ira
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I.R.A.
Dr. Tomas Gargurevich Alarcón
Nutrición
Dr. T
om
ás G
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ure
vich A
.Na+ K+ Ca++ Glucosa Infecc. Tóxicos Diuréticos A. Ext. Cel y Met. Nitrog.
OFX. E. Hurler
EClAMP
Flujo Urin. Vías linfat. Asc. Metast
ST. β H 6,12. 22, 49 PTH
Persp. y Sudor; urea Vit D3
Stafiloc. (Perinef.; abs.)Uropepsina TT°s Antiac. (↓ Ab. P.)
↑ Urea : GastritisAbs. Ca Vit. D CT HCO3- ADEINDICANURIAS
Reg. bH CO2 – O2 Ac. Silicico
Angiot. ASA CL. !!
< Reabs. Ca++ (SMA)
AMILASURIA
Form. A
ng. Fer B
ilirrub. C
a++
Album. Inact. H
orm. A
mAc. Enzim
as Com.
α Alan. (H°G
°) Tiro
s. Leuc.
Reg. P. A
rt. y G
luc. C
a++ Fe++
Enf. Congénita
s Am
Ac
K+
Ca+
+ M
g++
Ca+
+ M
g++
K+
Cre
atin
a –
Cre
atin
ina
ENCEF.HIPERT.
SCLEROD. CARL.NEMAD.PIODERMIAS
S. CarcinoideApendicitisHematuricaPeritonitisUlcosCaA. Pern.NeumoniaSarcoidosis; GR. WegenerDaño pulm.TBC
PancreatitisMet.
Horm.Prot.Lip.
Icter.Colelit.
S.Hepatoren.CirrosisIns. Hepat.Enf. Wilson
S.Lowe. BickeL.Tub. c/↓crec.T.Ment. Y Cat/criptEnf. PTH 1ª y 2ªE. Cavare
AmiotrofiasMiopatías-E.HaffDistrofias-DermatemiasEjercicio
Ca++ yPsiquispHMet.Nitr.NH4AmAc
HG
C P
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CT
H F
SH
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I
T4 G
C. FS
R FG
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l.)
C T PTH34 -
CT
Aldost. (Na+) G
lucoc. K+ Na+ Adr.
< Abs. Ca+ Osteop. G
luc. Or.
INSULINA
Glucosa y Tm Renal
1 α OH ASA ; est., FER
17 OH y Ceto Est.
P. Art. GC FSR K+ y Na+Gl. y Cet. Or. fugaces en I.C.S. Ren. Ang.; PG; S.Simp. PS.
Reg. Na+ VolemiaEritropoy. [CO2] Poliglob. Hb
Tptes. * ATP O2, ICT Hemolit.
G.N.D.A. y Cr. Pielon. Leuc. M. Cr.
Pielon. Nefrit. Int. Cr.; Nef. Focos de LoHlein
Electrolitos
H2O
Pl. Vol. Ht° A
lb. Fibrin.
Glorul. Septicem
ias
PT
H V
it.D C
T F
osf. S
Ocl. O
B. O
C. O
HP
r. Citr. P
ir., etc.
E. Poliq. Histolog. Oligof. FP
Sed Volemia Osmol. D.Insip.-Acrom.-AD. Hip.-S.S.SH.-S.SIADH
Poliur. Glucosurias yCa- P. Urin.< M.B./Perd. T4 Alb.
Osteopat.LitiasisFracturas
CushingAldost.
P.P.P.,etcShockComa
Osteop.Menop.S.Kline- felter, S. TurnerPoliur.Oilugur.NictoHipert.ArritmiasTrombosisArterioscl.
-Vasculitis S.Golblat.-Gr. Weg. Arterioscl. R Sarcoidosis Anemias “Anuria Anoxica” Policit.
LeucocC. Bow.Cilind.Ac.Urico
PurpurasHb. PatiasHemolisisPorfiriasHemofili.
TallaFract.Congen
Hipot. – CId.Edemas – M.M.BaciluriasAlbumin.
Sindr. MilkmanS. Boyd – StcarnsS. de Toni; S. FanconiS. Albrigth, Butler-Bloomberg;S.F. Schlesinger; S.Lightwood-Albright
VIAS DE INGRESO Y PERDIDA DE LOS LIQUIDOS CORPORALES
Ingresos Perdidas
Agua IngeridaAlimentos ingeridos Alimentación por sonda
Oxidación de los alimentos
Perfusiones parenterales
Oxidación celular (agua solamente)
Líquido cefalorraquideo
Lágrimas
Saliva
Vómitos
Broncorrea
Vaporización pulmonarTranspiraciónLactación
Exudado de quemaduras
Aspiración gástrica
Perspiración
Aspiración Intestinal
Perdidas Internas:Gastroenterostomías y fístulas intestinales, biliares, pancreáticas y linfáticas
Heces-Diarrea
Orina
Exudado de úlceras
Exudado de Heridas
ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA
Desorientación
Estupor con periodos de excitación
Respiración de Kussmaul
Tendencia a la hipotensión arterial
Fatiga
Tetania con tendencia a las convulsiones
Brodipneo
Hipotomía muscular
Astenia
Oliguria
ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Desorientación
Cefaleas
Agotamiento facial
Transpiración
Facies rejovinosa
Ingurgitación yugular
Paro cardíaco por hiperpotosemia
Hiértensión arterial en un primer período (hipercopnia)
Hipotensión y shock posteriormente
Tetania con tendencia a las convulsiones
Respiración profunda y rápida
Temblores
HIPOVOLEMIAS HIPERVOLEMIAS
Estupor
Hipotermia
Vómitos
Lengua seca
Taquipnea
Taquicardia
Hipotensión arterial
Pulso imperceptible
Oliguria
Convulsiones
Confusión
Cefaleas
LagrimeoVómitos
Mucosas húmedas
Enronquecimiento
Respiración corta
Aumento de las secreciones broncopulmonares
Edema gástrico
Diarrea
Ingurgitación venosa periférica (hipertensión venosa)
Pulso irregular
Aumento de peso
Edemas
HIPONATREMIA(Natremia Inferior a 130 mEq / l. )
HIPERNATREMIA(Natremia superior a 148 mEq / l.)
Cefaleas
Ansiedad
Náuseas
Vómitos
Transpiración
Taquicardia
Venas “alámbricas”
Hipotensión artostática
Espasmos abdominales
Oliguria
Calambres musculares
Hiperexcitación
Lagrimeo disminuido
Mucosas secas y pastosas
Lengua seca y rugosa
Salivación disminuida
Sed
Hipertermia
Taquicardia
Fatiga
Oliguria
Enrojecimiento de la piel
Edemas
HIPOPOTASEMIA(Potasemia inferior a 3.5 mEq / l. )
HIPERPOTASEMIA(Potasemia superior a 5.6 mEq / l.)
Pesadez de párpados
Vómitos
Hipotonia muscular
Signos electro-cardiográficos
Fatiga
Anorexia
Ileo intestinal y vesical
Musculos de la rodilla
Hiporreflexia
Irritabilidad
Náuseas
Signos electro-cardiográficos
Temblores
Cólicos intestinales
Diarrea
Hiperreflexia
AMORTIGUACIÓN DE LA VASOCONSTRICCIÓN RENAL
↑ Act. Simpática ↑ Ang. II
↑ Sint. Y liberac. De PG renales – vasodilat.V C
V D
V C
e e
Concepto e importancia :
Riñón; M.I. y func. ------- Agua, Na+ y ……….QO2
Definición : Situación aguda de : Alteración de diuresis inadec. y puede ser:
Olig. (Hs!!) 400 cc/d 17 u/h OAN POL. 25 – 40 %
Ret. Cat. Proteicos inexplicables : Urea Cr Acur., etc
Situc. Sui Generis : U=CV? Ej.:> 400 por ↑ catab. Por lo
tanto : Diuresis ok con riñón ko
Volúmenes de seguridad : 441 / dhm
Formación de orina F+R+S clasif. clásica
I.R.A.P.R. → I.R.A.R. ← I.R.A.P.R. GN.; vascul. Interst. Obst. uni/bil. N. tub. As.
Merril : Etiología Hipoperf. Prol. → Nefrotox ← Vasc. Interst. 50% Ex. 25% en 20% 5%
Resultante finalc/s M.B. idemne !! : Reversible / Irreversible
LESION TUBULAR (“NECROSIS TUB.”) > PRECOZ Y CONST. Cambios Hdin con :
V.C.AF Redistr. → N.A.L. = Reb. As
Retrodif. no select. del F.T. : Vol. flujo ↓ Retenc. De N – Sust.
Obstrucc. tub. : Dtr. prot. cel., cil. Edema = ↓ vol UR; NA.
Activa MD – AYG RAAS
a capil pern. c/ ret. de F.G.L.
↓ Diuresis
CAUSAS EXTRARRENALES DE VARIACIÓN DE LOS NIVELES DE UREA Y CREATININA
Urea : Aumenta : Dieta hiperprotéica – Hemorragia digestiva –
Deshidratación – Sepsis – Fiebre – Corticoides – Anfoterinicina – Polimixina (nefritis intersticial sin IRA por drogas)
Disminuye : Insuf. Hepática – Dieta hipoprotéica – Dieta hipercalórica - Hiperlipemia
Creatinina : Aumenta : Rabdomiósis – Deshidratación muy grave ejer.
Int. * Traumat. Ó degenerat. (miopatias) Sinor. Rabdomiolitico Ag. 2io OH (s/ urea ↑, evol. A
IRAg ..!) Disminuye : Pérdida de masa muscular – Quemaduras -
Hiperlipidemia
Pero ….Evoluc. IRAg!!
ETAPAS CLÍNICAS
E. Oligo – Anurica Clásico síndrome “U”No es contante; Dx. Df. y estudio de U/P (DEP.)…An. refleja : dura < 12 hrs. y cede con anties. ó diuréticos.
E. Poliur. Precoz E. Pol. Tardío :
< Vol. Y Na Or; Uor ↑Densidad “ok”
Recuperación …………
Pronóstico mejor …
SÍNDROME “URÉMICO”
Forma Oligo – Anúrica (clásica) :Hipervol.; hipert.; ins. CardRet. prod. nitrog.; K+; H+; arritInfecc.; flapping; tetania; convuls* T. digestivos abund. y/o hem. CopiosasPalidez; anemia; variables
* Saburra, halitosis, N y vómitos, diarrea. Dolor abdominal, etc.
IRA – PROVENIENCIA POR SERVICIOS Cirugía ……………………………………………….. 45 %
Clínica médica ………………………………………. 25 %
Obstetricia …………………………………………… 15%
Politraumatismos …………………………………… 10 %
Otras proveniencias ………………………………… 5 %
CONDUCTA TERAPÉUTICA
Cuidados Generales : Confort/S. vitales Evitar Cat. / Sondas Perm. de vías urin.
Estudios : U, Cr / UP Iones; gases Hgma; HT° Rx / ECO
Pruebas Dx-TT° Prot. bionerg. : Circulac; ↓ metab. Prot. Anapleróticos: repar. Tisular opima:
diuréticos y Pg, bradic.!! Furos / manitol
ECA, Ag. Inotrop., frio renal, Nit. Na
DIAGNOSTICO IRA
Concentración urinaria Na baja
Osmolaridad urinaria alta
El riñón isquémico intenta reabsorber el mx de Na y H2O para mantener laperfusión
.
.. . .
. . . . . .
Aporte proteico normal o aumentado
Proteínas de alto valor biológ ico (18-20 g/d » 45 cal/kg/d)
Hidrólisis de las proteínas
Hidrólisis de las proteínas
Hígado normal
CirculaciónCirculación
Riñón normal
Riñón enfermo
Urea sanguínea aceptable Urea sanguínea aceptable
Cifra del nitrógeno normal o aumentada
Proteínas (18-20 g/d)
Síntesis proteica celular
Síntesis proteica celular
FUNCION RENAL NORMAL MANTENIMIENTO DE UN EQUILIBRIO NITROGENADO NORMAL
Un régimen pobre de proteínas, pero de alto valor biológico (B) y de buen valor calórico, puede mantener un balance equilibrado incluso en caso de nefropatía crónica
A B
Proteínas de escaso valor biológico (18.20 g/d) »45 cal/kg/d
Proteínas de alto valor biológico (18.20 g/d) < 45 cal/kg/d
Hidrólisis de las proteínas
Hidrólisis de las proteínas
Riñón patológicoRiñón patológico
Circulación
Elevación de la úrea sanguínea
Proteínas (40 g/)
Proteínas (40 g/)
Producción de energía
Síntesis proteica insuficiente, degradación tisular
Síntesis proteica insuficiente, degradación tisular
PROTEÍNAS DE ESCASO VALOR BIOLOGICO - DEFICIT APORTE CALORICO INSUFICIENTE - DEFICIT
Cuando las proteínas tienen escaso valor biológico o cuando el régimen contiene proteínas de alto valor biológico es hipocalórico, se produce un desequilibrio del balance nitrogenado de acuerdo con las modalidades que se indican en las figuras A y B
A B
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
Mantener condiciones hemodinámicas, sistémicas y locales adecuadas : Equilibrio entre aporte y pérdidas de liq. y electr. Control función cardiovascular Mantener la presión arterial normal
Mantenimiento de los diferentes compartimentos Evite sobrecarga de vol Restricción de Na Cl (2.4 gr/d) Uso adecuado de diuréticos
Mantenimiento de natremia Restricción hídrica -1000 ml / 24 hs. Restricción SOL hipotónicas
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
Mantenimiento de la potasemia Suplementos de K y diurético ahorrador de K Dieta en K -40 Mosm x día Tx farmacológico de hiperkalemia
Mantenimiento del equilibrio ácido base Restricción proteínas 0.5-8 gr /d Bicarbonato sodio para mantener
pH + 7.2HCO3 - 15 mmol / L