jaringan hipertrofi

6
JARINGAN HIPERTROFI & KELOID Terapi yang sulit dan sukar dipahami PENDAHULUAN Proses biokimia dari perbaikan luka secara normal memuncak pada garis jaringan parut halus sebagai satu-satunya bukti kerusakan dermal. Tetapi pada individu tertentu, proses perbaikan dapat tidak terjadi dan luka sembuh dengan timbulnya jaringan parut kolagen yang berlebihan dikenal sebagai jaringan hipertrofi atau keloid. Jaringan parut abnormal ini merupakan variasi normal dari proses penyembuhan luka. Keloid seringkali menetap pada tempat yang rusak, sering terjadi lagi setelah eksisi dan selalu tumbuh subur diperbatasan daerah luka. Sebaliknya, jaringan hipertofi meskipun sering timbul dan berwarna merah, meninggalkan bekas dalam perbatasan daerah luka dan cenderung kembali ke periode perluasan. ETIOLOGI Untuk alasan yang tidak diketahui, pembentukan hipertrofi dan keloid unik pada manusia. Walaupun terdapat beberapa penelitian, tidak ada penjelasan atau teori yang berlaku tentang indikasi beberapa faktor-faktor awal pembentukan jaringan hipertrofi atau keloid. Penyebab yang memudahkan pembentukan jaringan parut abnormal termasuk reaksi tubuh yang asing, infeksi bakterial atau kemungkinan denaturasi dan degradasi kolagen yang tersedia sebagai katalis pada hiperplasia jaringan parut. Tipe HLA tampaknya tidak berhubungan. Tetapi anggota keluarga sering dikenai. Peranan sistem imun pada pembentukan jaringan parut abnormal tidak jelas. Penelitian awal menunjukkan peningkatan komponen komplemen C12 dan IgG, kegagalan sifat limfosit imun untuk menimbulkan faktor imunologik lokal, sistemik atau selular pada pembentukan keloid. Penyebab lain yang mungkin pada pembentukan keloid termasuk perubahan hormon tiroid, produksi hormon yang menstimulasi melanosit dan tumbuhnya rambut yang berlebihan. Sekali lagi tidak ada hipotesis yang berlaku. PENGOBATAN Beberapa bentuk pengobatan dapat digunakan untuk jaringan parut dan keloid dan tingkat keberhasilannya bervariasi. Pada tahap awal klinisi harus memastikan apakah penderita memilih untuk menghilangkan deformitas fungsional atau estetik, untuk rekurensi oleh perbedaan dengan terapi farmakologi pembantu atau apakah memilih untuk memperbaiki perasaan gatal dan tidak menyenangkan saja.

Upload: haikjismail

Post on 25-Nov-2015

9 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

keperawatan

TRANSCRIPT

Gangguan sistem integumen dan penyakit hubungan seksual

JARINGAN HIPERTROFI & KELOID

Terapi yang sulit dan sukar dipahami

PENDAHULUAN

Proses biokimia dari perbaikan luka secara normal memuncak pada garis jaringan parut halus sebagai satu-satunya bukti kerusakan dermal. Tetapi pada individu tertentu, proses perbaikan dapat tidak terjadi dan luka sembuh dengan timbulnya jaringan parut kolagen yang berlebihan dikenal sebagai jaringan hipertrofi atau keloid. Jaringan parut abnormal ini merupakan variasi normal dari proses penyembuhan luka. Keloid seringkali menetap pada tempat yang rusak, sering terjadi lagi setelah eksisi dan selalu tumbuh subur diperbatasan daerah luka. Sebaliknya, jaringan hipertofi meskipun sering timbul dan berwarna merah, meninggalkan bekas dalam perbatasan daerah luka dan cenderung kembali ke periode perluasan.

ETIOLOGI

Untuk alasan yang tidak diketahui, pembentukan hipertrofi dan keloid unik pada manusia. Walaupun terdapat beberapa penelitian, tidak ada penjelasan atau teori yang berlaku tentang indikasi beberapa faktor-faktor awal pembentukan jaringan hipertrofi atau keloid. Penyebab yang memudahkan pembentukan jaringan parut abnormal termasuk reaksi tubuh yang asing, infeksi bakterial atau kemungkinan denaturasi dan degradasi kolagen yang tersedia sebagai katalis pada hiperplasia jaringan parut. Tipe HLA tampaknya tidak berhubungan. Tetapi anggota keluarga sering dikenai. Peranan sistem imun pada pembentukan jaringan parut abnormal tidak jelas. Penelitian awal menunjukkan peningkatan komponen komplemen C12 dan IgG, kegagalan sifat limfosit imun untuk menimbulkan faktor imunologik lokal, sistemik atau selular pada pembentukan keloid. Penyebab lain yang mungkin pada pembentukan keloid termasuk perubahan hormon tiroid, produksi hormon yang menstimulasi melanosit dan tumbuhnya rambut yang berlebihan. Sekali lagi tidak ada hipotesis yang berlaku.

PENGOBATAN

Beberapa bentuk pengobatan dapat digunakan untuk jaringan parut dan keloid dan tingkat keberhasilannya bervariasi. Pada tahap awal klinisi harus memastikan apakah penderita memilih untuk menghilangkan deformitas fungsional atau estetik, untuk rekurensi oleh perbedaan dengan terapi farmakologi pembantu atau apakah memilih untuk memperbaiki perasaan gatal dan tidak menyenangkan saja.

Kedua klinisi dan penderita harus menerima kenyataan bahwa tidak ada intervensi farmakologi dan keahlian yang dapat memastikan pencegahan dan pengobatan seluruhnya

RADIASI

Fibroblast yang terbagi inatur pada khususnya tidak tahan terhadap efek ionisasi radiasi dan selain itu menjadi steril atau mati, mencegah multiplikasi lebih lanjut dari sel-sel yang diobati. Efek radiasi ini efektif & permanen. Irradiasi hanya efektif pada bentuk jaringan parut yang baru, pada individu yang memiliki diathesis terhadap keloid dan tidak dapat ditangani dengan penggunaan steroid dan tekanan. Irradiasi tidak diindikasikan untuk pengobatan jaringan parut pada anak-anak atau jaringan yang tumbuh. Lebih lanjut, hal ini tidak menyenangkan dan menmbah biaya prosedur pembedahan. Bedah eksisi sendiri berkadar dari 55 sampai 100%. Tetapi jika pada penderita didapatkan rekurensi yang diobati dengan irradiasi setelah pembedahan. Kadar kontrol yang lebih ditemukan menjadi sekitar 73%. Dosis 100-600 cGy untuk seluruhnya dari 1000 -1500 cGy dalam waktu 3-10 hari dianjurkan dimulai dari hari ke-3 post operatif

TEKANAN MEKANIK

Tekanan mekanik telah dilaporkan menghambat pembentukan jaringan hipertrofi. Larsson dkk, telah menunjukkan bahwa tekanan menyebabkan reorientasi gabungan paralel kolagen pada permukaan kulit. Hal ini juga menghipotesakan bahwa tekanan mekanik mengubah kandungan glycosaminoglycan dan permeabilitas pembuluh darah dari pemyembuhan luka. Kesan lain adalah bahwa tekanan mekanik meningkatkan aktivitas jaringan kolagen yang mencegah pengendapan kolagen yang berlebihan. Mekanisme nyata dari aksi penekanan tidak diketahui, tetapi ini menimbulkan pemikiran bahwa hipoksia mungkin memainkan peranan dalam menyebabkan efek-efek ini.

Cara mudah untuk menggunakan tekanan adalah menempelkan selembar busa karet secara langsung dalam ukuran jaringan parut, kemudian ditekan dengan perban elastik. Kemungkinan lain, penderita dapat mengukur pakaian elastik yang dipotong biasa yaitu potongan yang rapat sepanjang garis luar termasuk jaringan parut. Meskipun kulit harus dibersihkan dari waktu ke waktu, tekanan tidak dapat membantu lebih dari 30 menit.

Keuntungan besar pada penggunaan tekanan dalam pengobatan jaringan parut abnormal adalah bahwa dengan macam ini daerah yang diobati luas. Tetapi terdapat kerugian yang menetap, dimana harus dipertahankan terus menerus selama minimal 9 bulan dan pelepasan yang cepat seringkali diikuti rekurensi lesi. Kedua, tampaknya penderita diisolasi dengan kerugian psikologis yang nyata. Sebagai tambahan, pada cuaca panas, penggunaan beberapa perban penekan tidak menyenangkan.

FARMAKOLOGIa. Triamcinolone

Triamcinolone adalah agen antiinflamasi yang kuat. Jika disuntik pada luka yang baru dibuat akan menyebabkan respon inflamasi, sebagaimana jika disuntikkan pada jaringan hipertofi yang telah ditentukan, akan mengaktivasi kolagen endogen. Hal ini sering tida k mungkin untuk memasukkan sejumlah cairan pada jaringan parut pada saat suntikan pertama, tetapi dosis awal diperlukan karenanya bahan disuntikkan secara langsung di bawah kulit. Dalam 3 minggu, jaringan parut akan mulai merespon dengan menjadi lunak. Steroid sekarang dapat dimasukkan dalam jumlah besar ke dalam jaringan parut. Suntikan serial dalam periode beberapa bulan diperlukan untuk mencapai jaringan parut yang lunak & rata. Komplikasi seperti atrofi jaringan normal sekitar dan dibawah jaringan parut, telangiektasis dan depigmentasi dapat disebabkan oleh pemasukan dosis obat yang berlebihan pada jaringan normal.

Dosis triamcinolone :

Umur penderita & ukuran lesi

Dosis

1-5 tahun

40 mg (maks)

6-10 tahun

80 mg (maks)

dewasa - 2 cm2

20-40 mg

2-6 cm2

40-80 mg

> 6-10 cm2

80-120 mg

Dosis maksimum adalah 120 mg, tidak boleh melewati periode 1 bulan

b. Asam retinoit

Asam retinoit diketahui menghambat proliferasi fibroblast, juga menurunkan kecepatan sintesis kolagen. Topikal asam retinoit dalam konsentrasi yang berbeda dapat digunakan sebagai agen pertama dalam pengobatan keloid.

Asam retinoit bila digunakan dalam kombinasi dengan topikal steroid menyebabkan keloid menjadi lunak, kemudian memudahkan penggunaan triamcinolone. Tetapi penggunaan asam retinoit juga dihubungkan dengan efek samping ringan seperti pruritus, rasa terbakar dan eritema dan infeksi sekunder bakterial

c. Pnetoksifilin, vitamin E

Palmieri B pada tahun 1995 menunjukkan bahwa penggunaan vitamin E dalam kombinasi dengan silicon memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan penggunaan silicon saja.

Penelitian individu dimana fibroblast telah dikultur dan diobati dengan 100-1000 Ug/ml pentoksifilin menunjukkan bahwa pentoksifilin menyebabkan penghambatan proliferasi pada fibrobalst manusia, juga menyebabkan penghambatan produksi fibronektin. Pentoksifilin tidak menimbulkan efek pada aktivitas kolagen.

d. Penisilin, b-amino-propionitril (BAPN)

Obat-obat ini mencegah persilangan kolagen dan menjadikan molekul kolagen lebih tahan terhadap degradasi enzim. Sekarang, penggunaan jangka panjang obat-obat sistemik ini ternyata tidak menjawab terhadap kontrol dari jaringan parut abnormal dikarenakan efek samping umumnya.

PEMBEDAHAN

Penggunaan prinsip bedah suara dan tehnik atraumatik sangat penting dalam pencegahan & pengobatan jaringan parut abnormal. Sebagai tambahan, pembedahan juga menolong dalam mengurangi ukuran keloid yang nyata, menjadikannya lebih penurut dalam pengobatan dengan tekanan, steroid atau irradiasi. Satu-satunya penyebab pembedahan diindikasikan pada tujuan re-orientasi pada jaringan parut. Jika tujuan adalah tegak lurus dari garis gaya regang kulit yang lemah (langer's line) atau jika jaringan parut menyebabkan infeksi.

CRYOTHERAPI

Peningkatan pengetahuan dalam laporan cryobiologi, bersamaan dengan perkembangan pengalaman cryoprobes dan pancaran gas cair mengarah pada peningkatan besar dalam penggunaan cryotherapi. Diantaranya, pelebaran spektrum lesi kulit yang telah diobati dengan pendinginan adalah keloid. Agencryogenik yang sering tersedia adalah nitrogen cair (titik didih 1960C), gas oksida (-89,50C), karbon diaoksida padat (-78,50 C).

Tetapi nitrogen cair sekarang ini lebih sering digunakan. Nitrogen cair tersedia secara luas dan murah. Nitrogen cair tidak stabil pada suhu kamar. Dalam 1 liter nitrogen cair tidak memenuhi botol, akan habis dalam sehari dan mengobati 50-60 penderita. Nitrogen cair dapat digunakan baik dengan kain pada kapas, piringan logam atau dengan cryoprobe. Mekanisme nyata dari aksi cryosurgery dalam pengobatan keloid tidak jelas. Kemungkinan pendinginan keloid menyebabkan lesi menjadi edematous dan sedikit padat selama pencairan. Pengulangan penggunaan cryotherapi dapat diteruskan hingga pengobatan sempurna tercapai. Kadar keberhasilan dari penggunaan cryotherapi sendiri didapatkan sekitar 45% dan bila kombinasi cryotherapi-triamcinolone didapatkan lebih tinggi sekitar 73%.

Nyeri yang tidak tetap, oedema, melepuh, parestesia dan hipopigmentasi adalah beberapa efek samping yang tampak dengan penggunaan agen cryogenik

LASER

Laser terutama tipe energi rendah baru-baru ini telah digunakan dalam menangani keloid. Terapi laser energi rendah (LELT=Low Energy Laser Therapy) digunakan atas prinsip "Inhibition" misalnya terdapat penghambatan prolikerasi fibroblast dan penghancuran jaringan kolagen. Densitas energi yang digunakan bervariasi dari 9-12 J dan memerlukan waktu 15-25 menit/paparan/keloid dan pada daerah/ukuran keloid. Setelah 3-4 paparan, pada penderita dilaporkan angka perbaikan dalam kuatnya rasa gatal. Frekuensi paparan setiap harinya paling sedikit 2 minggu pertama. Tetapi, tergantung kemajuan, frekuensi dapat berubah menjadi berselang seling. Total lamanya pengobatan sedikitnya 8-10 minggu. Keloid selama perjalanan pengobatan menjadi lunak konsistensinya dan pada waktu ini, steroid intralesi dapat diberikan dengan mudah untuk memastikan pengobatan penyakit yang sempurna. LELT seluruhnya bersifat non-thuasif tanpa resiko infeksi.

SILICON GEL dan SILASTIC GEL SHEET

Silastic gel sheet (SGS) adalah lunak, penutup semioklusif jaringan parut yang terbuat dari persilangan polimer polydimethyl siloxane. Hal ini pertama kali dilaporkan menjadi pengobatan efektif untuk kontraktur & jaringan parut terbakar pada tahun 1982. Kecepatan transmisi uap air dari SGS adalah setengahnya dibandingkan kulit. Dengan demikian SGS dapat bertindak mempengaruhi kelembaban aktivitas kapiler sehingga mengurangi penghancuran kolagen dan hipertropi jaringan parut. Silicon gel juga bertindak sebagai pelembab epidermis dan sebagai efek selular untuk melepaskan silicon cair dengan berat molekul rendah menuju jaringan.

Permukaan lembaran yang mengkilap diletakkan menyentuh kulit dan dihubungkan dengan pita dermatologic surgical. Penderita diminta untuk memakai lembaran gel paling sedikit 24 jam sehari. Bahan dicuci setiap harinya dengan sabun dan larutan air dan diletakkan 7-10 hari kemudian. Hasilnya terlihat setelah sedikitnya 2 bulan dari penggunaan.

Komplikasi minor seperti maserasi superfisial, bau busuk, pruritus dan ruam telah dilaporkan. Tetapi, masalah teratasi bila lembaran gel diangkat sementara atau lama penggunaannya dikurangi sampai 12 jam/hari.

KOMBINASI

Fibrosis yang tidak sehat yang dihasilkan dari keloid yang luas merupakan satu-satunya indikasi dimana kombinasi dari beragam terapi dapat digunakan. Pada beberapa individu, penting untuk mengurangi besarnya keloid dengan bedah eksisi, menghilangkan daya regang luka, menyuntikkan triamcinolone pada tepi luka, irradiasi luka atau penggunaan cryotherapi atau penggunaan tekanan.

Meskipun teka-teki biokimia dan histologis dari jaringan parut abnormal lambat laun menjadi terpecahkan, pertanyaan masih tetap ada berhubungan dengan penemuan-penemuan klinis pada jaringan parut abnormal seperti :

1. Mengapa individu tertentu tampak besar kemungkinannya untuk menghasilkan jaringan hipertofi dan keloid?

2. Mengapa daerah tertentu lebih cenderung dibandingkan yang lain pada individu yang sama?

3. Mengapa jaringan parut abnormal terbentuk setelah terjadi kerusakan tapi tidak setelah terjadi tipe-tipe lain pada orang yang sama?

Dengan demikian, meski beragam terapi baru-baru ini telah digunakan, jawaban dari beberapa pertanyaan masih tetap sebuah misteri.