isi lapkas stroke hemoragik

BAB ILAPORAN KASUS

1.1 Status Pasien

1.1.1 Identitas Pasien

No. RM: 08 89 - 68 Nama: Ny. J Umur: 58 tahun

Alamat: Koto Tuo Pekerjaan: IRT Agama: Islam

Jenis Kelamin: Perempuan Dirawat yang ke: 1

Tgl Rawat: 26 Juni 2013

1.1.2 Anamnesis

Keluhan Utama: Penurunan Kesadaran Riwayat Penyakit Sekarang

PBMRS datang dengan keluhan tidak sadar sejak 2 jam yang lalu. Berdasarkan laporan keluarga, pagi ini OS melakukan kegiatan harian seperti biasanya. Setelah mencuci OS duduk dan tiba-tiba tidak sadarkan diri. Keluarga OS segera membawa OS ke RSUD Bangkinang. OS juga mengalami kelemahan anggota gerak sebelah kanan. Kelemahan anggota gerak kanan muncul bersamaan dengan penurunan kesadaran. Didalam perjalanan menuju RS, OS mengeluhkan sakit kepala dan muntah. Bicara pelo (+). Keluhan ini semua muncul secara tiba tiba. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+), kontrol tidak teratur, minum obat hipertensi hanya jika tensi tinggi. Riwayat penyakit gula disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah OS menderita darah tinggi Riwayat DM, Jantung dan lain lain dalam keluarga disangkal. Riwayat Pribadi dan Sosial Os bekerja berjualan makanan keliling kampung sehari hari Merokok (-) Sering makan masakan berlemak/bersantan, jarang berolahraga1.1.3 Pemeriksaan Fisik

1. Status Generalisata

Keadaan Umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran: Somnolen GCS: E3V5M5 Keadaan Gizi: Baik Tinggi Badan: 165 cm Berat Badan: 90 kg Rambut: Normal KGB Leher, Aksila & Inguinal: Tidak mengalami pembesaran

Vital Sign

Nadi: 69 x/mnt.

Irama: Regular.

RR: 20 x/mnt

TD: 210/110 mmHg.

T: 37,3 oC.

Turgor Kulit: Kembali cepat Kulit & Kuku: Normal Thorax

Paru-paru

Inspeksi: Simetris (+/+), Retraksi (-/-), Massa (-/-), Spider navi (-).

Palpasi: Stem Fremitus (+/+).

Perkusi: Sonor dikedua lap. Paru.

Auskultasi: Vesicular (+/+), Ronki (-/-), Wheezing (-/-).

Jantung

Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi: Ictus cordis tidak teraba.

Perkusi: Batas atas ISC III linea midclavicularis sinistra, Batas bawah ISC V linea midclavicularis sinistra, Batas kanan ISC IV linea parasternalis dextra, Batas kiri ISC IV linea axilaris anterior sinistra.

Auskultasi: BJ I-II Regular, Bunyi jantung tambahan (-) Abdomen:

Inspeksi: Datar, tegang (-), massa (-), caput medusa (-).

Palpasi:NTE (-), nyeri tekan-lepas (-), defans muscular (-).

Perkusi: Timpani diseluruh kuadran abdomen kecuali kuadran kanan atas.

Auskultasi: Peristaltik usus (+) normal.

Korpus Vetebra:

Inspeksi: Normal, Gibbus (-), tanda-tanda peradangan (-).

Palpasi: Massa (-), nyeri tekan (-).

Perkusi: -

Auskultasi: -

2. Status Neurologi

A. Tanda Rangsangan Salaput Otak

Kaku Kuduk : - Brudzinki II: -

Brudzinki I : - Tanda Kerning : -

B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil : Isokor

Optalmoskop: TDP

C. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N. I Olfaktorius

PenciumanKananKiri

SubyektifTDPTDP

Objektif dengan bahanTDPTDP

N. II Optikus

PenglihatanKananKiri

Tajam penglihatanSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Lapangan pandangSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Melihat warnaSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

FunduskopiTidak Dilakukan Pemeriksaan

N. III Okulomotorius

KananKiri

Bola mata NormalNormal

Ptosis Tidak adaTidak ada

Gerakan bulbusNormalNormal

StrabismusTidak adaTidak ada

NistagmusTidak adaTidak ada

Ekso/endopthalmusTidak adaTidak ada

Pupil: BentukNormalNormal

Reflek cahayaNormalNormal

Reflek akomodasiNormalNormal

Refleks konvergensiNormalNormal

N. IV TroklearisKanan Kiri

Gerakan mata ke bawahNormalNormal

Sikap bulbusNormal Normal

Diplopia Tidak adaTidak ada

N. V Trigeminus

Kanan Kiri

Motorik

Membuka mulutSulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

Menggerakkan rahangSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Menggigit Sulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Mengunyah Sulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Sensorik

Divisi optalmika

Reflek korneaSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Sensibilitas Sulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Devisi maksila

Reflek masseterSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Sensibilitas Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

Devisi mandibula

Sensibilitas Sulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

N. VI Abdusen

Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateralNormalNormal

Sikap bulbusNormalNormal

Diplopia Tidak adaTidak ada

N. VII Fasialis

Kanan Kiri

Raut wajahNormal Normal

Sekresi air mataNormal Normal

Fisura palpebraNormal Normal

Menggerakan dahiNormal Normal

Menutup mataNormalNormal

Mencibir/bersiulSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Memperlihatkan gigiNormal Normal

Sensasi lidah 2/3 depanSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

hiperakusisSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

N. VIII Vestibularis

Kanan Kiri

Suara berbisikSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Detik arlojiSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Rinne testSulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

Weber testSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Scwabach test

Memanjang Sulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Memendek Sulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Nistagmus

Pendular TDPTDP

Ventikal TDPTDP

Siklikal TDPTDP

Pengaruh posisi kepalaSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

N. IX Glosospharingeus

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 belakangSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Reflek muntah/gag reflek++

N. X Vagus

Kanan Kiri

Arkus faringNormalNormal

Uvula NormalNormal

Menelan Normal Normal

Artikulasi DisartriaDisartria

Suara Normal Normal

Nadi Normal Normal

N. XI Asesorius

Kanan Kiri

Menoleh ke kananNormal Normal

Menoleh ke kiriNormal Normal

Mengangkat bahu ke kanan Normal Normal

Mengakat bahu ke kiri Normal Normal

N XII Hipoglosus

Kanan Kiri

Kedudukan lidah di dalamNormalNormal

Kedudukan lidah di julurkanNormalNormal

Tremor TIdak adaTidak ada

Fasikulasi Tidak adaTidak ada

Atrofi NormotrofiNormotrofi

D. Pemeriksaan Koordinasi

Cara berjalanSulit untuk dinilaiDisartria +

Romberg testSulit untuk dinilaiDisgrafia Sulit untuk dinilai

Ataksia Sulit untuk dinilaiSupinasi-pronasiSulit untuk dinilai

Rebound fenomenaSulit untuk dinilaiTes jari hidungSulit untuk dinilai

Tes tumit lututSulit untuk dinilaiTes hidung jariSulit untuk dinilai

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Berdiri dan BerjalanKanan Kiri

Gerakan spontanSulit untuk dinilaiSulit untuk dinilai

Tremor Tidak adaTidak ada

Atetosis Tidak adaTidak ada

Mioklonis Tidak adaTidak ada

Khorea Tidak adaTidak ada

Ekstremitas SuperiorInferior

Kanan Kiri KananKiri

Gerakan minimal Normal minimal Normal

Kekuatan 222555333555

Trofi NormotrofiNormotrofiNormotrofiNormotrofi

Tonus Normal Normal Normal Normal

F. Pemeriksaan SensibilitasSensibilitas taktilSulit untuk dinilai

Sensibilitas nyeriSulit untuk dinilai

Sensibilitas termisSulit untuk dinilai

Sensibilitas kortikalSulit untuk dinilai

StereognosisSulit untuk dinilai

Pengenalan 2 titikSulit untuk dinilai

Pengenalan rabaanSulit untuk dinilai

G. Sistem RefleksA. FisiologisKananKiriKananKiri

KorneaNormalNormalBiseps++++

BerbangkisTDPTDPTriseps++++

LaringTDPTDPAPR++++

MaseterTDPTDPKPR++++

Dinding perutTDPTDPBulnokavernosaTDPTDP

AtasTDPTDPKremasterTDPTDP

BawahTDPTDPSfingterTDPTDP

TengahTDPTDP

B. Patologis

LenganTungkai

Hoffman-Tromner--Babinski+-

Chaddoks+-

Oppenheim+-

Gordon+-

Schaeffer+-

Klonus kaki+-

C. Fungsi Otonom Miksi: Memakai kateter

Defekasi: Pasien belum ada BAB selama dirawat

Sekresi keringat: NormalD. Fungsi Luhur

KesadaranTanda Demensia

Reaksi bicaraSulit untuk dinilaiRefleks glabellaSulit untuk dinilai

Fungsi intelekSulit untuk dinilaiRefleks snoutSulit untuk dinilai

Reaksi emosiSulit untuk dinilaiRefleks mengisapSulit untuk dinilai

Refleks memegangSulit untuk dinilai

Refleks palmomentalSulit untuk dinilai

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Haemoglobin: 13,3 gr%

Leukosit: 7,3 10^3/mm^3

Trombosit: 272 10^3/mm^3

Gula darah sewaktu: 97 mg/dl

Total cholesterol: 249 mg/dl

LDL cholesterol: 163 mg/dl

RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN

Rontgen Foto Thoraks CT-Scan atau MRI kepala EKG Pemeriksaan Ureum/kreatinin dan elektrolitMASALAH

Diagnosis Diagnosis klinis: Hemiparase dextra tipe UMN Diagnosis topik: Cortex Cerebri Hemisphere Sinistra Diagnosis etiologi: Intracerebral HemorrhageDiagnosis Sekunder: Hipertensi EmergencyDiferensial diagnosis: -Prognosa: Dubia at bonam

PEMECAHAN MASALAH

TerapiUmum/Suportif:- O2 = 3 L/menit

- Pemberian nutrisi melalui NGT

- Diet MC RG1

- Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik

- IVFD RL 500 cc 12 gtt/menitKhusus:- Drip Herbeser 50 mg ( 50 cc/jam (Target TD = 160/90 mmHg)

- Simvastatin 1 x 1/NGT

- drip Manitol 4 x 100 cc

- Injeksi citicolin 2 x 250 mg

- Injeksi ranitidin 2 x 1 ampul

- Injeksi Asam traneksamat 4 x 1 grFOLLOW UP

Hari/TanggalPerkembangan

Rabu, 26/6/2013Kamis, 27/6/2013

Jumat, 28/6/2013

Sabtu, 29/6/2013

Minggu, 30/6/2013

Senin, 1/7/2013S/ Bicara pelo, lemah anggota gerak sebelah kananO/ Kesadaran = Sopor TD = 168/113 mmHg, N = 64 x/I, RR = 20 x/I, T = 37,0 0C

Labor : Kolesterol total = 249 mg/dl

A/ Intracerebral Hemorrhage

P/ - drip Herbeser 50 mg ( 50 cc/jam, target TD = 160/90

- drip manitol 4 x 100 cc

- Inj. Citicolin 2 x 250 mg

- Inj. As. Traneksamat 6 x 1 gr

- Inj. Ranitidin 2 x 1 amp

- pasang NGT

- Pasang kateter

- Simvastati 1 x 1/NGT

S/ Bicara pelo, kelemahan anggota gerak sebelah kanan berkurang, nyeri kepala (+)

O/ Kesadaran = Compos Mentis

TD = 162/104 mmHg, N = 71 x/I, RR = 18 x/I, T = 36,5 0C

A/ intracerebral hemorrhage

P/ IVFD RL 500 cc ( 12 gtt/i

Inj. Citicolin 2 x 250 mg

Inj. Ranitidin 2 x 1 amp

Inj. As. Traneksamat 4 x 1 gr

Amlodipin 10 mg 1 x 1

Drip manitol 4 x 100 cc

Diet MK

S/ Bicara pelo, lemah anggota gerak kanan



A/ Intracerebral hemorrhage

P/ Terapi lanjut

S/ Bicara pelo, Demam tadi malam




P/ Terapi lanjut, ditambah dengan

Furosemid 1 x 1 (pagi)

Amlodipin 10 mg 1 x 1 (malam)

PCT 500 mg 3 x 1 (kalau perlu)

S/ Bicara pelo, sakit kepala kalau jika batuk




P/ Terapi lanjut

S/Boleh pulang



A/ Intracerebral Hemorrhage

P/ Terapi lanjut

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Latar Belakang

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2

Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3

Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1

Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.42.2. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12

2.3. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.22.4. Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.2.5. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7

Faktor ResikoKeterangan

UmurUmur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

SeksInfark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.

Riwayat keluargaTerdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitusSetelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrialkarena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruitsKarotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

MerokokBeberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dankedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan hematokritPenigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan tingkat fibrinogendan kelainan system pembekuanTingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :

Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaan obatObat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

HiperlipidemiaMeskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oralPil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

DietKonsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnyastroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit pembuluh darah periferKarena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

InfeksiInfeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia atau homosistinuriaPredisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

MigrainSering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsaKejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain.

Lokasi geografisDi Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

2.6. Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral

Intracerebral hemorrhage most often results when chronic high blood pressure weakens a small artery, causing it to burst.Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. PengUsing cocaine or amphetamines can cause temporary but very high blood pressure and hemorrhagPenPPPPPPPKFKNSPPPOPIOK,,DFNV gunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. In some older people, an abnormal protein called amyloid accumulates in arteries of the braiPada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. This accumulation (called amyloid angiopathy) weakens the arteries and can cause hemorrhagAAkumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7

Less common causes include blood vessel abnormalities present at birth, injuries, tumors, inflammation of blood vessels (vasculitis), bleeding disorders, and use of anticoagulants in doses that are too high.Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Bleeding disorders and use of anticoagulants increase the risk of dying from an intracerebral hemorrhage. Gangguan pendarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.7

B. Perdarahan Subaraknoid

CausesSubarachnoid hemorrhage usually results from head injuries.Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. However, hemorrhage due to a head injury causes different symptoms and is not considered a stroke. Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7

Subarachnoid hemorrhage is considered a stroke only when it occurs spontaneouslythat is, when the hemorrhage does not result from external forces, such as an accident or a fall.Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. A spontaneous hemorrhage usually results from the sudden rupture of an aneurysm in a cerebral artery. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian Aneurysms are bulges in a weakened area of an artery's aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7 Aneurysms typically occur where an arteryAneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurysms may be present at birth (congenital), or they may develop later, after years of high blood pressure weaken the walls of arteries.Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.Most subarachnoid hemorrhages result from congenital aneurysms. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah Less commonly, subarachnoid hemorrhage results from rupture of an abnormal connection between arteries and veins (arteriovenous malformation) in or around the brain.perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. An arteriovenous malformation may be present at birth, but it is usually identified only if symptoms develop. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Rarely, a blood clot forms on an infected heart valve, travels (becoming an embolus) to an artery that supplies the brain, and causes the artery to become inflamed. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. The artery may then weaken and rupture. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7

2.7. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.8

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.8

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.8

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.8

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan).

2.8. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kanan terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9A. Perdarahan IntraserebralSymptomsAn intracerebral hemorrhage begins abruptly.Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. In about half of the people, it begins with a severe headache, often during activity. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. However, in older people, the headache may be mild or absent. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Symptoms suggesting brain dysfunction develop and steadily worsen as the hemorrhage expands. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Some symptoms, such as weakness, paralysis, loss of sensation, and numbness, often affect only one side of the body. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. People may be unable to speak or become confused. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Vision may be impaired or lost. Visi dapat terganggu atau hilang. The eyes may point in different directions or become paralyzed. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh.The pupils may become abnormally large or small.Nausea, vomiting, seizures, and loss of consciousness are common and may occur within seconds to minutes. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2,9

B. Perdarahan Subaraknoid Before rupturing, an aneurysm usually causes no symptoms unless it presses on a nerve or leaks small amounts of blood, usually before a large rupture (which causes headache).Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala)Then it produces warning signs, such as the follow, ,, menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9

Headache, which may be unusually sudden and severe (sometimes called a thunderclap headache)Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)

Facial or eye pain Sakit pada mata atau daerah fasial

Double vision Penglihatan ganda

Loss of peripheral vision Kehilangan penglihatan tepi

The warning signs can occur minutes to weeks before the rupture.Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu harusPeople should report any unusual headaches to a doctor immediately. melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9Aneurisma yang A rupture usually causes a sudden, severe headache that peaks within seconds.pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. It is often followed by a brief loss of consciousness. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Almost half of affected people die before reaching a hospital. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Some people remain in a coma or unconscious. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lOthers wake up, feeling confused and sleeainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. They may also feel restless.Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2 Frequent fluctuations in the heart rate and in the breathing rate often occur, sometimes accompanied by seizures.

About 25% of people have symptoms that indicate damage to a specific part of the brain, such as the following:Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9

Weakness or paralysis on one side of the body (most common)Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Loss of sensation on one side of the body Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Difficulty understanding and using language (aphasiasee Brain Dysfunction: Aphasia ) Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Severe impairments may develop and become permanent within minutes or hours.Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Fever is common during the first 5 to 10 days.Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. A subarachnoid hemorrhage can lead to several other serious problems:Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9 Hydrocephalus: Within 24 hours, the blood from a subarachnoid hemorrhage may clot.Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. The clotted blood may prevent the fluid surrounding the brain (cerebrospinal fluid) from draining as it normally does. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. As a result, blood accumulates within the brain, increasing pressure within the skull. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus may contribute to symptoms such as headaches, sleepiness, confusion, nausea, and vomiting and may increase the risk of coma and death. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasm: About 3 to 10 days after the hemorrhage, arteries in the brain may contract (spasm), limiting blood flow to the brain.Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Then, brain tissues may not get enough oxygen and may die, as in ischemic stroke. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm may cause symptoms similar to those of ischemic stroke, such as weakness or loss of sensation on one side of the body, difficulty using or understanding language, vertigo, and impaired coordination. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

A second rupture: Sometimes a second rupture occurs, usually within a week.Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

2.9. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10

Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

WFNS SAH gradeWFNS gradeGCS ScoreMajor facal deficit

0

115-

213-14-

313-14+

47-12+ or -

53-6+ or -

Modified Hijdra score Fisher grade

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas jantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).22.10. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 1

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah terjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.

Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (

isi lapkas stroke hemoragik

Documents