-diata del organismo, que incluye la activación de los sistemas de coagulación y fibrinólisis y una respuesta inflamatoria . Se puede dividir de la siguiente manera

z Primer impacto: Se refiere a la carga traumática inicial y la res-puesta inicial. La energía absorbida por el organismo provoca le-siones en distintos sistemas orgánicos, que se traducen en sangre, alteración del sistema de coagulación, de los sistemas de regula-ción central y una reacción inflamatoria compleja e inmediata. La intensidad de la respuesta depende tanto de la localización y gravedad de las lesiones como de factores del huésped, como el estado de salud previo.

z Segundo impacto: Todas las acciones dirigidas a mejorar la situa-ción del paciente suponen también un efecto añadido de daño de los sistemas orgánicos. Dos ejemplos clásicos son la resucita-ción con líquidos, que permite expandir volumen pero produce hemodilución, o el enclavado endomedular. En todos los casos es preciso establecer un adecuado balance entre beneficio y daño añadido.

El papel del traumatólogo en la fase inicial de resucitación es crucial en el tratamiento de las fracturas pélvicas inestables o los politraumatismos con va-rias lesiones graves combinadas (ej.: fractura bilateral de fémur) .Las principales causas de muerte precoz en el paciente politraumatizado son el sangrado ma-sivo y la coagulopatía inducida por el trauma, por lo que el tratamiento inicial de este tipo de pacientes debería estar orientado hacia estos dos factores.

El tratamiento de estos pacientes es el diagnóstico precoz de la fuente de sangrado y de la coagulopatía, hoy en día se puede realizar mediante diferente métodos como son: test visco elásticos como son la tromboelastografía que aporta primeros resultados en 5 minutos y el ROTEM, o bien por técnicas de imagen como son el ECO FAST y TAC. Mientras se busca la fuente de sangrado es imprescindible el reemplazo de volumen, células, factores de coagulación y procoagulantes/ antifibrinoliticos siguiendo los protocolos de transfusión masi-va y/o utilización de ácido tranexámico (reducción de mortalidad en un 2%) o fibrinógeno. Y por último, una vez localizada la fuente de sangrado, se procede al control del sangrado en quirófano, mediante diferentes alternativas en fun-ción del origen como son:

z Cirugía de control de daños (Packing, hemostáticos, torniquetes…).

z REBOA (Resuscitative endovascular ballon occlusion of the aorta), utilizado en caso de shock refractario por sangrado pélvico/abdo-minal.

Fracturas de pelvis en el politraumatizado: Las fuentes de sangrado de origen pélvico, pueden ser arteriales (tratado mediante angioembolización), ve-noso (tratado mediante faja pélvica/Fijador externo ± packing extraperitoneal) y óseo (mediante Faja/Fijador externo o C-clamp). Los protocolos actuales inclu-yen siempre el empleo de faja pélvica inicial (Imagen 1) y protocolos de trans-fusión masiva con ratios de concentrado de hematíes y plasma fresco cercanos

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a uno en el tratamiento inicial, y el empleo de angiografía, packing y fijación externa en la segunda fase después de la resucitación. Los protocolos deben adaptarse a las características de cada centro.

Fracturas de huesos largos en el politraumatizado: Es imprescindible establecer cuál es la situación en cada momento del paciente .La distribución clásica consta de cuatro grupos: paciente estable, paciente límite o borderline, paciente inestable y paciente in extremis (Tabla I). La decisión final de trata-miento quirúrgico se establece atendiendo a los siguientes parámetros.

A. Criterios Fisiológicos.

B. Criterios anatómicos o lesiones: ISS, Combinaciones lesionales (TCE, tó-rax), lesiones ortopédicas complejas.

C. Criterios Organizativos.

El esquema de decisión actual se muestra en la tabla 2.

Parámetro Estable Límite Inestable In extremis

Shock TAS(mmHg) >100 80-100 60-90 50-60

Transfusión CH 1º 24h (Uds)

0-2 3-8 9-15 >16

Lactato Normal +-2.5 >2.5 Acidosis severa

Exceso de bases ¿? ¿? ¿? 6-18

CoagulaciónRecuento

plaquetario>100.000 90-100.000 70-90.000 < 70.000

Fibrinogeno (gr/l) >1 1 35° 33°-35° 30-32° 30° o menos

Lesiones asociadas

AIS torax 0, 1, 2 3 4 5

Función pulmonar PaO2/FiO2

>350 300 200-300 >200

Trauma abdominal (Moore)

0, 1, 2 3 4 5

Fractura de pelvis (AO/OTA)

Tipo A o B B o C C C (aplastamien-

to, rollover)

Extremidades AIS I-II AIS II-III AIS III-IV

Aplastamientos, lesiones conta-minadas, lesión

arterial

Tabla 2. Criterios fisiológicos de caracterización de pacientes

Fuentes : Damage Control Management in polytrauma Patient . H-C Pape, P Giannoudis, A Peitzman, Springer 2010, Options and hazards of the early appropriate care protocol for trauma patients with major fractures: Towards safe definitive surgery . Editorial, Injury Injury, Int. J. Care Injured 47 (2016) 787–791

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Límite Inestable In Extremis

Resucitación

Protocolo diagnóstico (CT)

Reevaluación

Resucitación

Control quirúrgico del sangrado PTM

Estable Límite Inestable

RevisiónPrimaria

(Urgencias)

Fijación definitiva

DCO

(1)

RevisiónSecundaria

(Quirófano)

RevisiónSecundaria

(Quirófano)

Reevaluación

Coagulación, función pulmonar, lactato, necesidades transfusionales y vasopresores

Estable Límite

DCO

Tracción (2)

Reevaluación diaria

Fijación definitiva

Fijación definitiva después de estabilización

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO FRACTURAS HUESOS LARGOS

0h

24h

48h1. Fractura de femur diafisaria, enclavado simple, valorar fijación definitiva.2. Valorar tracción en pacientes con TCE grave o inestabilidad severa.

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CASO CLÍNICO DE RODILLA-ARTROPLASTIA

PLANIFICACIÓN PREOPERATORIA DE PRÓTESIS DE RODILLA EN DEFORMIDAD EXTRA-ARTICULAR A PARTIR DE UN CASO CLÍNICO

Dr. Segundo José Sánchez GutiérrezFacultativo Especialista de Área de Traumatología y Cirugía OrtopédicaTutor de ResidentesHospital Universitario de Getafe. Carretera de Toledo Km 12.500, 28905 Getafe, Madrid

Dr. Rafael Rubio QuevedoFacultativo Especialista de Área de Traumatología y Cirugía OrtopédicaJefe de servicioHospital Universitario de Getafe. Carretera de Toledo Km 12.500, 28905 Getafe, Madrid

Caso Clínico presentado en la II Jornada Interhospitalaria de Casos Clínicos celebrada el día 14 de enero de 2016

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PLANIFICACIÓN PREOPERATORIA DE PRÓTESIS DE RODILLA EN DEFORMIDAD

EXTRA-ARTICULAR A PARTIR DE UN CASO CLÍNICO

Dr. Segundo José Sánchez GutiérrezFacultativo Especialista de Área de Traumatología y Cirugía Ortopédica

Tutor de ResidentesHospital Universitario de Getafe, Carretera de Toledo Km12.500, 28905 Getafe, Madrid

2º AUTORRafael Rubio Quevedo

Facultativo Especialista de Área de Traumatología y Cirugía OrtopédicaJefe de Servicio

Hospital Universitario de Getafe, Carretera de Toledo km 12.500, 28905 Getafe, Madrid

ANAMNESIS Y EVOLUCIÓN ACTUAL

Mujer de 69 años, obesa (IMC 37.7), hipertensa, que sufrió un accidente hace unos 25 años con una fractura de metáfisis tibial proximal de la que fue inter-venida en 2 ocasiones (cirugía de osteosíntesis y cirugía de retirada de material) acerca de las cuáles no poseemos más información.

Preoperatoriamente aquejaba dolor en rodilla izquierda, con buen eje clíni-co, y 2 cicatrices longitudinales de las cirugías previas de buen aspecto, con un arco de movilidad de 0-110° y rodilla estable.

El estudio radiológico muestra gonartrosis severa tricompartimental, con su-bluxación anterior del fémur sobre la tibia e inversión de la caída posterior en plano sagital, con la presencia de deformidad extraarticular tibial de 13° en varo en el plano coronal. El eje mecánico es de 0°, pero la interlínea articular presen-ta una inclinación de 10° en el plano coronal. (Figura 1)

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

Tras una cuidadosa planificación preoperatoria, se realiza cirugía protésica de rodilla, bajo anestesia epidural, implantándose prótesis total de rodilla prima-ria estabilizada posterior, sin protetización patelar y cementación en un tiempo, acorde a la planificación previa.

La evolución es satisfactoria, sin aparición de complicaciones, consiguiendo la paciente deambulación autónoma sin dolor ni bastones, con una articulación de rodilla estable sin bostezos, normoaxada, y con un arco de movilidad de 0-100°. (Figura 2)

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Figura 1.

DISCUSIÓN

Podemos definir la deformidad extra-articular como aquella que acontece proximal a los epicóndilos femorales o aquellas que son distales al cuello del peroné1,2.

Suelen ser secundarias a la consolidación viciosa de fracturas femorales y ti-biales previas, a cirugías con osteotomías correctoras previas, alteraciones con-génitas o enfermedades metabólicas (como el raquitismo, Paget,...).

Existen pocas referencias en la literatura, la mayoría, series de casos que mezclan las secuelas de las fracturas extra- e intra-articulares con las osteoto-mías previas.

La deformidad extra-articular la encontramos en el fémur en un 15% de los casos, siendo el resto a nivel tibial. De éstas, aproximadamente un 60% serán derivadas de secuelas de osteotomías varizantes tibiales previas, y un 35% serán secundarias a fracturas antiguas. Será en estas últimas donde encontraremos el mayor reto: mayores deformidades y patrón más impredecible.

Estas deformidades conducen al desarrollo precoz de gonartrosis, en estos casos el objetivo de la cirugía protésica es conseguir una articulación indolora, estable, con movilidad completa, con implantes estables, duraderos y correc-tamente alineados. Para conseguir estos objetivos, deberemos planificar ade-cuadamente la elección del implante, del abordaje quirúrgico, y la necesidad de corrección del eje o no previo a la colocación de la prótesis.

52

Figura 2.

ELECCIÓN DEL IMPLANTE

En función de la deformidad podemos encontrarnos con marcada incom-

petencia ligamentosa, o severos defectos óseos que no permitan el buen apo-

yo del implante. Ante esta situación, tenemos que tener previsto previamente

la posibilidad de uso de suplemento y vástagos, o prótesis de mayor grado de

constricción (PTR constreñida o bisagra).

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ABORDAJE QUIRÚRGICO

La presencia de cicatrices previas, rigidez articular, imposibilidad de eversión patelar, incorrecta exposición tibial o presencia de patela baja (“patella infera”) puede obligarnos a utilizar abordajes alternativos que debemos conocer (cuá-driceps-snip, osteotomía de la tuberosidad tibial,...) o incluso a precisar la ayuda de un cirujano plástico para conseguir una buena cobertura.

NECESIDAD DE CORRECCIÓN DEL EJE

La alteración axial puede imposibilitarnos el uso de guías intra- o extra-me-dulares, con mayor dificultad a la hora de utilizar referencias anatómicas duran-te la cirugía. Las guías endomedulares cortas o adaptadas, o las opciones de navegación o guías de corte personalizadas pueden ayudarnos3,4,5.

Una decisión importante es la necesidad de corregir la deformidad mediante osteotomías previas (implantando posteriormente la prótesis de rodilla en la misma cirugía o en un segundo tiempo) o la posibilidad de corregir la deformi-dad mediante cortes tibiales y femorales atípicos durante la cirugía protésica.

Para esta decisión sigue vigente el estudio biomecánico publicado por Wolff en 19916. Así en la deformidad femoral, si el corte perpendicular al eje mecá-nico respeta la inserción de los ligamentos laterales en los cóndilos femorales, entonces se puede planificar una prótesis primaria con cortes atípicos. Si no los respeta, deberíamos corregir previamente el eje con una osteotomía extraarti-cular.

En la deformidad tibial, planificamos el corte tibial perpendicular al eje ana-tómico de la tibia distal. Si el eje pasa por dentro de los platillos tibiales se puede planificar una prótesis de rodilla primaria con cortes atípicos, y si pasa por fuera, se debería plantear primero la corrección del eje mediante osteotomía extraar-ticular.

Resumiendo el estudio biomecánico de Wolff y el resto de publicaciones, se acepta que las deformidades femorales menores de 20° y tibiales menores de 30°, ambas en el plano coronal, son corregibles mediante cortes atípicos y equi-librado de partes blandas. En el plano sagital se acepta que los cortes atípicos de la prótesis primaria y el equilibrado de partes blandas pueden corregir hasta 15° de antecurvatum y 15° de recurvatum. (Figura 3)

La cirugía protésica primaria con cortes atípicos permite resolver el problema del paciente en una única intervención, con buenos resultados y permitiendo rehabilitación y recuperación precoz, evitando las importantes complicaciones de la osteotomía extraarticular: pseudoartrosis y retraso de la consolidación, fallo de osteosíntesis, infección de osteotomía, artrofibrosis,...; aunque también tiene sus complicaciones propias como las fracturas de meseta tibial o cóndilo femoral, o la rotura de los ligamentos colaterales7.

Los resultados globales tras la cirugía protésica en el contexto de deformidad extra-articular muestra mejores resultados clínicos en los pacientes con cirugía

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primaría con cortes atípicos8 que cuando se precisa corrección extraarticular, si bien, la corrección axial es satisfactoria de ambas formas.

Figura 3.

Si comparamos artroplastia en deformidad extraarticular respecto a artro-plastia por artrosis primaria, los resultados muestran mayor riesgo de compli-caciones postquirúrgicas, de infección y de necesidad de revisión, aunque el implante muestra un supervivencia del 90% de 7-15 años según las series en el grupo de deformidad extraarticular9-15.

CONCLUSIÓN

Previo a la artroplastia de rodilla en presencia de deformidad extra-articular es mandataria una exhaustiva planificación quirúrgica, en la que habrá que de-cidir si es o no necesario realizar una osteotomía extra-articular. El éxito a largo plazo de la cirugía dependerá de la restitución del eje mecánico, de la correcta colocación del implante, y del correcto equilibrado de partes blandas.

La cirugía será más demandante y debemos estar preparados para solventar los problemas que puedan surgir intraoperatoriamente: fracturas intraoperato-rias, ampliación de abordajes, resolución de defectos óseos, conversión a pró-tesis constreñida, etc.

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El presente documento son casos clínicos presentados por profesionales sanitarios.Nos hacemos eco de su experiencia clínica y declinamos cualquier responsabilidad

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CASO CLÍNICO DE HOMBRO

FRACTURA LUXACIÓN POSTERIOR ESTERNOCALVICULAR: A PROPÓSITO DE UN CASO

Dr. Alejandro Salas QuispeHU Fundación Jiménez Díaz

Caso Clínico presentado en la II Jornada Interhospitalaria de Casos Clínicos celebrada el día 14 de enero de 2016

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FRACTURA LUXACIÓN POSTERIOR ESTERNOCALVICULAR:

A PROPÓSITO DE UN CASO

Dr. Alejandro Salas QuispeHU Fundación Jiménez Díaz

ANAMNESIS

Varón de 57 años, deportista habitual (ciclismo de montaña), sin antece-dentes médicos de interés, que es traído en ambulancia tras sufrir caída casual cuando montaba en bicicleta. Presentaba múltiples contusiones a predominio de miembro superior izquierdo.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Múltiples escoriaciones a nivel de codo y antebrazo izquierdo. Inflamación y dolor a nivel de articulación esternoclavicular izquierda con limitación funcional del hombro. La exploración neurovascular de dicho miembro superior estaba conservada.

1.1. Rx AP clavícula izquierda. Se observa la fractura conminuta de clavícula medial y una antigua fractura de 1/3 distal

Se realizan radiografías simples en múltiples proyecciones.

Debido a la ubicación de la fractura y a la gran tumefacción, decidimos am-pliar el estudio con un TAC para poder ver las características de esta fractura y

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la ubicación de todos los fragmentos ya que estas fracturas se han asociado a afectación de grandes vasos, compresión traqueal y afectación de nervio ner-viosa.

El TAC confirma la sospecha, el paciente tiene una fractura conminuta con un fragmento principal de 8 mm desplazado a posterior, a 4 mm de la vena braquiocefálica izquierda.

1.2. TAC corte axial: fragmento posterior de clavícula cerca a la vena brauiocefálica iz-quierda.

60

1.3. Reconstrucción 3D del TAC donde se aprecia el fragmento principal con desplaza-miento posterior.

Para completar el estudio, realizamos un angioTAc donde se comprueba la ausencia de complicaciones vasculares.

61

1.4. AngioTAC donde se puede ver el fragmento posterior y su relación con los grandes vasos, sin afectarlos directamente.

Este tipo de fractura luxación es infrecuente y muchas veces infradiagnosti-cada. Existen series de casos en adolescentes que sufren epifisiolisis tipo I con luxación posterior del fragmento epifisiario, aunque también hay casos publi-cados en adultos. En casos con afectación neurovasucular aguda, está clara la indicación quirúrgica, realizando múltiples tratamientos quirúrgicos para es-tabilizar la articulación. Clásicamente se definen potenciales complicaciones crónicas debido a la ubicación del fragmento posterior como son las lesiones por decúbito del tronco braquiocefálico ocasionando fístulas hacia la piel o la traquea, afectación de los nervios, disfagia, obstrucción de las vías respiratorias, etc.... aunque no hay series ni datos estadísticos que nos permitan saber si es-tos pacientes deben someterse una cirugía de manera programada para evitar posteriores complicaciones ni el momento oportuno para realizar dicha cirugía.

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Tras comentarse el caso en sesión clínica y explicarle al paciente todas las alternativas terapéuticas (intervención programada vs tratamiento conservador), se decide realizar la cirugía.

Realizamos un abordaje anterior (con cirujanos vascular y cardíaco) y ex-tirpación de los fragmentos óseos libres con una posterior estabilización de la articulación esternoclavicular con una plastia en “8” con injerto de isquitibiales de donante.

1.5. Resección completa de los fragmentos conminutos incluido una principal de 12 mm

1.6. Plastia en “8” con aloinjerto de cadaver (tunelización a nivel esternal y clavicular).

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1.7. Refuerzo con sutura no reabsorbible.

El paciente recibió rehabilitación y a los 6 meses es dado de alta con una función completa de la cintura escapular y completamente asintomático.

BIBLIOGRAFÍA

1. Posterior fracture through the sternoclavicular physis associated with a clavicle fracture: a case report and literature review. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 1999 Oct;28(10):598-600. Allen BF Jr1, Zielinski CJ.

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5. Rockwood and Green´s Fractures in the adults. 7th edition. 2010.

El presente documento son casos clínicos presentados por profesionales sanitarios.Nos hacemos eco de su experiencia clínica y declinamos cualquier responsabilidad

en sus actuaciones y comentarios.

DOLOR NEUROPÁTICO LOCALIZADO

Dra. Marta Novillo Calderón

Dra. Raquel García Álvarez

Dra. Raquel Saldaña

Dr. Antonio CarrascosaServicio de Anestesiología, Reanimación y Unidad del dolor Hospital Universitario 12 de Octubre.Madrid.

Caso Clínico presentado en la II Jornada Interhospitalaria de Casos Clínicos celebrada el día 14 de enero de 2016

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DOLOR NEUROPÁTICO LOCALIZADO

Dra. Marta Novillo Calderón

Dra. Raquel García Álvarez, Dra. Raquel Saldaña

Dr. Antonio CarrascosaServicio de Anestesiología, Reanimación y Unidad del dolor.

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

DEFINICIÓN DE DOLOR NEUROPÁTICO

La definición más ampliamente acertada hoy en día es aquella que propone la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP):“aquel que inicia o es causa de una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso”.(1)

El dolor neuropático crónico tiene un impacto en la calidad de vida mayor que cualquier otro tipo de dolor; interfiere con en el sueño, la actividad general, el trabajo normal, el estado de ánimo, la habilidad para caminar, las relaciones y el disfrute de la vida.

Las limitaciones que encontramos para su manejo radican de: la diversidad clínica que a veces hace difícil su diagnóstico; una fisiopatología no bien cono-cida, por lo que ante una misma agresión, algunos desarrollan dolor neuropá-tico y otros no; es un dolor que responde mal a analgésicos convencionales y también existe una variabilidad general en la respuesta terapéutica.

EPIDEMIOLOGÍA

No existen publicaciones que determinen de manera clara la prevalencia del dolor neuropático en la población(2-4).

En el ámbito nacional, un estudio reciente publicado por un grupo de trabajo de la Sociedad Española del Dolor estima una prevalencia de dolor neuropático aproximadamente del 29% entre sus pacientes estudiados, de los cuales la ma-yoría eran mujeres en la quinta década de la vida.(5)

FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos periféricos de dolor neuropático incluyen hiperexcitabili-dad de las neuronas nociceptivas y descargas ectópicas a lo largo de los nervios sensoriales, que pueden dar lugar a cambios transcripcionales en el ganglio de la raíz dorsal (sensibilización periférica). Los mecanismos periféricos pueden

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desencadenar cambios en el sistema nervioso central (mecanismos centrales) también (6,7).

Los mecanismos centrales en la médula espinal incluyen mayor excitabilidad en las neuronas del cuerno dorsal y pérdida de controles inhibitorios (desinhibi-ción)(sensibilización central).

Al existir un daño nervioso, existe una actividad exagerada, desproporciona-da e independiente del estímulo.

DOLOR NEUROPÁTICO LOCALIZADO (DNL)

El DNL es definido como aquel originado por una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial, que afecta un área corporal pequeña (igual o menor a un papel tamaño folio A4)(7).

SÍNTOMAS

Cada paciente puede tener una combinación de síntomas que puede cam-biar con el tiempo, y que los va a referir de manera muy diversa (variación cul-tural e idiomática): alfileres que pinchan, descargas eléctricas, acorchamiento, hormigueo, ardor,... Es común que aparezca en ausencia de lesión tisular, y que se manifieste por la noche, en reposo.

La clínica se circunscribe al territorio anatómico que corresponde al tronco nervioso o raíz lesionados.

Los síntomas se pueden clasificar en positivos (y estos a su vez en espon-táneos o evocados) y en negativos (que se manifiestan como pérdida de la sensibilidad). (Tabla 1)

Además se puede acompañar de síntomas como depresión, somatización o insomnio.

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Tabla 1. Características del dolor neuropático.

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR NEUROPÁTICO

SÍNTOMAS POSITIVOSSÍNTOMAS NEGATIVOS

ESPONTÁNEOS EVOCADOS

• Dolor espontáneo: dolor persistente urente, que-mante, intermitente

• Disestesias: sensaciones anormales desagradables. Ej. punzante, lancinante, urente

• Parestesias: sensaciones anormales, pero no desa-gradables, ej. hormigueo

• Alodinia: respuesta dolorosa a un estímulo no doloroso. Ej. calor, presión, roce

• Hiperalgesia: respuesta exagerada a un estímulo doloroso. Ej. pinchazo, frío, caliente

• Hiperpatía: respuesta re-tardada, explosiva a cual-quier estímulo doloroso

• Hipoestesia: Disminución de la sensibilidad a la estimulación

• Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a una estimulación que sería percibida normalmente como dolorosa

• Hipoalgesia: Dolor dismi-nuido en respuesta a un estímulo normalmente doloroso

• Termohipoalgesia.

DIAGNÓSTICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO LOCALIZADO

Se basa en la clínica del paciente y en una distribución neuroanatómica co-herente (territorio del nervio afectado), que tendrá un tamaño menor aproxi-mado de un folio DinA4. Es fundamental hacer una buena anamnesis y una exploración neurológica minuciosa.

Las pruebas complementarias (estudios neurofisiológicos, estudios de ima-gen) sólo son para buscar la causa.

Las causas del DNL son diversas:Neuropatías diabéticas, neuralgias faciales (trigémino), postherpética( en la región torácica es lo más frecuente y la facial, la más dolorosa), atrapamientos nerviosos (radiculopatías, túnel carpo, meralgia parestésica,...), dolor regional complejo, herida quirúrgica/cicatriz dolorosa.

TRATAMIENTO DEL DNL8

El dolor neuropático es el dolor que peor responde al tratamiento, por lo que hay que ser realista y dejar claros los objetivos del tratamiento, considerándose aceptable un alivio del 30-50%.

Es necesario un enfoque multimodal en su manejo: terapias farmacológicas, técnicas intervencionistas, rehabilitación (mantener actividad, evitar reposo en cama), cambios en el estilo de vida, psicoterapia (técnicas de relajación), higiene del sueño,…

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Tratamiento farmacológico

PRIMERA LÍNEA: antidepresivos, gabapentinoides y parche de lidocaína al 5%

Antidepresivos:

1) Antidepresivos tricíclicos: la amitriptilina es el más estudiado, aunque otros como la nortriptilina, imipramina o clorimipramina tienen mejor perfil de tolerancia. Los principales efectos secundarios son anticolinérgicos ( som-noliencia, boca seca, visión borrosa, retención orina,…). Para disminuirlos se inicia a dosis de 10 mg al acostarse y se van incrementando dosis en intervalos de una semana hasta alivio de dolor, sin efectos secundarios intolerables; dosis máxima 150 mg/día.

2) Antidepresivos duales: Inhiben la recaptación de serotonina y de noradre-nalina. El más estudiado es la duloxetina. Mejor perfil de tolerancia que los antidepresivos tricícliclos. La dosis inicial es de 30 mg/día que se aumenta a 60 mg/día en la segunda semana; posteriormente a veces es necesarios subir hasta dosis de 120 mg/día máximo. Los principales efectos secunda-rios son: náuseas, pérdida de apetito, hiperhidrosis o xerostomía.

Gapapentinoides:

Tienen efecto analgésico, antiepiléptico y ansiolítico. Se incluyen los siguien-tes fármacos:Gabapentina y Pregabalina. En general son seguros, con pocas interacciones farmacológicas. Pueden dar somnolencia y mareos. Ambas se ini-cian a dosis bajas (gabapentina 100-300 mg/día, pregabalina 25-75 mg/día) y se van titulando semanalmente según efectividad y tolerancia (dosis máxima: ga-bapentina 3600 mg/día repartidas en 3 dosis diarias; pregabalina 300 mg/ 12 h).

Parche de lidocaína al 5%: se pueden administrar hasta 3 parches a la vez; se aplican durante 12 h al día, y luego 12 h sin parche. Perfil de seguridad muy elevado, sólo efectos secundarios locales. Muy estudiado para neuralgia pos-therpética y cicatriz dolorosa.

SEGUNDA LÍNEA

Opioides: Se puede asociar a los de primera línea solos o combinados. Se recomienda el uso de opioides de acción prolongada, y si se precisa, de acción rápida para rescates y titular dosis. Entre los más útiles en el dolor neuropático están el tramadol, metadona, tapentadol y oxicodona.

Capsaicina tópica: presentación en crema (concentración al 0,075%) ac-tualmente aprobado en ficha técnica para dolor moderado a severo en la neu-ropatía diabética dolorosa que interfiera en las actividades diarias y que no haya respondido a otro tratamiento; o formato en parche (al 8%) que puede utilizarse en dolores neuropáticos periféricos localizados, bajo supervisión médica (trata-miento hospitalario) y con un intervalo mínimo de tres meses para la repetición de su aplicación.

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TERCERA LÍNEA

Anticonvulsivantes: la carbamazepina se considera de primera línea sólo en la Neuralgia del Trigémino y a veces útil en dolor neuropático periférico cuando predominan parestesias o dolor lancinante. La oxcarbazepina también se incluye en este grupo y posee menos efectos secundarios.

En estudio: parche de ketamina, cannabis, oxigeno hiperbárico,...

Terapia intervencionista

Existen situaciones en que la terapia farmacológica no es suficiente, o está contraindicada para hacer un manejo óptimo del dolor y es útil recurrir a pro-cedimientos intervencionistas como parte de una terapia multimodal. Se pue-den realizar como complemento al tratamiento farmacológico y a veces como intervenciones únicas. Se pueden efectuar infiltraciones de nervio periférico, bloqueos de plexos y bloqueos del sistema simpático, que pueden ser en do-sis única o en técnicas continuas. Los bloqueos pueden ser con anestésicos locales, asociados o no a corticoides, uso de toxina botulínica o técnicas de radiofrecuencia.

Tratamiento quirúrgico

Las indicaciones de tratamiento quirúrgico más frecuentes son: descompre-sión del trigémino, liberación del nervio periférico (túnel carpiano,…)

CONCLUSIONES

El dolor neuropático localizado puede ser muy incapacitante, interfiriendo gravemente con la calidad de vida del paciente. Su diagnóstico es fundamen-talmente clínico. Responde mal al tratamiento y hay que ser realista en cuanto al objetivo de alivio del dolor (metas de alivio del 30-50% son aceptables). El tratamiento es multimodal y progresivo: empezando con tratamientos tópicos hasta técnicas más intervencionistas.

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FIGURA 1. ALGORITMO TERAPÉUTICO. De Martínez-Salio et at. Med Clin (Barc) 2009;133(16):629-636.

BIBLIOGRAFÍA

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El presente documento son casos clínicos presentados por profesionales sanitarios.Nos hacemos eco de su experiencia clínica y declinamos cualquier responsabilidad

en sus actuaciones y comentarios.

CASO CLÍNICO DE RODILLA-ARTROSCOPIA

ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR EN PACIENTES CON INMADUREZ ESQUELÉTICA. TRATAMIENTO Y ALGORITMO TERAPÉUTICO

Dr. Gonzalo Samitier SolísHospital General de Villalba. Carretera de Alpedrete a Moralzarzal M-608 Km 4128400 Collado Villalba Madrid

Caso Clínico presentado en la II Jornada Interhospitalaria de Casos Clínicos celebrada el día 14 de enero de 2016

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ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR EN PACIENTES CON

INMADUREZ ESQUELÉTICA. TRATAMIENTO Y ALGORITMO

TERAPÉUTICO

Dr. Gonzalo Samitier Solís

Hospital General de Villalba. Madrid

INTRODUCCIÓN

El caso clínico se trata de un paciente de 12 años de edad con historia de 2 años tras lesión de LCA por un mecanismo de torsión mientras jugaba al fútbol; el paciente a pesar de varios intentos de compensación muscular mediante rehabilitación supervisada, presenta una inestabilidad crónica con imposibilidad de realizar cualquier tipo de deporte que implique carrera, salto o giro con epi-sodios de fallo y dolor ocasional. La familia tras visitar varios especialistas que recomendaron esperar al cierre fisario y ante la persistencia de los síntomas decide obtener una nueva opinión en nuestro Centro.

Exploración física: rodilla sin derrame, rango de movilidad completo, dolor leve a la palpación de ambas interlíneas, Lachman ++/+++ y Pivot shift ++/+++ sin inestabilidad asociada de ligamentos laterales o ligamento cruzado posterior.

Estadio puberal en la escala de Tanner II

El estudio radiológico no muestra alteraciones observándose fisis amplia-mente abiertas tanto en tibia como en fémur.

Las secuencias de RNM demuestran claramente en los cortes sagitales la ro-tura crónica del LCA con reabsorción parcial del mismo y una posible lesión condral en cóndilo femoral medial que no se confirma en el momento de la in-tervención.

Figura 1. Corte sagital de RNM rodilla en T2 que muestra la típica imagen de rotura crónica de LCA; obsérvese como las fisis de fémur y tibia permanecen abierta y activas.

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INDICACIÓN TERAPÉUTICA

Históricamente el manejo de la rotura del LCA en el paciente con fisis abier-tas ha consistido en modificación del nivel de actividad, rehabilitación muscular y colocación de una rodillera estabilizadora hasta esperar la madurez esquelé-tica, momento en el que puede realizarse una técnica transfisaria convencional del adulto con seguridad; los motivos de esta actitud conservadora en el pasado son múltiples pero principalmente por el potencial riesgo de daño permanente de la fisis durante la intervención y los tradicionalmente peores resultados de técnicas extrafisarias, “no anatómicas”, comparado con las técnicas convencio-nales del adulto.

Hoy día sin embargo, sabemos que el manejo conservador de este grupo poblacional, especialmente activo, dará lugar con frecuencia a daño secunda-rio de cartílago y meniscos, empeorando el pronóstico de una reconstrucción futura. En los últimos años, las técnicas de reconstrucción de LCA en niños y pre-adolescentes han mejorado, así como el instrumental, permitiendo recons-trucciones “anatómicas” epifisarias sin atravesar la fisis y técnicas transfisarias (atravesando fisis) con un mayor perfil de seguridad, sobre todo a partir del estadío Tanner II en adelante.

Por todo ello, una vez analizado el caso de forma individual se ofreció al pa-ciente y a la familia la posibilidad de realizar una reconstrucción anatómica epi-fisaria del LCA mediante autoinjerto de isquiotibiales con preservación de fisis y un doble objetivo, el de minimizar las lesiones asociadas y devolver al paciente al nivel de actividad previo.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

Tras inducción de anestesia general y previa administración de antibioterapia profiláctica ajustada al peso, se procede a la preparación del campo estéril y elevación de la presión del manguito de isquemia en el muslo hasta 250mmHg. El paciente es colocado en decúbito supino con las piernas colgando en flexión de 90° y soporte en la cara lateral del muslo para la realización de las manio-bra de valgo. Se realizan inicialmente portales clásicos AM y AL y se procede a la inspección intraarticular de la rodilla evidenciándose una rotura completa crónica de LCA sin otras lesiones asociadas. A continuación se saca el artros-copio de la rodilla y se procede a la extracción de los tendones isquiotibiales, semitendinoso y recto interno (ST-RI), mediante incisión paramedial a la altura de la tuberosidad tibial anterior según técnica convencional; tras extracción de ambos tendones, se preparan de forma estándard en una mesa de trabajo esté-ril utilizando hilos ultrarresistentes del n°2, obteniéndose un diámetro de plastia de 8 mm y una longitud de 18 cm; de nuevo se reintroduce el artroscopio y se procede a la limpieza de los restos de ambas huellas femoral y tibial a nivel de la escotadura y en la región tibial anterior; se procede a realizar el túnel femoral en primer lugar.

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Túnel femoral

Para la fijación femoral se seleccionó una técnica “todo dentro u all-inside” con sistema de retrobrocado de Arthrex mediante flipcutter® (Arthrex, Naples - FL) para lo cual es necesario una guía femoral específica, idealmente de talla infantil, que permite colocar el brazo con punta sobre la huella femoral a través del portal AL, y la parte deslizante de la guía en la cortical lateral del fémur tras realizar una pequeña incisión en piel. Si no se dispone de la guía infantil, en ocasiones, para su correcta colocación, es recomendable realizar un portal ac-cesorio central transrotuliano que permita un apoyo del brazo con punta sólida paralelo al cóndilo femoral externo; con la guía femoral en situación, a con-tinuación se perfora fuera-dentro con la aguja de retrobrocado, en este caso situándonos paralelos y por debajo a la fisis femoral, hecho que se controla mediante radioscopia; la entrada de la broca se visualiza intraarticularmente, se gira el mecanismo que articula la hoja de corte de la broca y se procede al bro-cado retrógrado hasta contactar con la cortical lateral del fémur sin traspasar esta; en este caso se obtuvo una longitud de túnel femoral de 23 mm y 8 mm de diámetro; se introduce un hilo de transporte desde la región externa femoral y se deja el cabo bucle suelto dentro del túnel para su posterior recuperación tras realizar el túnel tibial; dicho bucle servirá para subir los hilos nuestro sistema de fijación femoral que a su vez va conectado a la plastia.

Túnel tibial

Manteniendo la cámara en el portal AL, se introduce la guía tibial a través del portal AM. Es aconsejable de nuevo tener una guía tibial de tamaño reducido diseñada para niños pues a menudo la guía del adulto es demasiado grande como para situar la entrada de la aguja guía por encima de la fisis obligándonos a hacerlo manos libres. Tras situar el brazo horizontal con punta de la guía tibial paralelo a la superficie articular se coloca sobre la huella tibial y se angula en el plano coronal de forma que la entrada de la aguja guía quede por encima de la fisis tibial, también bajo control de radioscopia, procediendo al brocado, obte-niéndose una longitud de 22 mm para un diámetro de 8 mm.

Fijación femoral y tibial

Cuando como en este caso se prevée un túnel femoral corto es preferible utilizar sistemas que permitan ajustarse al máximo a la longitud del túnel; por este motivo se utilizó un dispositivo de botón en suspensión y loop deslizante tipo tightRope® (Arthrex, Naples - FL).

A nivel tibial realizamos una doble fijación en tibia con tornillo interferen-cial 8x23 por encima de la fisis más grapa de 6 mm por debajo de la fisis con tensión manual máxima y fijación a 15° de flexión. Tras comprobar la correcta estabilidad y tensión de la plastia se procede a la introducción de un drenaje y al cierre de las heridas mediante sutura trenzada reabsorvible de 2:0 para el

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tejido celular subcutáneo y monofilamento 3:0 continuo para la piel. Durante el postoperatorio inmediato se inmoviliza al paciente con dos férulas laterales de 10 cm dejando libre el tobillo, o bien una ortesis en extensión, que se manten-drá la primera semana con el fin de minimizar el dolor y la inflamación durante ese periodo, no precisando ortesis posteriormente.

Estos pacientes siguen un protocolo habitual acelerado de recuperación con carga parcial y flexo-extensión progresiva hasta las 6 semanas, reincorporación progresiva a las actividades cotidianas a los 2 meses y al deporte a partir de los

3.5 meses de forma progresiva. En visita sucesiva a los 6 meses postoperatorios, el paciente presenta un balance articular completo, sin derrame y una rodilla estable al examen de Lachman y Pivot. En el caso de los pacientes intervenidos con fisis abiertas, se recomiendan controles anuales con estudio radiológico hasta el cierre de las mismas.

NUESTRA RECOMENDACIÓN DE MANEJO

Nuestro algoritmo de manejo, en línea con las recomendaciones de la AAOS (American Academy Orthopaedic Surgeons) depende del tipo de lesión del LCA, parcial o completa, del grado de inestabilidad, la madurez esquelética del pa-ciente, la edad cronológica y la fisiológica.

Dicho algoritmo se representa a continuación en la Figura 3.

Figura 2. Radiografía postoperatoria AP y LAT de la reconstrucción final del LCA. Ob-sérvese la horizontalidad por debajo de la fisis del túnel femoral y la oblicuidad del túnel tibial en la imagen frontal.

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Rotura LCA

Completa

Niños > 7a Tanner 0 y 1 Varones 12-14

Adolescentes Tanner V

Varones >16 Mujeres >14

Modificar actividad

Rehabilitación Ortesis

Reconstrucción No Anatómica Extraarticular

vs Anatómica Epifisaria

respetando fisis

Reconstrucción Transfisaria

vs Epifisaria

respetando fisis

Reconstrucción Transfisaria

Adulto

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BIBLIOGRAFÍA

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