isquemia global injuria de reperfusiÓn · breve historia clÍnica orientada a establecer causa...
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ISQUEMIA GLOBALINJURIA DE REPERFUSIÓN
Neuro-ReanimaciónNov 2016
Grupo de NeurointensivismoDr. Leandro Moraes
MUERTE SÚBITA
• CAUSA MAS DE ½ DE LAS MUERTES CARDÍACAS• URUGUAY ESTIMA 2000 AÑO• LA MAYORÍA (90%) OCURRE EN PACIENTES
CATALOGADOS COMO DE RIESGO BAJO o INTERMEDIO (NO SON ¨PACIENTES¨)
• PROBLEMA EXTRAHOSPITALARIO
OBJETIVO: POBLACIÓN GENERAL
• n 275• FV/TVSP extrahosp. presenciada• Hipotermia externa 32-34• Durante 24 hs
• n 77• FV extrahosp. • Hipotermia externa 32-34• Durante 12 hs
RESULTADOS AÚN POBRES
RECUPERACIÓNCIRCULACIÓN ESPONTÁNEA
• 70% MUERE PRIMEROS DIAS
• 10-20% ALTA BUENOS RESULATADOS
SINDROME POSPARADA (SPP)
DEFINICIÓN1. PARO CARDIOPULMONAR SÚBITO (PCS)2. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)3. RECUPERACIÓN CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA (RCE)INTERVALOS • (1-2) PCS-inicio RCP (BÁSICA y AVANZADA)• (1-3) PCS-RCEcardiac arrest.wlmp
EL SPP PUEDE NO EXISTIR
DETERMINANTES INTENSIDAD-GRAVEDAD
SPP
TERMINOLOGÍA IMPRECISA
• ¨RESUCITACIÓN¨ (estados de shock)
• ¨POST RESUCITACIÓN¨ (idea de finalizado)
SPP
1. EPISODIO PRECIPITANTE
2. ISQUEMIA CORPORAL GLOBAL (INJURIA)
3. REPERFUSIÓN CORPORAL GLOBAL (INJURIA)
SPPCOMPONENTES CLAVES
1. PERSISTENCIA ENF. PRECIPITANTE
2. INJURIA CEREBRAL
3. INJURIA MIOCÁRDICA
4. SIRS
TIEMPOSTRANSCURRIDOS
1. INMEDIATA
2. PRECOZ (¨ventana óptima¨)
3. INTERMEDIA (¨injuria en curso¨)
4. RECUPERACIÓN (¨pronóstico¨)
5. REHABILITACIÓN
SPP• LA EVIDENCIA ES AÚN DÉBIL (varios puntos)
• UN PROTOCOLO ES MEJOR QUE NINGUNO (comparado con controles históricos)
• PRIORIZACIÓN y EJECUCIÓN DE MEDIDAS TERAPEÚTICAS EN EL MOMENTO ADECUADO
• EVITAR RETIRADA ¨PREMATURA¨ DE MEDIDAS
MEDIDAS CON MAYOR EVIDENCIA
HIPOTERMIA PROFILÁCTICA MODERADA(32-34) REPERFUSIÓN CORONARIA INMEDIATA
SPPFASE INMEDIATA
1. MONITORIZACIÓN 2. BREVE HISTORIA CLÍNICA orientada a establecer causa cardíaca o
no (DOLOR)3. RITMO INICIAL DEL PARO (DF o No) y ECG previos llegada hospital
4. GCS ( 9 o M 6)5. REALIZAR ECG (Derechas y Posteriores)6. ENZIMOGRAMA CARDÍACO7. Rutinas, GASOMETRÍA, LACTATO8. RxTx9. Deseable contar con ECOCARDIOGRAMA 10.Screening TÓXICOLOGICO
SPP – HIPOTERMIA (HT)
• INDUCIDA• PROFILÁCTICA• MODERADA 32-34 C• EXTERNA o INTRAVASCULAR• 12-24 hs
PROTOCOLIZADA FORMANDO PARTE DEL MANEJO GLOBAL DEL SPP
SPP-HIPOTERMIA
INDUCCIÓN DE HT URGENTE
• AÑOS DE INVESTIGACIÓN EN ANIMALES y HUMANOS (conocimiento y tecnología)
• ¨GOLD STANDARD¨NEUROPROTECCIÓN
• APLICABILIDAD CLÍNICA FEB. 2002
¿Qué pacientes?
• Adultos en coma luego de PCR extrahospitalario secundario a FV/TVSP
• AESP/Asístole (¨tiempo paro¨)
• Intrahospitalario (Reg. Europeo. Arrich y col.) No Sig. Mort. o Resultados Neurológicos
• FACTIBILIDAD DE LA IMPLEMENTACIÓN HT• MANTIENE SU IMPACTO PRONÓSTICO• INCLUYE PACIENTES EN SHOCK• INCLUYE RITMOS NO DEFIBRILABLES
• Evaluar beneficio HT en pacientes con ritmos NO-FV y/o Shock (PCR ext-h)
• Identificar predictores tempranos de outcome
TIEMPO PARO ISQUEMIA GLOBAL
SHOCK NO SERÍACONTRAINDICACION
TIEMPO MÁS IMPORT. QUE RITMO
AMPLICACIÓN HT SEGURA A OTROS GRUPOS
CONCLUSIONES
NORMOTERMIA
SI NO PODEMOS IMPLEMENTAR HT o esta ESTÁ CONTRAINDICADA,
entonces, SE DEBE ASEGURAR NORMOTERMIA 37 C
TEMPERATURA OBJETIVO
• LA VELOCIDAD DE LA INDUCCIÓN DEPENDERÁ DE LOS RECURSOS DISPONIBLES (1-1,3° / h)
• SUERO HEALDO (4C) i/v (seguro, efectivo, pero no mantiene)
• 32-34C• 32C RIESGOS AUMENTAN SIGNIGICATIVAMENTE
• EVITAR OSCILACIONES BRUSCAS e IMPORTANTES
FASE MANTENIMIENTO
• NO MENOS DE 12hs (aún en debate)
• NO MÁS 24 hs (aún en debate)
• Este rango de beneficio nos otorga cierta flexibilidad para tomar decisiones ¨oportunas¨
MONITOREO CONTINUO TEMPERATURA CENTRAL
ARTERIA PULMONAR (¨GOLD STANDARD¨)ESOFÁGICAMEMBRANA TIMPÁNICAVESICAL
• RECTAL MENOS CONFIABLE (LATENCIA)
• AXILAR NO CONFIABLE • TIMPANICA (INFRAROJO) NO CONFIABLE
EQUIPAMIENTO
• CADA CENTRO DEBERÁ OPTAR POR EL EQUIPAMIENTO QUE MÁS LE CONVIENE
• EXISTEN MÚLTIPLES ALTERNATIVAS
• 2 GRUPOS: SUPERFICIE o EXTERNOS INVASIVOS INTRAVASCULARES CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
RECALENTAMIENTO
• TASA NO DEFINIDA
• LENTAMENTE 0.25-0.5C/h
• RIESGOS: VASODILATACIÓN/HIPOTENSIÓN HIPERCALEMIA
HIPOTERMIAOTROS EFECTOS ADVERSOS/COMPLICACIONES
• BRADICARDIA • POLIURIA/HIPOVOLEMIA/TENDENCIA
HIPOTENSIÓN• HIPOKALEMIA, HIPOMAGNESMIA,
HIPOFOSFATEMIA, HIPOCALCEMIA• DISMINUYE SECRECIÓN y SENSIBILIDAD A LA
INSULINA, HIPERGLICEMIA• COAGULOPATÍA• INMUNOSUPRESIÓN• DISMINUCIÓN ACLARAMIENTO DE DROGAS
MANEJO DEL STRESS TÉRMICO
TERMOPRESERVACIÓN: VASOCONSTRICCIÓN TERMOGENERACIÓN: CONTRACCIÓN
MUSCULAR (¨CHUCHO¨)
• SEDACIÓN• BNM (TOF)• MEPERIDINA/BUSPIRONA/Magnesio
3235
RECALENTAMIENTO
MANTENIMIENTO1
2
3
32º
T
Tiempo
37º
FASES HIPOTERMIA INDUCIDA
35º
INDUCCIÓN
MANTENIMIENTORECALENTAMIENTO
FACILITADA LENT
O
12-24hs
CONTROL DEL ¨CHUCHO¨
REPERFUSIÓN CORONARIA URUGENTE
• DECISIÓN QUE DEBERÁ TOMARSE ¨SIMULTANEAMENTE¨ (HT) DURANTE LA FASE INMEDIATA
• PODRÁ SE POR MÉTODO MECÁNICO o FARMACOLÓGICO
CARDIOPROTECTOR
• LOS PACIENTES DEL GRUPO 4 (supra-ST) TIENEN INDICACIÓN FORMAL
• LOS PACIENTES DEL GRUPO 3 (PROBABLE) SON CANDIDATOS A INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA URGENTE
• EL GRUPO 1 NO GENERA DISCORDIA Y NO TIENE INDICACIÓN DE PROCEDIMIENTO ALGUNO
• EL GRUPO 2(POSIBLE) GENERA CONTROVERSIA RESPECTO A LA CORONARIGRAFÍA URGENTE
REPERFUSIÓN CORONARIA URUGENTE
ENFERMEDAD PRECIPITANTE
ARRITMIA PRIMARIA
1.MARCAPASO DEFINITIVO
2.DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
(consulta oportuna con Cardiología/Electrofis.)
PRESIÓN ARTERIAL
INJURIA MIOCÁRDICA
1. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA/SISTÓLICA
2. INTERDEPENDENCIA CARDIORRESPIRATORIA
INJURIA CEREBRAL
1. AUTORREGULACIÓN
2. MICROCIRCULACIÓN
1. OBJETIVO GENERAL PAM 80-100 mmHg2. SCA-IC-SHOCK CARDIOGÉNICO: 803. HTA PREVIA (mal controlada): 90-100
1. OBJETIVO GENERAL PAM 80-100 mmHg2. HIPOTENSIÓN ARTERIAL: HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: HIPEREMIA/REPERFUSIÓN/HIC
MONITOREO HEMODINÁMICO (CAP-PICCO-LIDCO plus-ECODOPPLER)
MONITOREO HEMODINÁMICO DETERMINANTES DEL GASTO CARDÍACO
INOTRÓTICOSVASOPRESORES
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA • DOBUTAMINA
• BIAC (SCA)
SIRS-VASOPLEJIA
• DOPAMINA• NORADRENALINA
Fc y ARRITMIAS
• HT ACEPTABLE Fc 50 (40) a 100 cpm
• EL ENCARE NO VARÍA SUSTANCIALMENTE
• EL MANEJO DE LA KALEMIA DEBE SER ESPECIFICAMENTE JUICIOSO CONSIDERANDO LA FASE DEL TRATAMIENTO HIPOTÉRMICO
ANTE RECURRENCIA DE ARRITMIA VENTRICULAR SIEMPRE REPLANTEARSE INDICACIÓN DE CACG URGENTE
ESTRATEGIA VENTILATORIA
• SE RECOMIENDA MANTENER NORMOXEMIA y NORMOCAPNIA (no RCT)
• EVITAR LA HIPEROXIA PRETENDIENDO DISMINUIR LA GENERACIÓN DE RL DURANTE LA REPERFUSIÓN
• MANTENER SAT.O2 94-96% (hasta fase Intermedia inclusive)
CONTROL GLICÉMICO
ESTUDIOS EXPERIMENTALES SPP
• HIPOGLICEMIA PROLONGADA ES DELETÉREA• HIPERGLICEMIA AFECTA LA RECUPERACIÓN
NEUROLÓGICA• MODERADA HIPERGLICEMIA MEJORA EL
PRONÓSTICO (animales)• INSULINA PODRÍA TENER ROL NEUROPROTECTOR
CONTROL GLICÉMICO
CONTROL ESTRICTO DE LA GLICEMIA CONLLEVA MAYOR RIESGO DE HIPOGLICEMIA
OBJETIVO TERAPÉUTICO RANGO MODERADO (1-1,8) RESULTARÁ MAS SEGURO
CONTROL SERIADO FRECUENTE • PRIEMRAS 12 HORAS (especialmente HT)• FASE RECALENTAMIENTO• POSTERIORMENTE c/4-6 hs (fase Intermedia)
SEDACIÓN Y BNM
LA HT PROLONGA LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS (preferible FÁRMACOS DE VM corta)
IMPRESCINDIBLE DURANTE FASE HIPOTERMIA RECALENTAMIENTO
DROGAS• MIDAZOLAM/PROPOFOL• FENTANILO• REMIFENTANILO• CISATRACURIO/VECURONIO (TOF)
Bernard y colEstudio HACA
ACTIVIDAD EPILEPTÓGENA
5-15%• HASTA 40% DE LOS QUE PERMANECEN EN
COMA
NO SE UTILIZA PROFILAXIS
MIOCLONIAS CLONAZEPAM (VALPROATO)
EEG
VALORACIÓN MULTIMODAL
1.EXAMEN CLÍNICO2.TEST NEUROFISIOLÓGICOS3.MARCADORES HUMORALES
4. IMAGEN
PRONÓSTICO NEUROLÓGICO
PRONÓSTICO NEUROLÓGICO
1. EL EXAMEN CLÍNICO INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL RCE NO ES BUEN PREDICTOR DE LA EVOLUCIÓN POSTERIOR
2. LA EVALUCIÓN PRONÓSTICA NEUROLÓGICA NO DEBE REALIZARSE ANTES DE LA FASE DE RECUPERACIÓN
• TRAS 72 hs de RCE• o de REVERTIR la HT (aún controvertido)
CORREGIR FACTORES SISTÉMICOS PREVIO AL EXAMEN NEUROLÓGICO (o contemplar su influencia)
CONSIDERAR FARMACOCINÉTICA y FARMACODINAMIA DROGAS (HT)
PACIENTE QUE NO se aplicó HT la AUSENCIA • REFLEJO F-M y CORNEAL• RESPUESTA MOTORA• RESPIRACIÓN
PRONÓSTICO NEUROLÓGICO
72 hsMUERTE
ESTADO VEGETATIVO
TEST NEUROFISIOLÓGICOS
• POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES
• AUSENCIA BILATERAL COMPONENTE N20 con la estimulación del N. Mediano entre 24-72hs RCE es el MEJOR PREDICTOR DE MALOS RESULTADOS
• LA INVERSA NO SE CUMPLE
PRONÓSTICO NEUROLÓGICO
EEG• PATRONES DE MALA EVOLUCIÓN (MALIGNOS)• TODOS CON ESCASO VALOR PREDICTIVO
(insuficiente para pronosticar futilidad)
1. SUPRESIÓN GENERALIZADA ( 20V)2. SALVA-SUPRESIÓN CON ACTIVIDAD EPILEPTÓGENA
GENERALIZADA3. COMPLEJOS PERIÓDICOS GENERALIZADOS SOBRE
TRAZADO PLANO
PRONÓSTICO NEUROLÓGICO
ESTADO DE MAL MIOCLÓNICO• 1-2 día• Dura 1-5 días• SIEMPRE ASOCIADO A COMA• MÚSCULOS FACIALES, MOV. OCULARES (pero cualquier
grupo musc. puede afectarse)• CLONAZEPAM, VALPROATO, LEVETIRACETAM,
PROPOFOL
Sindrome Lance-Adams
PRONÓSTICO NEUROLÓGICO
MARCADORES HUMORALES
• ENOLASA NEUROESPECÍFICA (NSE) (enzima citoplasmática, vía glucolítica)
• S200 (astroglía y cél. Schwann, ligada al Ca)
• FALTA UNIFORMIDAD (técnica, cortes)
PRONÓSTICO NEUROLÓGICO
33/L entre 24-72hs
1,2/L entre 24-48hs
DOPPLER TRANSCRANEAL
• HIPOFLUJO PRECOZ CON NORMALIZACIÓN EN 72hs (NO ASEGURA BUENOS RESULTADOS)
• PATRÓN HIPEREMIA a las 12 hs SE ASOCIA CON HIC
• SU APARICIÓN EN FASE DE RECALENTAMIENTO DEBERÍA LLEVAR A SU SUSPENSIÓN.
PRONÓSTICO NEUROLÓGICO