Insuficienta renala cronica Boala renala cronica (actual)= diminuare progresiva si ireversibila RFG + crestere creatinemieAparitie:Urmare a evol unei b cronice bilat/p R unic

Urmare a unei IRA (necroza corticala bilaterala) IRA post-partum (CID), IRA dat dezlipirii de placenta, IRA toxice (gentamicina, ciuperci-toxine)

Analize uzuale: transaminaze, SU, U, C, Glicem

Factorii de risc: (etiologie -%)DZ 39%

HTA 28%

Boli CV

Rasa neagra

Fumat

Obezitate

Dislipidemie

Vst>65 ani

AHC de b renale

Nefrotoxice greseala sa admin. Nefrotoxice in ambulator (gentamicina 2-3 fiole/zi, 7 zile = risc nefrotoxicitate!!! )

Stadializare BRC: ( ml/min/1,73 mp;) IR >= STD 3STD 1: RFG >= 90

Manif clinicoparaclinice ale b de baza (cilindri leucocitare, leucocituria din GNF)

Intoxicatia uremica nu apare (simptomatologia)

STD 2:RFG 80-89;

Creatinina serica normala insa face usor IRA din tot felul de nimicuri (insolatie, etc : imediat creste ureea)

STD 3:RFG 60-89

Incep sa creasca creatinina, ureea, PTH

Scade vit D activa, EPO

Simptomato de intox uremica

STD 4:Sindrom uremic

RFG 15-29

STD 5 = IRC TerminalaRFG proteinurie =>resorbtie tubulara crescuta de proteine => proteinuria are efect inflamator atat la niv glomelur cat si la niv interstitial=> inflamatie tubulointerstitiala=> sleroza renala => ischemie=> hipersecr de renina=> hipertensiune sistemica sec insuf ren cr

Exista 2 factori asupra carora putem interveni pt a incetini ritmul evolutiei spre st terminal: hipertensiunea si proteinuria

In IRC se pierde fenomenul de autoreglare = intre 40-160 mm HG, nefronul se adapteaza pt o presiune corecta de filtrare si previne fie hipotensiunea fie hipertens capilarului glome; in IRC dispare; (in mod normal, la cresterea TA sistemice, apare VC aferentei pentru a nu face HT intraglomerulara; in BRC VD pe arteriola aferenta chiar daca avem HTA)

Angiotensina II rol central in Vasodil aferentei (VC pe AE>AA), altereaza porii din mb bazala, creste proteinuria

Proteinuria: la toate nivelele produce inflamatie (prin activare complement), proliferare celulara si apoi scleroza; 80% prot se reabsorb prin pinocitoza in TCP;

cum tratam proteinuria:

Dieta hipoproteica 0,8g/kgc/zi din STD 3 (=precoce)

Daca nu ai o proteinurie mare, eventual daca e doar consecutiva unui incipit de IRC dieta ca sa scazi proteinuria in sine

Masuram ureea urinara X 3 cu atat scadem ?

Sa NU reducem nu poate fi tratat, dializa

Aport de lichide in IRC: diureza + max 500 ml care reprezinta pierderile insensibile

Aport de sare in IRC: NORMAL exceptie in HTA, ICC, IVS, S nefrotic, ciroza hepatica

Sarea trage apa, inseamna flux sangvin normal si diureza buna;

Hipersodata: doar in nefropatiile cu pierdere de sare

Potasiul cel mai imp elem din IRC SI IRA

Oricate ori avem oligurie ne gandim imediat la potasiu, e cel mai imp el din IRA si IRC

Mec: scaderea K filtrat ->> se secreta K la niv TCD; hipersecretie colonica;

Oliguria din IRCT si acutizari invariabil insotita de hiperK

Diabeticii: hipoaldosteronism hiporeninemic nu se stie de ce

CI la acesti pac :diureticele economisitoare de potasiu (spirono, amilorid)

Acidoza metabolica se insoteste sec de hiperpotas: ionii de hidrogen intra si cei de potasiu ies de celula a.i. fiecare scadere a pH cu 0,1 creste K cu 0,6 mEq/l

Rabdomioliza(chiar si o criza prelungita de astm bronsic, convulsii epileptici, alcoolici), hemoliza sau transfuzii cu sange vechi

Hipopotasemie mai rar, in nefrite cu pierdere de K sau diuretice de ansa in exces

Echilibrul acidobazic

Acidoza metabolica apare din st 3

Precoce: scade amoniogeneza in TD; tardiv se pierde bicarb in TCP si scade secretia de H

Initial este compensata prin hiperventilate, cu scaderea bicarb seric si scaderea pCO2 pH sangv normal

ulterior Decompensata prin viroza respiratorie(sau alta af pulm) acidoza mixta!

Acidoza :ef ionotrop neg, scoate calciul din os=>afectare osoasa precoce, modif osoase !

Ureea(din 3g prot=1g uree):

Nivelul ureei NU este un marker (fidel al RFG), insa cresterea brusca a ureei sangvine ne indreapta catre o acutizare a IRC sau o productie crescuta de uree (hipercatabolism: sindrom febril, hipertiroidie, rabdomioliza)

Ureea per se NU este toxica

!!! Formula osmo sangv: 2(Na+10) + uree/60 + glu/180

ureea are gm mica si trece toate barierele; cresterea U sangv = crestere osmo sangvina; stare hiperosmolara CI si periculoasa admin de diuretice osmotice, spre ex de Manitol poti sa il bagi in EPA;

IRA oligurica manitolul este fb pt preventia IRA, pt profilaxie; dar odata admin, odata instalata IRA NU manitol pt fortare diureza;

Acumulare de produsi de catabolism

Creatinina:

Dependenta de masa musculara, nu neaparat de alimentatie

Pe termen lung poti folosi creatinina;

Ne asteptam ca varstnicii/pacientii denutriti sa aiba creatinina mica

Poate sa apara si in regimurilor vegetale, in care din lipsa resurselor organismul intra in hipercatabolism si consuma masa musculara

Scadere excesiva a cr la un dializat inseamna malnutritie, NU ameliorare!!! cr nu se normalizeaza niciodata la un dializat

Toxinele uremice: subst care rezulta din metab proteic

Trombocitopatie: indusa de toxinele uremice (scoase din organism, functioneaza normal).

Metabolismul glucidic:

Insulina crescuta (scade degradarea renala, hipersecretie datorita hiperpara II)

Rezistent periferica la insulina insa CRESTE: scade toleranta la glucoza, pac pot face crize de hiperglicemie

Scade si degradarea glucagonului, catecolaminelor, cortizonului ?

Metab proteic:

Hipercatab prin acumulare glucag, catec, cortizol = hh catab

Alterarea rap dintre AA esent / neesent nu se pot folosi cum trebuie la niv tes

Pierdere de proteine in dializa(7-8g de aa/sedinta) si Frecv malnutr prot (aport deficitar)

DIETA HIPERPROTEICA LA UN DIALIZAT 1,2-1,5gprot/kgc/ziMetab lipidic: hiperlipoprot tip IV: creste VLDL, scade HDL ATSCL accelerata a uremicilor->are impact asupr varstei biologice, par mai batrani

Se dat scaderii lipoproteinlipazei serice prin acumul de toxine uremice

Exces de lipide in org pt ca lipidepe produc satietate si ei sunt flamanzi

Nefroticii: frecvent dislipidemie cu cauza mixta, veche

Dializa: accentueaza hemodializa HD: pierd HDL; DP: TG crescute pt ca se pierde glucoza=>neoglicogeneza;

Simptomele digestive:

Specific STD 5: halena uremica = miroase resp a urina: prod de amoniu de catre ureazele bacteriene

Simptomato de gastrita/ulcer/HDS: au hipergastrinemie (se cataboliza renal) + trombocitopatia=tendinta la sangerare

Peritonita uremica = std 5; inflamatie a nv din peritoneu datorita prez de tox uremice in peritoneu, nu lasa sechele dupa initierea dializei; nu la fel de severa ca cea infectioasa insa poate aparea apararea abdominala;

Neuropatie uremica: poate aparea

Diverticuloza colonica la dializatii de cursa lunga (dieta mai uscata) fie la pac cu boala pochistica renala

Colita pseudomembranoasa post abterap

Ascita nu doar din cauza ICC, cirozei, TBC, hipoproteinemiei de exclus! nefrogena: la dializati nu evacuam destul lichid (eventual chiar anasarca)

Complicatii

CV cea mai mare cauza de mortalitateHTA: >80%

80% este volum dep: se corecteaza dupa HD cu UF adecvata (atingerea greutatii uscate)

20% alte cauze:

Renin-dep:

Hipersecretie simpatic, etc

TRAT HTA:Optim: 120/70 predializa; 140/90 dializati;

Predialitic: dieta cu 5-6 (ideal 2-4) gr sare/zi = hiposodata diuretice de ansa;

la creatinina 3 mg

Bine tolerat pt ca se instaleaza lent

Evol paralel cu scaderea RFG

Exc: poate fi mai severa decat gradul de IR la o creat de grad 2, HB 5-6 te duce cu gandul la o cauza suplim de anem sau la ce boala de fond are (tipic in Nefropatia de balcani; si in Sd. Nefrotic pierd prot transportoare de fier; in hiperpth severa cu calcificare medulare distrugere maduva !)

In nefrectomie hematopoieza in focarele extrarenale; sinteza scade daca dai epo

Anem mai mica decat gradul IRC hepatopatii regenerative, tumori renale, BPR (e si complic a dializatilor de cursa lunga), nefropatii ce asociaza HTA

Cauza pp anemie: deficitul secretiei EPO anem normocroma normocitara neregenerativa;

agravare: def de fier, hemoragii, reducere aport proteic (carne fier), deficit de folati;

hiperpth calcif medul anemie aplastica !!!

Anemia NU se amelioreaza ci ESTE AGRAVATA de initierea HD (hemoliza mecanica, pierderi cronice de sange (inclusiv oculte datorita heparinarii), pierderi de folati, B12, etc;

TRAT: cu ag stimulatori de eritropoietinaEPO umana recombinata admin subcut sau IV; de 3-4x/sapt; doza atac: 50U/kgcorp IV SAU 25U/kgc/subcut + asociere FIER ORAL!Dupa 3-4 sapt iei Hb

Il vrei la 14 grame ca sa nu cresti vascozitatea sangelui si RVP

EF SEC: HTA, tromboza acces vascular, reactii alergice

Darbepoietina alfa: doza atac 1/sapt, in intretinere sapt

Atac: 0,45 micrograme/kg/sapt....

Rezist la epo: 12 mii U / sapt (doze insuficiente, defic de fier sau folati , inflamatie si infectie cel mai frecvent, hiperPTH sever tertiar cu anemie aplastica, intoxicatia cu aluminiu care provine din apa pt dializa sau din chelatorii de fosfati, Terap cu Fier: tinta feriti na serica 100-800 mg/ml; saturatie 20-50%

Sd Hemoragipar

Caract stadiului 5

Se datoreaza trombocitopatiei si a acumularii tox uremice

Frecvent fac gingivoragii, HDS sau oculte, sanger loc punctie

Rar: snc, retroperit, pericardite hemoragice

DP NU are risc hemoragic

Osteodistrofia renala:

Din std 3

Intoxicatia cu Aluminiu dementa de dializa encefalopatie cu convulsii, flapping tremor; osteomalacie (intra in os si inlocuieste calciul); anemie microcitara rezistenta la fier;Chelatori de fosfat- hidroxid aluminiu maxim 3 luni dau asta / ?

Sol HD coc aluminiu 10 ml/min: pth 2-3x normal

Tratament: dieta hipoproteica in predializa -> dializa dieta hiperproteica cresc fosfatii: dai CHELATORI care se admin in timpul mesei, se mesteca leaga fosfatii in intestin si ajung intr-o forma neabsorb; saruri aluminiu, calciu;

Saruri alum ALMAGEL risc acumulare aluminiu

Acetat de calciu corectezi si hipocalcemia

Carbonat de calciu corectezi acidoza metabolica si ea cu impact pe os

Daca prod fosfocalcic e mare apar depuneri in tesuturile moi!! Pt ca ai fosforul crescut si calciul crescut (din pastila)

Normalizare calciu: suplimente calciu, carbonat calciu, solutie calciu in dializa cu conc crescuta;

!!! chaltori de fosfati fara calciu, al: SEVELAMER hidroclorid sau RENAGEL , LANTANUM mai scumpe fara ef sec de hipercalcem, acum alum

Dupa ce am normalizat calciul si fosfatii D3 hidroxilata 1 alfa (calcitriol alfa calcidiol (1 alfa calcidiol) 0,25 micrograme/zi; si iv 1/2apt sau intraperit; paricalcitiol (zemplar) analof de D3 doar pt irc

Calcimimetice cinacalcet: agonisti rec calciu la niv gl paratiroide- doar pt bcr 5

HPTH III paratiroidectomie

In predializa: suplimentare cu vitamina d3 nativa

Afectare neurologica:Stadiul 5 si indic de dializa encefalopatia uremica

Encefalopat metabolica afect metab aa care deregl bal neurotr

Polineuropatia uremica(toxine acumulate) si pt ea dializaSimetrica, distala, mixta senzitivo-moto, in ciorap/manusa; picioare nelinistite sau fierbinti (cand se aseaza in pat, noaptea)

Plaman uremic: risc crescut inf pulmModif dermatologice: prurit datorita hiperpth; rar vit A in exces (nu le dai suplimente!); sau hiperhistaminemie; paloare pseudoadisoniana = paliditate + culoare teroasa a urocromilor (nefropatii tubulointerstitiale cronice, in mult timp, dializati cursa lunga); calcificari cutanate (calcifilaxie -> necroza pe teg, mai ales mb inf + extremitati); uremide mici papule ca grisul pe fata, membre, corp; chiciura uremicilor mici papule nepruriginoaseTRAT CONSERVATOR: incetinire evolutieSa fie inserat social, etc; calitatea vietii;Factorii de acutizare prerenal, renal, postrenal: deshidrataer, obstructii (adenom prostata), itu, inf sistemice (pulm, digestive), HTA, ICC, nefrotoxice

Masuri specifice: Hiperpotasemie: antagonizare efecte k pe inima, bagare k in celula dai calciu gluconic = cea mai rapida, baga K in celula si stabilizeaza miocardul (in minute ! aritmii care nu rsp la nici un antiaritmic); insulina perfuzie glucoza cu insulina (insu 10 U cu 50 ml glucoza in 30 min); pufuri salbutamol, cel mai greu: bicarb de sodiu solutie molara bicarb 84 la mie, solutie mo ???????

Pe t lung: polistiren sulfonat de sodiuDiureticAcidoza metabolica: bicarbonat de sodiu per os; citrat de sodiu 1-2 gr/zi; severa bicarb sodiu 8,4%, 0,5 meq /kgc/zi

Dializa initiere:Pericardita, EPA, Hiperhidratare, encefalopatie, HTA necontrolabila, Malnutritie, creatinina > 10-12 mg/dl dar e doar marker , Stadiul 5 de BRC