BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infeksi saluran urogenital merupakan infeksi system nomor dua paling sering

setelah infeksi saluran napas. Infeksi ini disebabkan oleh berbagai bakteri piogenik;

diluar rumah sakit terutama oleh Eschrichia Coli, sedangkan didalam rumah biasanya

oleh bakteri dari kelompok pseudomonas, proteus, dan klebsiela.

Infeksi asendens sering ditemukan, terutama pada perempuan karena uretra

pendek sehingga infeksi mudah naik. Pada lelaki, infeksi asendens dapat terjadi pada

instrumentasi atau kateterisasi. Infeksi saluran kemih tidak akan naik lebih tinggi

dari kandung kemih bila taut vesikoureter paten sehingga tidak terjadi refluks

vesikoureter.

Kadang ada hubungan yang kausal yang erat dengan urolitiasis dan obstruksi

saluran kemih.

Infeksi dari sumber infeksi lain didalam tubuh secara hematogen jarang

ditemukan. Kadang ada hubungan dengan obstruksi dan stasis. Penyebaran infeksi

limfogen mungkin berasal dari kolon, serviks, adneksa, atau uretra. Ekstensi

langsung per kontinuitatum dapat berasal dari apeks apendiks, abses panggul, atau

proses infeksi panggul yang lain.

Umumnya infeksi dicegah oleh lancarnya arus kemih. Setiap stasis, gangguan

urodinamik, atau hambatan arus merupakan factor pencetus infeksi. Selain factor

local tersebut, harus dipertimbangkan factor pencetus umum, misalnya diabetes

mellitus (dengan atau tanpa neuropati), penurunan imunitas, supresi system imun,

atau malnutrisi.

Biasanya dibedakan atas infeksi saluran kemih atas (seperti pielonefritis atau

abses ginjal), infeksi saluran kemih bawah (seperti sistitis atau urethritis), dan infeksi

genital (seperti prostatitis, epididymitis, vesikuliti, dan orkitis). Bila ada infeksi

saluran kemih, setiap pasien yang dikateterisasi harus dilindungi dengan antibiotic.

Kateterisasi atau instrumentsi endoskopik harus memenuhi syarat antiseptik.

Komplikasi infeksi saluran kemih terdiri atas septisemia dan urolitiasis.

Saluran kemih sering merupakan sumber bakteriemia yang disebabkan oleh

penutupan mendadak oleh batu atau instrumentasi pada infeksi saluran kemih, seperti

pada hyperplasia prostat dengan prostatitis. Bakteriemia dengan bakteri Gram

1

negative dapat menimbulkan syok toksik karena toksemia yang sering sukar diatasi.

Untuk pencegahannya mutlak harus mentaati hukum antiseptik kateterisasi.

B. Tujuan

Memahami anatomi dan fisiologi sistem urogenital

Mengetahui gangguan yang sering terjadi pada saluran kemih

Mengerti etiopategenesis dari terjadinya gangguan saluran kemih.

C. Manfaat

Membantu mahasiswa ketika menemukan kasus gangguan saluran kemih di

klinik ataupun di masyarakat luas.

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Skenario

Kolik

Seorang laki-laki berusia 63 tahun datang ke unit gawat darurat dengan nyeri

perut hebat disertai muntah. Sebelumnya pasien merasakan nyeri hilang timbul sejak

dua minggu yang lalu. Keluhan lain yang dirasakan adalah demam terus menerus,

menggigil, rasa terbakar pada perut bagian bawah, dan berkemih sering tetapi hanya

sedikit-sedikit dan keruh. Sejak sehari yang lalu pasien mengeluh nyeri pada

pinggang kiri, BAB normal. Riwayat penyakit dahulu pasien telah menderita

Diabetes Melitus sejak 5 tahun yang lalu. Setiap bulan rutin melakukan pemeriksaan

laboratorium.

Vital Sign: TD 140/90 mmHg, HR 108 kali/menit, RR: 22 kali /menit, T:

38,5 C, pemeriksaan fisik ditemukan: nyeri tekan supra pubik (+), nyeri ketok CVA

kiri (+), genitalia: dalam batas norma. Riwayat penyakit yang sama sebelumnya

disangkal. Hasil pemeriksaan laboratorium urinalisa dan fungsi ginjal. Dokter

menyarankan beberapa pilihan pemeriksaan penunjang antara lain foto polos

abdomen, USG abdomen dan IVP.

B. Keyword

Seorang laki-laki berusia 63 tahun

nyeri perut hebat disertai muntah

nyeri hilang timbul sejak dua minggu yang lalu

demam terus menerus, menggigil, rasa terbakar pada perut bagian bawah

berkemih sering tetapi hanya sedikit-sedikit dan keruh

nyeri pada pinggang kiri

menderita Diabetes Melitus sejak 5 tahun yang lalu

Vital Sign: TD 140/90 mmHg, HR 108 kali/menit, RR: 22 kali /menit, T: 38,5 C

nyeri tekan supra pubik (+)

nyeri ketok CVA kiri (+)

C. Terminologi

Kolik: Nyeri yang sifatnya hilang timbul

CVA: Costovertebra

IVP: Intravenous Pieloghrapy

3

D. Permasalahan

1. Anatomi fisiologi traktus UG

GINJAL

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga

retroperintoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacangdengan sisi

cekungnya menghadap ke medial. Cekungan ini disebut sebagai hilus renalis,

yang didalamnya terdapat apek pelvis renalis dan struktur lain yang merawat

ginjal, yakni pembuluh darah, system limpatik dan system saraf.

Besar dan berat ginjal sangat bervariasi; hal ini tergantung pada jenis

kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Dalam hal ini,

ginjal lelaki relative lebih besar ukurannya daripada perempuan. Pada orang

yang mempunyai ginjal tunggal yang didapat sejak usia anak, ukurannya lebih

besar daripada ginjal normal. Pada autopsy klinis didapatkan bahwa ukuran

rerata ginjal orang dewasa adalah 11,5 cm (panjang) kali 6 cm (lebar) kali 3,5

cm (tebal). Beratnya bervariasi antara 120 sampai 170 gram atau kurang lebih

0,4% dari berat badan.

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi dua bagian, yaitu korteks dan

medulla ginjal. Korteks ginjal terletak lebih superficial dan didalamnya terdapat

berjuta-juta nefron. Nefron merupakan unit fungsional terkecil ginjal. Medulla

ginjal yang terletak lebih profundus banyak terdapat duktuli atau saluran kecil

yang mengalirkan hasil ultrafiltrasi berupa urin.

Nefron terdiri atas glomerulus, tubulus kontortus (TC) proksimalis, loop

of henle, tubulus kontortus (TC) distalis, duktus kolegentes. Darah yang

membawa sisa hasil metabolism tubuh difiltrasi (saring) didalam glomerulus dan

kemudian setelah sampai di tubulus ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan

tubuh mengalami reabsorpsi dan sisa zat metabolism yang tidak diperlukan oleh

tubuh menglami sekresi membentuk urin.

URETER

Ureter adalah organ berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan

urine dari pielum (pelvis) ginjal ke buli-buli. Pada orang dewasa panjangnya

4

lebih kurang 25-30 cm, dan diameternya 3-4 mm. dindingnya terdiri atas 1

mukosa yang di lapisi oleh transisional, 2 otot polos sirkuler 3 otot polos

longitudinal. Kontraksi dan relaksasi kedua otot polos itulah yang

memungkinkan terjadinya gerakan peristaltic ureter guna mengalirkan urine ke

dalam buli-buli.jika karena suatu sebab terdapat sumbatan pada lumen ureter

sehingga menyumbat aliran urine,otot polos ureter akan berkontraksi secara

berlebihan, yang bertujuan untuk mendorong atau mengeluarkan sumbatan itu

dari saluran kemih. Kontraksi itu dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang

secara berkala sesuai dengan irama peristaltic ureter.

Ureter membentang dari pileum hingga buli-buli, dan sevara anatomis

terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relative lebih sempit

daripada tempat lain. Tempat penyempitan itu antara lai adalah 1) pada

perbatasan antara pelvis renalis dan ureter atau pelviureter junction, 2) tempat

pada saat ureter menyilang arterika iliaka dirongga pelvis, dan 3) pada saat

ureter masuk ke buli-buli. Di ketiga tempat penyempitan itu batu atau benda lain

yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut. Ureter masuk ke buli-buli dalam

posisi miring dan berada pada otot buli-buli atau intramural; keadaan ini dalam

mencegah terjadinya aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau refluks

vesicoureter pada saat buli-buli berkontraksi.

BULI-BULI

Buli-buli atau vesika urinaria adalah organ berongga yang terdiri atas

tiga lapis otot detrusor yang saling beranyaman, 1) terletak paling dalam, adalah

otot longitudinal, 2) ditengah merupakan otot sirkuler, dan 3) paling luar

merupakan otot longitudinal. Mukosa buli-buli terdiri atas sel transisional yang

sama seperti pada mukosa pelvis renali, ureter, dan uretra posterior. Pada dasar

buli-buli kedua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu

segitiga yang disebut trigonum buli-buli.

Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih). Dalam

penampungan urin, buli-buli mempunyai kapasitas maksimal, yang volumenya

untuk orang dewasa lebih kurang adalah 300-450 ml; sedangkan kapasitas buli-

buli pada anak menurut formula dari Koff adalah:

5

Kapasitas Buli-buli= [Umur (tahun) + 2] x 30 ml

URETRA

Uretra merupakan tabung yang menyalurkan urin keluar dari buli-buli

melalui proses miksi. Secara anatomis uretra dibagi menjadi dua bagian, yaitu

uretra posterior dan uretra anterior. Pada pria organ ini berfungsi juga dalam

menyalurkan cairan mani. Ureta diperlengkapi dengan sfingter uretra interna

yang terletak pada perbatasan buli-buli dan uretra, serta sfingter uretra eksterna

yang terletak pada perbatasan anterior dan posterior. Sfingter uretra interna

terdiri atas otot polos yag dipersarafi oleh system simpatetik sehingga pada saat

buli-buli penuh sfingter ini terbuka. Sfingter uretra eksterna terdiri atas otot

bergaris yang dipersarafi oleh system somatic. Aktifitas sfingter uretra eksterna

ini dapat diperintah sesuai dengan keinginan seseorang. Pada saat kencing

sfingter ini terbuka dan tetap tertutup pada saat menahan kencing. Panjang uretra

wanita kurang lebih 3-5 cm, sedangkan uretra pria dewasa kurang lebih 23-25

cm. perbedaan panjang inilah yang menyebabkan keluhan hambatan

pemgeluaran urin lebih sering terjadi pada pria.

Uretra posterior pada pria terdiri atas uretra 1) pars prostatika, yakni

bagian uretra yang dilingkupi oleh kelenjar prostat, dan 2) uretra pars

membranasea. Dibagian posterior lumen uretra prostatika, terdapat suatu

tonjolan verumontanum, dan disebelah proksimal dan distal dari verumontanum

ini terdapat krostal uretralis. Bagian akhir dari vars deferen yaitu kedua duktus

ejakulatoris, terdapat dipingginr kiri dan kanan verumontanum. Sekresi kelenjar

prostat bermuara didalam duktus prostatikus yang tersebar di uretra prosatika.

Uretra anterior adalah bagian uretra yang dibungkus oleh korpus

spongiosum penis. Uretra anterior terdiri atas 1) pars bulbosa, 2) pars pendularis,

3) fossa nafikularis, dan 4) meatus uretra eksterna. Didalam lumen uretra

anterior terdapat beberapa muara kelenjar yang berfungsi dalam proses

reproduksi yaitu kelenjar Cowperi yang berada didalam diafragma urogenitalis

dan bermuara di uretra pars bulbosa, serta kelenjar Littre yaitu kelenjar

parairetralis yang bermuara di uretra pars pendularis.

6

Panjang uretra wanita lebih kurang 4 cm dengan diameter 8 mm. berada

dibawah simpisis pubis dan bermuara disebelah anterior vagina. Didalam uretra

bermuara kelenjar periuretra, diantaranya adalah kelenjar skene. Kurang lebih

sepertiga medial uretra, terdapat sfingter uretra eksterna yang terdiri atas otot

bergaris. Tonu otot sfingter uretra eksterna dan tonus otot levator ani berfungsi

mempertahankan urin tetap berada didalam buli-buli pada saat perasaan ingin

miksi. Miksi terjadi jika tekanan intravesika melebihi tekanan intrauretra akibat

kontraksi otot detrusor, dan relaksasi sfingter uretra eksterna

Mikturisi adalah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi

dengan urin. Mikturisi melibatkan dua tahap utama; pertama, kandung kemih

terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui

nilai ambang batas; keadaan ini akan mencetuskan tahap kedua yaitu adanya

reflex saraf (disebut reflex mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih

atau jika gagal setidaknya akan menyebabkan keinginan berkemih yang disadari.

Meskioun reflex mikturisi adalah reflex medulla spinalis yang bersifat

autonomy, refleks ini dapat dihambat atau difasilitasi oleh pusat-pusat di korteks

serebri atau batang otak.

Refleks mikturisi adalah reflks medulla spinalis yang bersifat otonom,

tetapi dapat dihambat atau difasilitasi oleh pusat di otak. Pusat ini meliputi (1)

pusat fasilitasi dan inhibisi yang kuat di batang otak, terutama terletak di pons,

dan (2) beberapa pusat yang terletak di korteks serebri yang terutama bersifat

inhibisi tetapi dapat berubah menjadi eksitasi.

Refleks mikturisi merupakan penyebab dasar berkemih tetapi biasanya

pusat yang lebih tinggi akan melakukan kendali akhir untuk proses mikturisi

sebagai berikut:

1. Pusat yang lebih tinggi menjaga agar refleks mikturisi tetap terhambat sebagian

kecuali bila mikturisi diinginkan.

2. Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah mikturisi, bahkan jika terjadi refleks

mikturisi dengan cara sfingter kandung kemih eksterna terus-menerus

melakukan kontraksi tonik hingga saat yang tepat datang dengan sendirinya.

7

3. Jika waktu berkemih tiba, pusat kortikal dapat memfasilitasi pusat mikturisi

sacral untuk membantu memulai refleks mikturisi dan pada saat yang sama

menghambat sfingter eksterna sehingga pengeluaran urin dapat terjadi.

Pengeluaran urin secara volunteer biasanya dimulai dengan cara berikut:

Mula-mula, orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya,

yang akan meningkatkan tekanan didalam kandung kemih dan memugnkinkan

urin tambahan memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior dalam

keadaan dibawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini memicu

reseptor regang yang mencetuskan refleks mikturisi dan secara bersamaan

menghambat sfingter uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin akan dikeluarkan

dan menyisakan tidak lebih dari 5-10 ml urin didalam kandung kemih.

2. Proses Miksi (berkemih)

Mikturisi adalah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi

dengan urin. Mikturisi melibatkan dua tahap utama; pertama, kandung kemih

terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui

nilai ambang batas; keadaan ini akan mencetuskan tahap kedua yaitu adanya

reflex saraf (disebut reflex mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih

atau jika gagal setidaknya akan menyebabkan keinginan berkemih yang disadari.

Meskioun reflex mikturisi adalah reflex medulla spinalis yang bersifat

autonomy, refleks ini dapat dihambat atau difasilitasi oleh pusat-pusat di korteks

serebri atau batang otak.

Refleks mikturisi adalah reflks medulla spinalis yang bersifat otonom,

tetapi dapat dihambat atau difasilitasi oleh pusat di otak. Pusat ini meliputi (1)

pusat fasilitasi dan inhibisi yang kuat di batang otak, terutama terletak di pons,

dan (2) beberapa pusat yang terletak di korteks serebri yang terutama bersifat

inhibisi tetapi dapat berubah menjadi eksitasi.

Refleks mikturisi merupakan penyebab dasar berkemih tetapi biasanya

pusat yang lebih tinggi akan melakukan kendali akhir untuk proses mikturisi

sebagai berikut:

o Pusat yang lebih tinggi menjaga agar refleks mikturisi tetap terhambat

sebagian kecuali bila mikturisi diinginkan.

8

o Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah mikturisi, bahkan jika terjadi

refleks mikturisi dengan cara sfingter kandung kemih eksterna terus-

menerus melakukan kontraksi tonik hingga saat yang tepat datang dengan

sendirinya.

o Jika waktu berkemih tiba, pusat kortikal dapat memfasilitasi pusat

mikturisi sacral untuk membantu memulai refleks mikturisi dan pada saat

yang sama menghambat sfingter eksterna sehingga pengeluaran urin dapat

terjadi.

Pengeluaran urin secara volunteer biasanya dimulai dengan cara berikut:

Mula-mula, orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya,

yang akan meningkatkan tekanan didalam kandung kemih dan memugnkinkan

urin tambahan memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior dalam

keadaan dibawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini memicu

reseptor regang yang mencetuskan refleks mikturisi dan secara bersamaan

menghambat sfingter uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin akan dikeluarkan

dan menyisakan tidak lebih dari 5-10 ml urin didalam kandung kemih.

3. Penyebab demam, menggigil, rasa terbakar di perut bagian bawah, berkemih

sedikit dan keruh, penyebab HR meningkat, penyebab mual dan muntah.

DEMAM DAN MENGGIGIL

Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat didalam jaringan atau

dalam darah, keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah, makrofag jaringan

dan limfosit pembunuh berganula besar. Seluruh sel ini selanjutnya mencerna

hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 – yang juga disebut

leukosit pirogen atau pirogen endogen – ke dalam cairan tuuh. Interleukin-1,

saat mencapai hipotalamus segera mengaktifkan proses yang menimbulkan

demam, kadang-kadang meningkatkan suhu tubuh dalam jumlah yang jelas

terlihat dalam waktu 8-10 menit. Sedikitnya seperepuluh juta gram endotoksin

lipopolisakarida dari bakteri, bekerja dengan cara ini secara bersama-sama

dengan leukosit darah, makrofag jaringan dan limfosit pembunuh, dapat

menyebabkan demam. Jumlah interleukin-1 yang dibentuk sebagai respon

terhadap lipopolisakarida untuk menyebabkan demam hanya beberapa

nanogram.

9

URINE SEDIKIT DAN KERUH

Obstruksi menyebabkan urin statis sehingga bakteri berkembang dan imun tubuh

untuk melawan bakteri sehingga leukosit meningkat mengakibatkan eksudat

menyebabkan keruh pada urin atau piuria.

Iritasi pada saluran urogenital mengakibatkan sensitifitas otot vesica

urinaria menjadi meningkat pada saat urin masuk vesica urinaria urin langsung

keluar dan terkadang urin keluar dengan lancar.

4. Hubungan DM dengan hipertensi

a) Diabetes mielitus adalah suatu penyakit dimana terjadi peningkatan kadar

glukosa melebihi batas normal dalam darah, hal ini sangat mendukung

untuk terjadinya hipertensi dikarenakan konsentrasi darah akan menjadi

lebih pekat yang menyebaabkan jantung akan berusaha keras untuk

memompa darah ke seluruh tubuh, hal inilah yang dapat menyebabkan

terjadinya hipertensi.

b) Seorang yang mengalami DM akan beresiko untuk terjadinya aterosklerosis

atau penimbunan plak kolestrol dalam pembuluh darah arteri menyebabkan

terjadinya penyumbatan pembuluh darah sehingga darah yang dari jantung

akan sulit untuk diedarkan keseluruh tubuh atau jaringan perifer, sebagai

mekanisme kompensasinya jantung akan memompa darah lebih kuat lagi

sehingga terjadilah hipertensi.

5. Pemeriksaan lab urinalisa dan fungsi ginjal

o Pada pemeriksaan urinalisa dikelompokkan menjadi 3 :

1. Pemeriksaan (sifat) fisis:

a. Warna

b. Kejernihan

c. Bau

d. Buih / gelembung

e. Berat jenis

2. Pemeriksaan kimia: (carik celup / tablet/tabung)

a. pH

b. Berat Jenis

c. Protein

10

d. Darah (Eritrosit/Blood)

e. Nitrit

f. Leucocyte Esterase

g. Glucose

h. Ketones

i. Bilirubin

j. Urobilinogen

3. Pemeriksaan mikroskop:

a. Sel darah merah

b. Sel darah putih

c. Sel epitel

d. Torak/silinder/cast

e. Bakteri dan mikroorganisme lain

f. Kristal

g. komponen lain

o Pemeriksaan Fungsi Ginjal

1. Pemeriksaan urine (urinalisis)

2. Darah rutin

3. Urea, kreatinin,asam urat (NPN= non protein nitrogen)

4. Elektrolit : Na, K, Cl, P, Ca

6. Hal yang dapat ditemukan pada Pemeriksaan penunjang foto polos abdomen,

USG Abdomen dan IVP

1. Pada foto polos abdomen

2. USG abdomen : Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan atau dilihat ukuran

ginjal, adanya obstruksi, penilaian ginjal unilateral, mengetahui letak ginjal.

3. IVP: foto polos radiografi abdomen yang kemudian dilanjutkan dengan

penyuntikan media kontras intravena. Media kontras bersirkulasi melalui

aliran darah dan jantung menuju ginjal tempat media kontras dieskresi.

Sesudah disuntikkan maka setiap menit selam 5 menit pertama dilakukan

pengambilan foto untuk memproleh gambaran korteks ginjal. Pada

glomerulonefritis, korteks tanpak menipis. Pada pielonefritis dan iskemia,

korteks seakan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adequate pada kaliks

akan terevaluasi pada pemeriksaan radiografi menit k 3 dan k 5. foto lain lain

11

yang ddiambil pada menit k 15 dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan

struktur ureter. Struktur ini akan mengelami distorsi bentuk apabila terdapat

kista, lesi, obstruksi.

7. Hubungan Keluhan Pasien dengan Hipertensi

Renin angiotensin aldosteron (RAA) merupakan system yang berperan

penting dalam memelihara hemodinamik dan hemostasis kardiovasekuler.

Sistim RAA dianggap sebagai suatu hemostatic feed back loop dimana ginjal

dapat mengeluarkan renin sebagai respon terhadap rangsangan seperti tekanan

darah rendah,stress simpatetik, berkurangnya volume darah dan bila keadaan-

keadaan ini normal kembali, maka RAA sistim tidak teraktivasi kembali.

Penyakit ginjal dapat menyebabkan naiknya tekanan darah dan

sebaliknya hypertensi dalam jangka waktu lama dapat mengganggu ginjal.

Beratnya pengaruh hypertensi pada ginjal tergantung dari tingginya tekanan

darah dan lamanya menderita hypertensi. Makin tinggi tekana darah dalam

waktu yang lama makin berat komplikasi yang ditimbulkan. Penelitian-

penelitian selama ini membuktikan bahwa hypertensi merupakan salah satu

factor pemburuk fungsi ginjal disamping factor-faktor lain seperti proteinuria,

jenis penyakit ginjal,hiperglikemia,hiperlipidemia, dan beratnya fungsi ginjal

sejak awal.

Hypertensi bisa terjadi oleh karena hal-hal berikut :

1. Retensi natrium

2. Peningkatan system RAA akibat iskemik relative karena kerusakan regional

3. Aktivitas saraf simpatis yang meningkat akibat kerusakan ginjal

4. Hioerparatiroid sekunder

5. Pemberian eritroproein

8. Tujuan dan hasil tes pemeriksaan urinalisa dan tes fungsi ginjal

Tes urinalisa adalah tes yang dilakukan pada sample urin pasien untuk

tujuan diagnosis infeksi saluran kemih, batu ginjal, skrining dan evaluasi

berbagai jenis penyakit ginjal, memantau perkembangan penyakit seperti

diabetes militus dan tekanan darah tinggi (hypertensi) dan skrining terhadap

status kesehatan umum.

12

Urinalisis terdiri dari pemeriksaan makroskopik (warna, bau,

kejernihan/kekeruhan, dan berat jenis), mikroskopis atau sedimen urin (eritrosit,

leukosit, silinder, sel epitel, Kristal, bakteri, parasit trichomonas, candida,dll)

serta kimia urin (pH, berat jenis, protein, glukosa, keton, bilirubin, urobilinogen,

nitrit esterase leukosit, darah/Hb).

Tes fungsi ginjal

Manfaat dari dilakukannya tes fungsi nginjal ini adalah :

a) Mengetahui adanya kerusakan pada ginjal

b) Mengetahui derajat kerusakan pada ginjal

Dimana lokasi kelaina pada ginjal itu berada di glomerulus, tubulus, atau

vasekular.

9. Tujuan dilakukannya IVP, Foto Polos Abdomen dan USG abdomen

Pemeriksaan BNO IVP adalah suatu pemeriksaan yang dilakukan untuk

menfoto seluruha daerah abdomen untuk melihat tractus urinalisa dari ginjal

yang emnuju ke kandung kemih. Untuk indikasi dilakukannya IVP ini biasanya

untuk emlihat adanya batu ginjal.

Pemeriksaan foto polos abdomen dilakukan untuk melihat secara

keseluruhan gambaran dari rongga abdomen dan pelvis . adapun indikasi untuk

traktus urinarius untuk melihat besar, kecil, bentuk, dan posisi ginjal, serta

adanya kista, tumor, batu dan pengkapuran dalam ginjal.

Pemeriksaan USG : dilakukan untuk menilai dan melihat daerah yang

obstruksi dan seberapa luas obstruksinya, disana juga dapat menunjukan ukuran,

bentuk dan posisi batu, pemeriksaan ini diperlukan pada permpuan hamil dan

pasien yang alergi kontras radiology, dapat diketahui adanya batu radiolusen dan

dilatasi system kolekstikus. Keterbatasan pemriksaan ini adalah kesulitan untuk

menunjukan batu ureter dan tidak dapat membedakan batu klasifikasi dan batu

radiolusen.

BAB III

DIFERENSIAL DIAGNOSA

13

A. Infeksi Saluran Kemih

1. Definisi

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang terjadi pada

saluran kemih.

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni

kuman di saluran kemih.

2. Epidemiologi

Infeksi saluran kemih pada anak dipengaruhi oleh umur dan jenis

kelamin. Angka rasio kejadian infeksi saluran kemih pada anak dilaporkan

untuk rasio bayi laki–laki dan perempuan pada awal kehidupan bayi adalah

antara 3 : 1 dan 5 : 1. setelah masa bayi, anak perempuan lebih sering

mengalami infeksi saluran kemih dibandingkan laki –laki yaitu dengan rasio

L/P 1 : 4 untuk infeksi yang simtomatis dan 1 : 25 untuk infeksi yang

asimtomatis. Prevalensi pada anak perempuan berkisar 3 – 5% sedangkan

anak laki-laki 1% Angka kekambuhan cukup tinggi yaitu pada anak

perempuan 30% pada tahun pertama dan 50% dalam 5 tahun kedepan.

Sedangkan pada anak laki-laki angka kekambuhan sekitar 15-20% pada tahun

pertama dan setelah umur 1 tahun jarang ditemukan kekambuhan. ISK yang

terjadi nosokomial di rumah sakit pernah dilaporkan sebanyak 14,2% per

1000 penderita anak, hal ini terjadi biasanya karena pemakaian kateter urin

jangka panjang. Dewasa wanita rentan terhadapa ISK Karena, penyebabnya

adalah saluran uretra (saluran yang menghubungkan kantung kemih ke

lingkungan luar tubuh) perempuan lebih pendek (sekitar 3-5 centi meter).

Berbeda dengan uretra laki-laki yang panjang, sepanjang penisnya, sehingga

kuman sulit masuk.

3. Etiologi

Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain :

Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : Penyebab ISK Complicated

E. Coli : 90% : Penyebab ISK Uncomplicated (simple)

Enterobacter, Stafilokokus Aureus, Streptokokus fecalis

Jamur dan Virus

Infeksi Ginjal

Prostat Hipertropi (sisa urin)

14

4. Patogenesis dan Patofisiologi

Pathogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik

dengan presentasi klinis ISK tergantung dari pathogenesis bakteri dan status

pasien sendiri (host)

1. Peranan patogenisitas bakteri.

Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli diduga terkait

dengan etiologi ISK. Patogenisitas E. Coli terkait dengan bagian permukaan

sel polisakarida dan lipopolisakarin (LPS).

Hanya IG serotype dari 170 serotipe O/E. coli yang berhasil diisolasi

rutin dari pasien ISK klinis, diduga strain E. coli ini mempunyai patogenisitas

khusus. Penelitian intensif berhasil menentukan factor virulensi E. coli

dikenal sebagai virulence determinalis.

Bakteri pathogen dari urin dapat menyebabkan presentasi klinis ISK

tergantung juga dari factor lainnya seperti perlengketan mukosa oleh bakteri,

factor virulensi,dan variasi fase factor virulensi

Peranan bacterial attachmen of mucosa. Penelitian membuktikan

bahwa fimbriae (proteinaceous hair-like projection from the bacterial surface)

merupakan salah satu pelengkap pathogenesis yang mempunyai kemampuan

untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih. Pada umumnya P

fimbriae akan terikat pada P blood group antigen yang terdapat pada sel epitel

saluran kemih atas dan bawah. Fimbriae dari strain E. coli ini dapat diisolasi

hanya dari urin segar.

Peranan factor virulensi lainnya. Kemampuan untuk melekat

(adhesion) mikroorganisme (MO) atau bakteri tergantung dari organ pili atau

fimbriae maupun non fimbriae. Pada saat ini dikenal beberapa adhesion

seperti fimbriae (tipe 1, P dan S), non fembriae adhesions (DR haemaglutinin

atau DFA component of DR blood group), fimbriae adhesions (AFA-1 dan

AFA-111). M-adhesions, G-adhesions dan curli adhesions

Sifat patogenisitas lain dari E. coli berhubungan dengan toksin.

dikenal beberapa toksin seperti α- haemolisin, cytotoxic necrotizing factor-1

(CNF-1), dan iron uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hamper 95%

15

α-haemolisin terikat pada kromosom dan berhubungan dengan pathogenicity

islands (PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen plasmio.

Resistensi uropatogenik E. coli terhadap serum manusia dengan

perantara beberapa factor terutama aktivasi system komplemen termasuk

membrane attack complex (MAC). Mekanisme pertahanan tubuh

berhubungan dengan pembentukan kolisin (Col V), K-1, Tra T proteins dan

outer membrane protein (OHPA). Menurut beberapa peneliti uropatogenik

MO ditandai dengan ekspresi factor virulensi ganda. Beberapa sifat

uropatogen MO; seperti resistensi serum,sekuestrasi besi, pembentukan

hidroksat dan antigen K yang muncul mendahului manifestasi klinis ISK.

Gen virulensi dikendalikan factor luar seperti suhu, ion besi, osmolaritas, pH,

dan tekanan oksigen.

Factor virulensi variase fase. Virulensi bakteri ditandai dengan

kemampuan untuk mengalami perubahan tergantung pada respon factor luar.

Konsep variasi fase MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi

bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu,

ketahanan hidup bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal.

2. Peranan factor tuan rumah (host)

Factor predisposisi pencetus ISK. Factor bakteri dan status saluran

kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada

saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi)

bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran

kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat

menyebabkan gagguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap

infeksi.

Zat makanan dari bakteri akan meningkat dari normal, diikuti

refluks MO dari kandung kemih ginjal. Endotoksin (lipid A) dapat

menghambat peristaltic ureter. Refliks vesikoureter ini sifatnya sementara

dan hilang sendiri bila mendapat terapi antibiotika.

Proses pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat bila

refluks vesikoureter terjadi sejak anak-anak. Pada usia dewasa muda tidak

jarang dijumpai di klinik gagal ginjal terminal (GGT) tipe kering, artinya

tanpa edema dengan/tanpa hipertensi.

16

Status imunologi pasien (host). Prevalensi ISK meningkat terkait

dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri)

dan dengan fenotipe golongan darah Lewis.

Penelitian lain melaporkan sekresi IgA urin meningkat dan diduga

mempunya peranan penting untuk kepekaan terhadap ISK rekuren.

PATOFISIOLOGI ISK

Hamper semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari urine ke

dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme

dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks vesikoureter.

Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan

di klinik, munfkin akibat dari bakterimeia. Ginjal diduga merupakan lokasi

infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat stafilokokus

aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis dikenal nephritis

lohlein. Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai

akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik gram negative.

5. Manifestasi Klinik

Pielonefritis akut (PNA). Presentasi klinis PNA seperti panas tinggi (39.5-

40.5 C), disertai menggigil dan sakit pinggang

ISK bawah (sistitis). Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik,

polakisuria, nokturia, disuria, dan stranguria.

Sindrom uretra akut (SUA). Disuria dan sering kencing. Sindrom uretra

akut dibagi 3 kelompok pasien yaitu :

1. Kelompok pertama pasien dengan piuria. Sumber infeksi berasal dari

kelenjar peri-uretral atau uretra sendiri. Kelompok pasien ini

memberikan respon baik terhadap antibiotic standar seperti ampisilin.

2. Kelompok ke 2 pasien lekosituri 10-50/lapang pandang tinggi dan kultur

urin steril. Kultur khusus ditemukan Chlamydia trachomatis atau bakteri

anaerobic

3. Kelompok ke 3 pasien tanpa piuri dan biakan urin steril.

ISK rekuren. Terdiri dari 2 kelompok yaitu:

1. Re-infeksi. Pada umumnya episode infeksi dengan interval >6 mggu

dengan mikroorganisme (MO) yang berlainan.

17

2. Relapsing infection. Setiap kali infeksi disebabkan oleh mikroorganisme

yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak mendapat terapi yang

adekuat.

6. Diagnosis

Analisa urin rutin, pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa putar, kultur urin,

serta jumlah kuman/mL urin merupakan protocol standar untuk pendekatan

diagnosis ISK.

Renal imaging procedures untuk investigasi factor presisposisi ISK :

- USG

- Radiolografi : - foto polos perut

- pielografi IV

- micturating cystogram

- isotop scanning

7. Penatalaksanaan

Penanganan infeksi saluran kemih (ISK) yang ideal adalah agens

antibacterial yang secara efektif menghilangkan bacteri dari traktus urinarius

dengan efek minimal terhadap flora fekal dan vagina.

Terapi infeksi saluran kemih (ISSK) pada usia lanjut dapat di bedakan

atas :

a. Terapi antidiotika dosis tunggal

b. Terapi antibiotika conventional : 5-14 hari

c. Terapi antibiotika jangka lama : 4-6 minggu

d. Terapi dosis rendah untuk supresi

Pemakaian antimicrobial jangka panjang menurunkan resiko

kekambuhan infeksi. Penggunaan medikasi yang umum mencangkup :

sulfisio xasole (gastrisin, trimetoprim/sulfa metosazole(tpm/smz, baktrim,

septra), kadang apisilin atau amoxilin digunakan, tetapi E. coli telah resiste

terhadap bakteri ini. Piridium, suatu analgesic urinarius juga dapat digunakan

untuk mengurangi ketidak nyamanan akibat infeksi. Dan di anjurkan untuk

sering minum dan BAK sesuai kebutuhan untuk membilas mikroorganisme

18

yang ungkin naik ke uretra, untuk wanita harus membilas dari depan

kebelakang untuk meghindari kontaminasi lubang uretra oleh bakteri feses.

a. Amoxicillin 20-40 mg/kg/hari dalam 3 dosis. Sekitar 50% bakteri

penyebab ISK resisten terhadapa amoxicillin.

b. Kloramfenicol 50 mg/kg berat badan sehari dalam 4 dosis, sedangkan

bayai premature adalah25 mg/kg berat badan sehari dalam dosis 4kali.

c. Co-trimoxazole atau trimethopim 6-12 mg/kg dalam 2 dosis.

d. Cephalosporin seperti cefixime atau cephahelixin 1-2 g dalam dosis

tunggal atau dosis terbagi (2) untuk infeksi salurankemih bagian bawah.

8. Prognosis

Prognosis pada infeksi saluran kemih adalah baik bila dapat diatasi

factor pencetusnya dan penyebab terjadinya infeksi tersebut.

B. Urolitiasis

1. Definisi

Beberapa definisi tentang urolithiasis :

a. Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius (Brunner and

Suddarth, 2002, hal. 1460).

b. Urolithiasis adalah kalsifikasi dengan sistem urinari kalkuli, seringkali

disebut batu ginjal. Batu dapat berpindah ke ureter dan kandung kemih

(Black, Joyce, 1997, hal. 1595).

c. Urolithiasis adalah benda zat padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai

zat terlarut dalam urine pada saluran kemih. Batu dapat berasal dari kalsium

oksalat (60%), fosfat sebagai campuran kalsium, amonium, dan magnesium

fosfat (batu tripel fosfat akibat infeksi) (30%), asam urat (5%), dan sistin

(1%).( Pierce A. Grace & Neil R. Borley 2006, ILMU BEDAH, hal. 171).

d. Urolithiasis adalah penyakit diamana didapatkan batu di dalam saluran air

kemih, yang dimulai dari kaliks sampai dengan uretra anterior.(DR.

Nursalam, M. Nurs & Fransica B.B, Sistem Perkemihan, hal. 76).

e. Urolithiasis adalah pengkristilan mineral yang mengelilingi zat organik,

misalnya nanah, darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya batu kalkuli

terdiri atas garam kalsium ( oksalat dan fosfat) atau magnesium fosfat dan

asam urat.(Mary baradero,SPC,MN & Yakobus Siswandi, MSN, klien

gangguan ginjal, hal 59)

19

f. Urolitiasis dapat didefinisikan sebagai keadaan dimana terdapat mineralisasi

makroskopik, urolit, didalam sistem urinari (Waltham Centre for Pet

Nutrition 1999).

Dari beberapa definisi diatas dapat kita simpulkan bahwa, urolitiasis

adalah penyakit yang ditandai oleh pembentukan batu dalam saluran kemih.

Kebanyakan batu terbentuk dalam ginjal. Dalam jumlah tertentu tumbuh

melekat pada puncak papil dan tetap tinggal dalam kaliks. Yang lain pindah

ke pielum yang kemudian dapat berpindah kearah distal, dapat tinggal atau

menetap di tempat mana saja dan berkembang menjadi batu yang besar.

2. Epidemiologi

Penyakit batu saluran kemih pada negara-negara maju banyak dijumpai

pada saluran kemih bagian atas, sedangkan pada Negara-negara berkembang

banyak dijumpai pada kandung kemih.Hal ini disebabkan oleh perkembangan

ekonomi serta peningkatan pengrluaran biaya untuk kebutuhan makanan

perkapita.

Di Amerika Serikat 5 – 10% penduduknya menderita penyakit ini,

sedangkan di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 – 12 % penduduk menderita batu

saluran kemih (Basuki, 2000 Hal. 62).

3. Etiologi

Berdasarkan epidemiologisnya terdapat beberapa faktor yang

mempermudah seseorang terkena batu saluran kemih. Faktor-faktor itu adalah

faktor ekstrinsik ( dari lingkungan sekitar ) dan faktor instrinsik ( dari dalam

tubuh )

Faktor ekstinsik

1. Geografi

2. Iklim dan tempratur

3. Asupan air : kurangnya asupan airdan tingginya kadar mineral kalsium pada

air yang dikonsumsi.

4. Diet : diet banyak purin, oksalat, dan kalsium

20

5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannnya

banyak duduk atau kurang sedentary life.

Faktor instrinsik

1. Hereditair

2. Umur : faktor resiko besar pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki lebih banyak dari perempuan

4. Kelainan metabolic

5. Infeksi saluran kemih

4. Pathogenesis

Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan

urolitiasis belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi

terjadinya batu antara lain : Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari

intake cairan yang kurang dan juga peningkatan bahan-bahan organik akibat

infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan sarang untuk pembentukan

batu.

Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain

mendukung pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi

asam, jumlah solute dalam urin dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah

dengan metabolisme purin mempengaruhi pembentukan batu asam urat. pH

urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat dan batu cystine

dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu

struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak

dipengaruhi oleh pH urin.

Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju

tulang akan terhambat. Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan

yang akan diekskresikan. Jika cairan masuk tidak adekuat maka

penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan pengendapan ini

semakin kompleks sehingga terjadi batu.

Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang

kecil dan batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan

menimbulkan rasa nyeri, trauma pada saluran kemih dan akan tampak darah

dalam urin. Sedangkan batu yang besar dapat menyebabkan obstruksi

21

saluran kemih yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari dilatasi akan

terjadi refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis karena

dilatasi ginjal.

Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan

pada organ-organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena

ginjal tidak mampu melakukan fungsinya secara normal. Maka dapat terjadi

penyakit GGK yang dapat menybabkan kematian.

Batu terjebak dalam kandung kemih

Gejala iritasi, traktus urinarius,hematuria

Obstruksi leher kandung kemih Infeksi karena

adanyaa batu

Retensi urin Sepsis

Mengancam hidup

Skema patofisiologi urolitiasis

5. Teori Pembentukan Batu

Teori pembentukan batu renal :

1. Teori Intimatriks

Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik

Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A

yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.

2. Teori Supersaturasi

22

Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin,

asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.

3. Teori Presipitasi-Kristalisasi

Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine.

Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine

alkali akan mengendap garam-garam fosfat.

4. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat

Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat,

sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya

Batu Saluran Kencing.

6. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada

adanya obstruksi, infeksi dan edema. Pasien dengan batu ginjal yang besar atau

dikenal dengan staghorn calculi seringkali asimtomatik. Staghorn di sini

maksudnya adalah bentuk batu ginjal yang bercabang mengisi pelvis renalis dan

sedikitnya satu kaliks renalis. Biasanya lebih sering bermanifestasi dalam bentuk

infeksi dan hematuria daripada dalam bentuk nyeri akut. Pada obstruksi bilateral

yang asimtomatik pasien seringkali datang sudah dengan gejala-gejala

kegagalan ginjal

1. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter

proksimal.

Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan

disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu

menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit

fungsional (nefron) ginjal.

Nyeri yang luar biasa dan ketidak nyamanan.

1. Batu di piala ginjal

Nyeri dalam dan terus-menerus di area kastovertebral.

Hematuri dan piuria dapat dijumpai.

23

Nyeri berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita

nyeri ke bawah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria

mendekati testis.

Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan di area

kostoveterbal, dan muncul Mual dan muntah.

Diare dan ketidaknyamanan abdominal dapat terjadi. Gejala

gastrointestinal ini akibat dari reflex renoinstistinal dan proksimitas

anatomic ginjal ke lambung pancreas dan usus besar.

2. Batu yang terjebak di ureter

Menyebabkan gelombang Nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang

menyebar ke paha dan genitalia.

Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar.

Hematuri akibat aksi abrasi batu.

Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan diameter batu 0,5-1

cm.

3. Batu yang terjebak di kandung kemih

Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi

traktus urinarius dan hematuri.

Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan

terjadi retensi urine.

7. Macam-macam Batu Ginjal

Berbagai macam batu (kalsium oksalat, kalsium fosfat, tripelfosfat, batu

asam urat, batu sistin) memiliki aspek tersendiri. Secara singkat akan

dijelaskan:

Kalsium oksalat

Batu kalsium oksalat keras, coklat tua, bentuknya seperti murbei, serta

terdiri dari kalsium oksalat monohidrat (wheweliet) atau juga batu keras,

mudah pecah, kuning muda, tajam, yang terdir dari kalsium oksalat dihidrat

(weddeliet). Batu-batu semacam ini bisa nampak jelas dalam gamabr

rontgen.

Kalsium fosfat (apatit)

24

Batu ini lunak, agak keputihan, licin, bisa nampak jelas dalam gambar

rontgen dan sering bercampur dengan komponen batu lain.

Tripelfosfat (amonium magnesium fosfat, struvit)

Dalam keadaan murni batu ini tidak terlihat dalam foto rontgen. Tetapi

biasanaya batu ini bercampur dengan kalsium fosfat sehingga terlihat.

Bentuk yang terkenal ialah batu koral atau batu tanduk rusa atau batu cor.

Batu-batu ini terbentuk akibat infeksi oleh bakteri yang menguraikan

ureum.

Batu Asam Urat

Batu asam urat ialah batu yang keras, kuning coklat, licin yang biasanya

tidak tampak dalam foto rontgen.

Batu Sistin

Batu sistin berwarna kuning muda, licin, teraba agak berlemak, terlihat

dalam foto toraks tetapi tidak tampak jika masih sangat kecil.

8. Diagnosa

Anamnesa

Didapatkan Riwayat penyakit sekarang Keluhan utama yang sering terjadi pada

klien batu ginjal adalah nyeri pinggang akibat adanya batu pada ginjal, berat

ringannya nyeri tergantung lokasi dan besarnya batu, dapat pula terjadi nyeri

kolik/kolik renal yang menjalar ke testis pada pria dan kandung kemih pada

wanita. Klien dapat juga mengalami gangguan saluran gastrointestinal dan

perubahan dalam eliminasi urine (Ignatavicius, 1995).

Pemeriksaan fisik

Inspeksi dengan posisi duduk atau supine dilihat adanya pembesaran di daerah

pinggang atau abdomen sebelah atas; asimetris ataukah adanya perubahan warna

kulit. palpasi teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda–

tanda gagal ginjal, Pembesaran pada daerah ini dapat disebabkan karena

hidronefrosis atau tumor pada retroperitonium. Perkusi nyeri ketok pada daerah

25

kosto-vertebra, Auskultasi dengan menggunakan belt dari stetoskop di atas aorta

atau arteri renal untuk memeriksa adanya ‘bruit’. Adanya bruit di atas arteri

renal dapat disebabkan oleh gangguan aliran pada pembuluh darah seperti

stenosis atau aneurisma arteri renal.

1. Laboraturium :

Urinalisa : warna kuning, coklat gelap, berdarah. Secara umum

menunjukkan adanya sel darah merah, sel darah putih dan

kristal(sistin,asam urat, kalsium oksalat), serta serpihan, mineral, bakteri,

pus, pH urine asam(meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin

meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat.

Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin

meningkat.

Kultur urine : menunjukkan adanya infeksi saluran kemih (stapilococus

aureus, proteus,klebsiela,pseudomonas).

Survei biokimia : peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat,

fosfat, protein dan elektrolit.

BUN/kreatinin serum dan urine : Abnormal ( tinggi pada serum/rendah

pada urine) sekunder terhadap tingginya batu okkstuktif pada ginjal

menyebabkan iskemia/nekrosis.

Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan

penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus

ginjal.

Hitung Darah lengkap : sel darah putih mungkin meningkat menunjukan

infeksi/septicemia.

Sel darah merah : biasanya normal.

Hb, Ht : abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi

( mendorong presipitas pemadatan) atau anemia(pendarahan, disfungsi

ginjal).

Hormon paratiroid : mungkin meningkat bila ada gagal ginjal. (PTH

merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum

dan kalsium urine).

2. Foto rontgen : menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik

pada area ginjal dan sepanjang ureter.

26

3. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti penyebab nyeri

abdominal atau panggul. Menunjukan abdomen pada struktur anatomik

( distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli.

4. Sistoureterokopi : visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat

menunjukan batu dan efek obstruksi.

5. Stan CT : mengidentifikasi/ menggambarkan kalkuli dan massa lain,

ginjal, ureter, dan distensi kandung kemih.

6. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.

9. Penatalaksanaan

1. Tujuannya :

a. Menghilangkan Batu

b. Menentukan jenis Batu

c. Mencegah kerusakan nefron

d. Mengendalikan infeksi

e. Mengurangi obstuksi yang terjadi

f. Mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi (terulang kembali).

2. Cara penanganan :

a. Pengurangan nyeri, mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat

dihilangkan, morfin diberikan untuk mencegah sinkop akibat nyeri luar

biasa. Mandi air hangat di area panggul dapat bermanfaat. Cairan yang

diberikan, kecuali pasien mengalami muntah atau menderita gagal

jantung kongestif atau kondisi lain yang memerlukan pembatasan

cairan. Ini meningkatkan tekanan hidrostatik pada ruang belakang batu

sehingga mendorong passase batu tersebut ke bawah. Masukan cairan

sepanjang hari mengurangi kosentrasi kristaloid urine, mengencerkan

urine dan menjamin haluaran urine yang besar.

b. Pengangkatan batu, pemeriksaan sistoskopik dan passase kateter

ureteral kecil untuk menghilangkan batu yang menyebabkan obstruksi (

jika mungkin), akan segera mengurangi tekanan belakang pada ginjal

dan mengurangi nyeri.

c. Terapi nutrisi dan Medikasi. Terapi nutrisi berperan penting dalam

mencegah batu ginjal. Masukan cairan yang adekuat dan menghindari

makanan tertentu dalam diet yang merupakan bahan utama pembentuk

27

batu(mis.kalsium), efektif untuk mencegah pembentukan batu atau

lebih jauh meningkatkan ukuran batu yang telah ada. Minum paling

sedikit 8 gelas sehari untuk mengencerkan urine, kecuali

dikontraindikasikan.

i. Batu kalsium, pengurangan kandungan kalsium dan fosfor dalam

diet dapat membantu mencegah pembentukan batu lebih lanjut.

ii. Batu fosfat, diet rendah fosfor dapat diresepkan untuk pasien yang

memiliki batu fosfat, untuk mengatasi kelebihan fosfor, jeli

aluminium hidroksida dapat diresepkan karena agens ini bercampur

dengan fosfor, dan mengeksikannyamelalui saluran intensial bukan

ke system urinarius.

iii. Batu urat, untuk mengatasi batu urat, pasien diharuskan diet rendah

purin, untuk mengurangi ekskresi asam urat dalam urine.

iv. Batu oksalat, urine encer dipertahankan dengan pembatasan

pemasukan oksalat. Makanan yang harus dihindari mencakup

sayuran hijau berdaun banyak, kacang,seledri, coklat,the, kopi.

v. Jika batu tidak dapat keluar secara spontan atau jika terjadi

komplikasi, modaritas penanganan mencakup terapi gelombang

kejut ekstrakorporeal, pengankatan batu perkutan, atau

uteroroskopi.

d. Lithotrupsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal, adalah prosedur

noninvasive yang digunakan untuk menghancurkan batu kaliks ginjal.

Setelah batu itu pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa

batu-batu tersebut dikeluarkan secara spontan

e. Metode Endourologi Pengangkatan batu, bidang endourologi

menggabungkan keterampilan ahli radiologi dan urologi untuk

mengankat batu renal tanpa pembedahan mayor.

f. Uteroskopi, mencakup visualisasi dan askes ureter dengan memasukan

suatu alat ureteroskop melalui sistoskop. Batu dihancurkan dengan

menggunakan laser, lithotripsy elektrohidraulik, atau ultrasound

kemudian diangkat.

g. Pelarutan batu, infuse cairan kemolitik, untuk melarutkan batu dapat

dilakukan sebagai alternative penanganan untuk pasien kurang beresiko

28

terhadap terapi lain, dan menolak metode lain, atau mereka yang

memiliki batu yang mudah larut (struvit).

h. Pengangkatan Bedah,sebelum adanya lithotripsy, pengankatan batu

ginjal secara bedah merupakan terapi utama. Jika batu terletak di dalam

ginjal, pembedahan dilakukan dengan nefrolitotomi (Insisi pada ginjal

untuk mengangkat batu atau nefrektomi, jika ginjal tidak berfungsi

akibat infeksi atau hidronefrosis. Batu di piala ginjal diangat dengan

pielolitotomi, sedangkan batu yang diangkat dengan ureterolitotomi,

dan sistostomi jika batu berada di kandung kemih., batu kemudian

dihancur dengan penjepit alat ini. Prosedur ini disebut sistolitolapaksi.

10. Pencegahan

Setelah batu dikeluarkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya

adalahupaya mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu

saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau kambuh lebih dari 50% dalam 10 tahun.

Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah

diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3

liter per hari

Diet rendah zat/komponen pembentuk batu

Aktivitas harian yang cukup

Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan

menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

Rendah oksalat

Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria

Rendah purin

Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type

II

C. Diagnose Pasti

29

Berdasarkan gejala-gejala yang ditunjukkan pada skenario beserta hasil

pemeriksaan fisik, maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut menderita Infeksi

Saluran Kemih (ISK).

30

BAB IV

KESIMPULAN

Infeksi saluran kemih merupakan infeksi yang terjadi pada saluran kemih tanpa

mengubah susunan anatomi (uncomplicated). Keluhan yang paling dirasakan adalah

demam tinggi, menggigil dan nyeri pinggang. Penyakit ini bisa diatasi dengan

antibacterial yang secara efektif menghilangkan bacteri dari traktus urinarius dengan efek

minimal terhadap flora fekal dan vagina.

31

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, MN, SPC,Dkk. 2005. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta. EGC.

Guyton, Arthur C., Jhon E. Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta. EGC.

Noer, H.M, Sjaifoellah 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid kedua, Edisi ketiga.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Nursalam, DR. M.Nurs,dkk. 2006. System Perkemihan. Jakarta. Salemba medika.

Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N. 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi keempat. Jakarta. EGC.

Purnomo, B. Basuki. 2000. Dasar-dasar Urologi. Cetakan I, CV. Jakarta. Sagung Seto.

Schoreder F.H & R.J. Scholtmeijer. 1982. Urologi : Untuk Praktek Umum (Urologie

Voor De Algemene Praktijk). Cetakan ketiga. Jakarta. EGC

Sjamsuhidajat, R., de Jong. 2012. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta. EGC.

32