isi askep urolithiasis.docx

Batu saluran kemih (Urolithiasis) 1 of 14

Urolithiasis (Batu saluran kemih)

I. KONSEP MEDIS

A. Definisi

Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu

terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat,

kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu dapat ditemukan disetiap

bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukurannya bervariasi dari deposit

granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu sebesar

kandung kemih dan berwarna oranye (Smeltzer & Bare, 2002).

Urolithiasis adalah terdapatnya batu di saluran urinarius (traktus

urinarius). Neprolithiasis merupakan batu yang terbentuk di paremkim ginjal,

sedangkan ureterolithiasis adalah terbentuknya batu di ureter. Perbedaan letak

batu akan berpengaruh pada keluhan penderita dan tanda/gejala yang

menyertainya (Price & Wilson, 2006).

B. Etiologi

Terdapat dua penyebab utama terbentuknya batuk di saluran kemih,

Menurut: Price & Wilson, 2006; Smeltzer & Bare, 2002

1. Stasis urine

Terjadi akibat infeksi, gangguan metabolik, obstruksi leher kandung

kemih atau immobilisasi yang lama, sehingga tidak mampu untuk

mengosongkan kandung kemih dalam waktu lama.

2. Supersaturasi urine

a. Peningkatan konsentrasi larutan karena kekurangan cairan atau

peningkatan jumlah larutan, memicu terbentuknya kristal kalsium,

asam urat, atau fosfat.

b. pH urin asam (asam urat dan batu cistin) atau basa (batu kalsium

fosfat atau struvit) akan memicu terbentuknya kristal.


3. Penyebab lain:

a. Penurunan jumlah zat inhibitor, seperti: asam sitrat, pirofosfat, dan

magnesium, dapat meningkatkan resiko pembentukan batu.

b. Obat-obatan, seperti: acetozolamide, calsium carbonat, natrium

bicnat, dan aluminium hidroxide serta vitamin C dosis tinggi

meningkatkan kadar oksalat dalam urine.

c. Keturunan.

d. Jenis kelamin: pria > wanita.

e. Air minum, pekerjaan, makanan, dan suhu.

f. Diet tinggi purin, oksalat, dan suplemen kalsium.

C. Klasifikasi Batu

(Muttaqin, 2008; Sudoyo, 2006)

1. Batu kalsium

Paling sering terjadi (90%), dalam bentuk kalsium oksalat atau kalsium

fosfat. Mulai dari ukuran pasir sampai memenuhi pelvis renal (batu

stoghorn). Hiperkalsiuria dapat disebabkan oleh beberapa hal:

a. Kecepatan reabsorpsi tulang yang tinggi yang melepas kalsium,

seperti pada hiperparatiroid, immobilias, dan cushing disease.

b. Absorpsi kalsium di perut dalam jumlah besar, seperti: sarcaidosis,

atau milk-alkali sindrom.

c. Gangguan absorpsi tubulus ginjal.

d. Abnormalitas struktur traktur urinarius, seperti: sponge kidney.

2. Batu oksalat

Urutan kedua, paling sering terjadi di daerah yang makanan utamanya

sereal, dan jarang terjadi di daerah peternakan.

Meningkatnya oksalat disebabkan oleh:

a. Hiperabsorpsi oksalat pada inflamasi bowel disease dan intake tinggi

makanan berbahan kecap.

b. Post ileal resection atau post operasi bypass usus kecil.

c. Overdosis vitamin C atau asam askorbat.


d. Malabsorpsi lemak, yang menyebabkan calcium binding dan oksalat

dilepas untuk diabsorpsi.

3. Batu struvit

Disebut juga triple fosfat: carbonat, magnesium, dan ammonium fosfat.

Pada urin tinggi ammonia karena infeksi oleh bakteri yang mengandung

enzim urease, seperti proteus, pseudomonas, klebsiella, stapilococcus,

yang memecah urea menjadi 2 molekul ammonia, sehingga pH urin

menjadi alkali. Biasa membentuk batu staghorn, sering membuat abses,

dan sulit dieliminasi karena batu mengelilingi bakteri sehingga terlindung

dari antibiotic.

4. Batu asam urat

Disebabkan karena peningkatan ekskresi asam urat, kurang cairan,

atau pH urin rendah. Orang dengan gout primer/sekunder berisiko

mengalami batu asam urat.

5. Batu cistin

Merupakan hasil dari gangguan metabolic asam amino congenital dari

gangguan autosom resesif, yang mengakibatkan terbentuknya Kristal

cistin di urin yang terutama terjadi pada anak-anak dan remaja,

sedangkan pada dewasa jarang terjadi.

6. Batu xantin

Berssifat herediter, akibat defisiensi xantin oksidase. Kristal dipicu

pada urin yang asam.

D. Patofisiologi

Teori terbentuknya batu, (Muttaqin, 2008)

1. Teori inti matriks

Adanya substansi organik sebagai inti, yaitu mukopolisakarida dan

mukoprotein yang mempermudah kristalisasi dan agregasi zat pembentuk

batu.


2. Teori supersaturasi

Kejenuhan substansi pembentuk batu seperti sistin, santin, asam urat,

kalsium oksalat, mempermudah terbentuknya batu.

3. Teori presipitas-kristalisasi

Perubahan pH akan memicu terbentuknya batu, urin asam akan

membentuk sistin, santin, dan asam urat, sedangkan urin basa akan

mengendapkan garam-garam fosfat.

4. Teori berkurangnya faktor inhibitor

Dengan berkurang faktor pengahambat, akan mempermudah

terbentuknya batu pada saluran kemih. Faktor-faktor penghambat antara

lain: sitrat, pirofosfat, magnesium, asam mukopolisakarida.

Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal

dengan urolitiasis belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa

faktor predisposisi terjadinya batu antara lain : Peningkatan konsentrasi

larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga peningkatan

bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin

menyajikan sarang untuk pembentukan batu.

Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor

lain mendukung pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah

menjadi asam, jumlah solute dalam urin dan jumlah cairan urin. Masalah-

masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi pembentukan batu

asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat

dan batu cystine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium

fosfat dan batu struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu

oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.

Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium

menuju tulang akan terhambat. Peningkatan serum kalsium akan

menambah cairan yang akan diekskresikan. Jika cairan masuk tidak

adekuat maka penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan

pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.


Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu

yang kecil dan batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin

dan akan menimbulkan rasa nyeri, trauma pada saluran kemih dan akan

tampak darah dalam urin. Sedangkan batu yang besar dapat

menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan dilatasi

struktur, akibat dari dilatasi akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal

dapat timbul hidronefrosis karena dilatasi ginjal.

Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan

kerusakan pada organ-organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal

kronis karena ginjal tidak mampu melakukan fungsinya secara normal.

E. Manifestasi Klinis

(Arif Mansjoer, 2001; Smeltzer & Bare, 2002)

1. Nyeri yang tajam, berat, tiba-tiba karena pergerakan dan iritasi batu pada

saluran kemih (colic renal/ureter).

2. Mual, muntah, peningkatan TD, diaphoresis, cemas, penurunan mobilitas

usus.

3. Batu pada kandung kemih: urgensi, perubahan frekuensi, hematuri, sistisis

kronik.

4. Peningkatan suhu tubuh, peningkatan leukosit.

5. Obstruksi urin menyebabkan hidroureter, hidronefrosis,

6. Batu diameter ½ - 1 cm biasanya keluar sendiri.

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pielografi intravena (IVP)

2. Ultrasonografi (USG)

3. Retrogade pielografi

4. Sistoskopi

5. Laboratorium:


a. Urinalisa: warna kuning, coklat gelap, berdarah, secara umum

menunjukkan SDM, SDP, kristal, serpihan, mineral, bakteri, pus, pH

mungkin asam atau basa.

b. Urin (24 jam): kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin

mungkin meningkat.

c. Kultur urin: mungkin menunjukkan ISK (stapilococcus aureus, proteus,

klebsiela, pseudomonas).

d. Survei biokimia: peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat,

fosfat, protein, dan elektrolit.

e. BUN: abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urin) sekunder

terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan

iskemia/nekrosis.

f. Kadar klorida dan bikarbonat serum: peninggian kadar klorida dan

penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus

ginjal.

g. Hitung darah lengkap: SDP mungkin meningkat, menunjukkan

infeksi/septikemia.

h. Sel darah merah: biasanya normal.

i. Hb/Ht: abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi atau

anemia.

j. Hormon paratiroid: mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH

merangsang reabsorpsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi

serum dan kalsium urin).

G. Penatalaksanaan

(Sudoyo, 2006)

1. Tingkatkan cairan

Minum 3-4 liter/hari jika tidak ada kontraindikasi untuk menurunkan

konsentrasi larutan, menurunkan nyeri, mencegah batu membesar dan

mencegah terjadinya infeksi.


2. Cegah batu berulang dengan banyak minum, dan modifikasi diet sesuai

dengan jenis batu.

a. Batu kalsium: perlu dibatasi makan ikan teri, bayam, coklat, kacang,

teh, kopi, apel, anggur, tomat, bir, dan cocacola.

b. Batu urat: perlu dibatasi jeroan, otak, dan makanan yang mengandung

banyak purin

3. Medika mentosa

a. Hiperkalsiuri: beri diuretik tiazid, untuk meningkatkan resorpsi kalsium

di tubulus.

b. Hiperuricosuria: allupurinol.

c. Batu kalsium oksalat: berikan magnesium oksida, kolestiramin.

d. Batu cistin: tiopronin (thiola), vitamin B6 (pirodixine).

e. Berikan antibiotik untuk cegah batu struvit.

4. Penatalaksanaan bedah

a. ESWL: untuk menghancurkan batu di kaliks ginjal dengan ukuran >6

mm

b. Laser litotripsi bersama ureteroskopi

c. Sistoskopi, ureteroskopi, sekaligus pasang DJ stent

d. Bedah:

1) Pielolititomi: jika batu berada di piala ginjal

2) Nefrotomi: bila batu terletak di dalam ginjal atau nefrektomi

3) Ureterolitotomi: bila batu berada dalam ureter

4) Sistolitotomi: jika batu berada di kandung kemih


II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

(Doegoes, 1999)

1. Aktifitas/ Istirahat

Gejala : keterbatasan aktivitas/imobilisasi sehubungan dengan kondisi

sebelumnya, contoh: penyakit tak sembuh.

2. Sirkulasi

Tanda : Peningkatan TD/nadi (nyeri, ansietas).

Kulit hangat dan kemerahan; pucat.

3. Eliminasi

Gejala : Riwayat adanya ISK kronis; obstruksi sebelumnya.

Penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh.

Rasa terbakar, dorongan berkemih.

Diare.

Tanda : Oliguri, hematuri, piuria.

Perubahan pola berkemih.

4. Makanan/ Cairan

Gejala :Mual/muntah, nyeri tekan abdomen.

Diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan/atau fosfat.

Ketidakcukupan pemasukan cairan; tidak minum air dengan

cukup.

Tanda :Distensi abdominal; penurunan/tidak adanya bising usus.

Muntah.

5. Nyeri/ Kenyamanan

Gejala : Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi tergantung pada

lokasi batu, contoh pada panggul di regio sudut

kostovertebral; dapat menyebar ke punggung, abdomen, dan

turun ke lipat paha/genetalia. Nyeri dangkal konstan

menunjukkan kalkulus ada di pelvis atau kalkulus ginjal.

Nyeri dapat digambarkan sebagai akut, hebat tidak hilang

dengan posisi atau tindakan lain.


Tanda :Melindungi; perilaku distraksi.

Nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi.

6. Keamanan

Gejala : Penggunaan alkohol.

Demam, menggigil.

B. Diagnosa keperawatan

(Doengoes, 1999)

1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan

kontraksi uretra, trauma jaringan, pembentukan edema, iskemia seluler,

inflamasi.

2. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung

kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral.

3. Nyeri akut berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.

4. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif.

C. Intervensi

1. Pre-operasi

Dx1: Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan

kontraksi uretra, trauma jaringan, pembentukan edema, iskemia seluler,

inflamasi.

Intervensi:

a. Catat lokasi, lamanya intensitas, dan penyebaran. Perhatikan tanda

nonverbal.

Rasional: Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan

gerakan kalkulus. Nyeri panggul sering menyebar ke punggung, lipat

paha, genitalia.

b. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kestaff terhadap

perubahan kejadian/karakteristik nyeri.


Rasional: Memberikan kesempatan terhadap pemberian analgesi

sesuai waktu.

c. Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung dan lingkungan

istirahat.

Rasional: Meningkatkan relaksasi, menurungkan tegangan otot dan

meningkatkan koping.

d. Bantu atau dorong penggunaan napas berfokus, bimbingan imajinasi,

dan aktivitas terapeutik.

Rasional: Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam

relaksasi otot.

e. Dorong/bantu untuk ambulasi sering sesuai indikasi dan tingkatkan

masukan cairan 3-2 liter/hari dalam toleransi jantung.

Rasional: Hidrasi kuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah stasis

urine, dan membantu mencegah pembentukan batu selanjutnya.

f. Perhatikan keluhan peningkatan/menetapnya nyeri abdomen.

Rasional: Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan

ekstravasasi urine kedalam area perirenal. Ini membutuhkan

kedaruratan bedah akut.

g. Berikan obat anti nyeri.

Rasional: Untuk menurunkan rasa nyeri.

h. Berikan kompres hangat pada punggung.

Rasional: Menghilangkan tegangan otot dan apat menurunkan refleks

spasme.

Dx2: Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung

kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral.

Intervensi:

a. Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine.

Rasional: Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya

komplikasi.


b. Tentukan pola berkemih pasien dan perhatikan variasi.

Rasional: Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf, yang

menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.

c. Dorong meningkatkan pemasukan cairan.

Rasional: Peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri, darah, dan

debris dan dapat membantu lewatnya batu.

d. Awasi pemeriksaan laboratorium.

Rasional:Peninggian BUN, kreatinin, dan elektrolit mengindikasikan

disfungsi ginjal.

2. Post-operasi

Dx3: Nyeri akut berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.

Intervensi:

a. Kaji nyeri, lokasi, karakteristik, intensitas.

Rasional: Berguna dalam pengawasan kefektifan obat, kemajuan

penyembuhan.

b. Dorong ambulasi dini.

Rasional: Meningkatkan normalisasi fungsi organ.

c. Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung dan lingkungan

istirahat.

Rasional: Meningkatkan relaksasi, menurungkan tegangan otot dan

meningkatkan koping.

d. Bantu atau dorong penggunaan napas berfokus, bimbingan imajinasi,

dan aktivitas terapeutik.

Rasional: Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam

relaksasi otot.

e. Kolaborasi dalam pemberian analgesik sesuai indikasi.

Rasional: Menghilangkan nyeri, mempermudah kerja sama dengan

intervensi terapi lain, contoh: ambulasi, batik.


Dx4: Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif.

Intervensi:

a. Kaji kondisi luka.

Rasional: Mengetahui keadaan luka apakah mengalami tahap

penyembuhan.

b. Monitor TTV, seperti penurunan TD, penurunan nadi, demam dan

takipnea.

Rasional: Tanda adanya syok septik, endotoksin sirkulasi

menyebabkan vasodilatasi, kehilangan cairan dari sirkulasi, dan

rendahnya status curah jantung.

c. Catat perubahan status mental.

Rasional: Hipoksemia, hipotensi, dan asidosis dapat menyebabkan

penyimpangan status mental.

d. Catat warna kulit, suhu, dan kelembapan.

Rasional: Hangat, kemerahan, kulit kering, adalah tanda dini

septikemia. Selanjutnya manifestasi termasuk dingin, kulit pucat,

lembab dan sianosis sebagai tanda syok.

e. Batasi pengunjung.

Rasional: Menurunkan resiko terpajan/menambah infeksi sekunder

pada pasien.

f. Lakukan perawatan luka dengan teknik steril.

Rasional: Membantu mempercepat proses penyembuhan.

D. Evaluasi

1. Melaporkan nyeri hilang/berkurang dengan spasme terkontrol

2. Tampak rileks mampu tidur/istirahat dengan tepat.

3. Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya

4. Tidak mengalami tanda obstruksi

5. Fungsi ginjal dalam batas normal

6. Urine berwarna kuning / kuning jernih


7. Tidak nyeri waktu berkemih.pasien melaporkan meningkatanya

kenyamanan yang ditandai dengan mudah untuk bergertak,

menunjukkan ekspresi wayah dan tubuh yang relaks.

8. Insisi kering dan penyembuhan mulai terjadi.

9. Drainase dan selang kateter bersih.


Daftar Pustaka

Doenges, M. E. (1999). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien (Monica Ester, et.al.

Terj). Jakarta: EGC. (Naskah asli dipublikasikan tahun 1993).

Mansjoer, A. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapies.

Muttaqin, A. (2008). Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan

sistem perkemihan. Jakarta: Salemba Media. ‘

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah

Brunner & Suddarth (Monica Ester, et.al. Terj). Jakarta: EGC. (Naskah asli

dipublikasikan tahun 1996).

Sudoyo, et.al. (2006). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

isi askep urolithiasis.docx

Documents