introduzione alla biochimica dell’infiammazione files/srisw.pdf · (colesterolo, cerebrosidi,...
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INTRODUZIONE ALLABIOCHIMICA
DELL’INFIAMMAZIONE
L’INFIAMMAZIONE E’ UN FENOMENOFISIOLOGICO CHE CONSENTE AITESSUTI DEL NOSTRO ORGANISMODI DIFENDERSI DALLE AGGRESSIONIE DI STIMOLARE L’AFFLUSSO DELLECELLULE IMMUNITARIE NELLAZONA COINVOLTA.
L’INFIAMMAZIONE E’UN’ASSIEME DI REAZIONI
BIOCHIMICHE
OGNI STIMOLO IRRITATIVO DINATURA FISICA, CHIMICA,BIOLOGICA CHE PROVOCAUN’ALTERAZIONE DELLA NORMALESTRUTTURA ANATOMO-FUNZIONALE DEI TESSUTI INDUCEUNA REAZIONE DELL’ORGANISMOMEDIATA DA REAZONIBIOCHIMICHE.
FASI PRINCIPALIDELL’INFIAMMAZIONE
♣ STIMOLO IRRITATIVO♣ LIBERAZIONE DI LIPIDI DI MEMBRANA TRA CUI
L’AC.ARACHIDONICO♣ BIOTRASFORMAZIONE DA PARTE DI
PARTICOLARI ENZIMI (CICLOOSSIGENASI,LIPOSSIGENASI) DELL’AC.ARACHID. INPROSTAGLANDINE TROMBOSSANI ELEUCOTRIENI
♣ VASODILATAZIONE, EDEMA, DOLORE, FUNCTIOLESA
♣ INFILTRAZIONE LEUCOCITARIA
INTERMEDI PROINFIAMMATORIDERIVATI DALL’IDROLISI DEIFOSFOLIPIDI DI MEMBRANA
CASCATA DELL’ACIDOARACHIDONICO E SUOI INIBITORI
♦
L’INFIAMMAZIONE CREA UN ECCESSODI PRODUZIONE DI R.L.
La continua affluenza di cellule immunitarie comeneutrofili, macrofagi etc. provoca una eccessivaproduzione di radicali liberi dell’ossigeno usati dadette cellule come armi per neutralizzare batteri,virus e altri microrganismi; l’eccesso di questemolecole deve comunque essere rimossatempestivamente per evitare danni alle strutturelimitrofe come ac.jaluronico, collagene, paretivascolari e così via.
MACROFAGO
FAGOCITOSI
LIPIDI PRESENTI NELLA PELLE♦ I lipidi rappresentati nell'epidermide sono costituiti principalmente da fosfolipidi, colesterolo,
ceramidi, glucosilceramidi, acidi grassi liberi. Durante la differenziazione epidermica lacomposizione e le quantità dei lipidi epidermici cambiano notevolmente dallo strato basale al corneo.Queste variazioni sono connesse con le richieste funzionali delle cellule epidermiche che vannoincontro a differenziazione. Procedendo dagli strati basale e spinoso verso quello granuloso si assistead una rimarchevole deplezione dei fosfolipidi e ad un incremento dei lipidi neutri e dei sfingolipidi,specialmente ceramidi. Si presume che le ceramidi e gli sfingolipidi abbiano un ruolo importante perle funzioni di barriera svolte dall'epidermide. Gli acidi grassi liberi aumentano per effetto dell'attivitàenzimatica idrolitica delle lipasi su fosfolipidi e trigliceridi.Le ceramidi rappresentano una speciale classe di lipidi di barriera. Sono costituite da una molecola disfingosina unita mediante legame amidico ad una catena di acidi grassi di varia lunghezza. Nellostrato corneo ne sono state identificate 6 serie distinte. La ceramide 1 o acilceramide (costituita da unw-idrossiacido esterificato con un acido grasso formato al 41% da acido linoleico) funziona come unchiodo molecolare che blocca insieme le lamelle dei lipidi intercellulari dello strato corneoimpedendo il cedimento strutturale della barriera.Le glucosil-ceramidi (ceramidi glicosilate) in condizioni fisiologiche si trovano negli strati basalidell'epidermide e non nello strato corneo. Tra le diverse glucosil-ceramidi il composto piùinteressante è denominato glucosil-ceramide A (contiene acido linoleico): servirebberonell'assemblaggio dei pacchetti di lamelle nei corpi lamellari delle cellule dello strato granulosodell'epidermide.Le ceramidi esplicherebbero anche la proprietà di trattenere l'acqua e quindi di assicurare un'adeguataidratazione del corneo.Altra classe di lipidi sono gli steroli rappresentati in gran parte dal colesterolo (libero oppureesterificato). Il colesterol-solfato, un lipide polare presente in tracce nello strato corneo sembra abbiasignificati nel mantenere i lipidi bistratificati tra i corneociti.Un deficit di tali lipidi non potrà se non tradursi in un difetto della funzione di barrieradell'epidermide.Sia i solventi sia i detergenti danneggiano la barriera cornea provocando una deplezione dei lipidineutri che sarà seguita da una immediata secrezione di corpi lamellari. La pelle è in grado diricostruire i lipidi intercellulari in 24-48 ore.
CAUSE DELLA PELLE SECCA♦ La perdita di acqua dallo strato corneo. Se lo strato
corneo è essiccato, la superficie cutanea risultascrepolata e squamosa. Basta una disidratazione del10% per avere una grave alterazione della plasticitàe dell’elasticità. Un’accelerazione del turnovercellulare epidermico, causato verosimilmente dastimoli irritativi cronici subliminali (come i raggi UV,l’esposizione prolungata a sostanze modestamenteirritanti o allergizzanti, ecc.). Tali stimoli inibisconouna corretta differenziazione cellulare cheratinocitariacon conseguente alterazione della produzionedella componente lipidica. Un danno di barriera èsenz’altro il motivo più importante. Si assiste auna perdita dei lipidi intercellulari dovuta ingenere a stimoli esogeni. L’acqua non viene piùtrattenuta dagli strati più esterni del corneo, conconseguente xerosi cutanea
IL TRATTAMENTO DELLA PELLE SECCA
♦ Purtroppo l’uomo non può vivere in un ambientecostantemente favorevole all’idratazione della sua pelle.Al contrario si stanno diffondendo comportamenti eambienti in contrasto con la naturale fisiologia cutanea(basti pensare al largo uso dell’aria condizionata).Perciò si impone il ricorso a prodotti cosmetici. Lo stratocorneo, nella cute secca, va incontro a fenomeni didisidratazione, delipidizzazione e ispessimento(ipercheratosi). Un approccio per ripristinare labarriera cutanea è di includere nei cosmetici lipidicompatibili con quelli interstiziali del corneo(colesterolo, cerebrosidi, glicolipidi, ecc.). Non èperò sufficiente aggiungere grassi alla superficiecutanea, ma è anche necessario stimolare le celluleepidermiche a sintetizzare lipidi che percolino ariempire gli spazi intercellulari dello strato corneo.
OBIETTIVI DELLA RICERCADERMATOLOGICA
♦ La ricerca dermocosmetica si è rapidamente evolutasoprattutto negli ultimi 50 anni. La disponibilità dimolte sostanze emollienti ha reso possibile unagrande crescita del settore "idratazione" nell’industriacosmetica. Le attuali tendenze portano a un recuperocosmetico della normale funzionalità cutanea,abbinando il desiderio di "bellezza" a effetti"medicamentosi" più significativi, come il ritardo delfotoinvecchiamento e la prevenzione foto-oncologica.Si è notato come recentemente siano stati messi apunto prodotti cosmetici funzionali che coniuganol’attività puramente idratante con azioni antiossidantio antiflogistiche, grazie alla scoperta e all’utilizzo dimolecole sempre più innovative.
LO STRATO CORNEO♦ È un costituente epidermico sottoposto a notevole stress ambientale,
che possiede numerose proprietà meccaniche, essendo alla basedella funzione barriera della pelle. Una sua caratteristica è la capacitàdi fissare acqua, grazie alla ricchezza di alcuni componenti come illattato di sodio, i mucopolisaccaridi, le esosamine, ecc. Nello stratocorneo l’acqua si trova libera oppure associata, tramite legamiidrogeno o covalenti, alle proteine (involucrina, loricrina, filaggrina) dimembrana dei corneociti (per il 20%) e ai lipidi interlamellari (per il30%). L’idratazione dello strato corneo è in costante equilibrio sia conl’ambiente esterno sia con il microambiente cutaneo sottostante.Grazie al suo progressivo disfacimento, lo strato corneo liberanell’interstizio molecole che, insieme ai componenti elaborati dalleghiandole sebacee e sudoripare contribuiscono a formare l’ NMF(natural moisturizing factor), che rappresenta quindi un complesso disostanze igroscopiche e idrosolubili contenute nell’interstiziointercorneocitario. L’NMF riveste un ruolo molto importantenell’idratazione, tanto che una sua carenza implica una perdita idricanel corneo stimata attorno al 25% e una riduzione di elasticità del66%. L’NMF è così costituito:
COMPOSIZIONE BIOCHIMICA DELLOSTRATO CORNEO
♦ - aminoacidi (40%);♦ - PCA (acido pirrolidone carbossilico sotto forma di sale di sodio
e potassio) (12%).È sintetizzato nell’epidermide a partire dall’acido glutammico;♦ - acido lattico (presente come lattato di sodio) (12%); appartiene
alla famiglia degli alfa-idrossi-acidi;♦ - urea (7%): molecola a duplice azione: idratante a
concentrazioni inferiori al 10%,cheratolitica a concentrazionisuperiori. Il suo uso è però gravato da una modesta capacitàirritativa;
♦ - NH3, acido urico, glucosamina, creatinina (1.5%);♦ - citrato (0.5%);♦ - Na, K, Ca, Mg, Cl (18.5%);♦ - zuccheri, acidi organici, peptidi, materiali vari non meglio
definiti chimicamente (8.5%).
IL FILM IDROLIPIDICO EPICUTANEO
♦ È prodotto dall’attività delle ghiandole sebacee,sudoripare e dalla perdita di acqua transepidermica.Scorre poi nei solchi della pelle fino a distribuirsi inmodo più o meno uniforme, a seconda delle areecutanee. È costituito da: sebo, detriti cellulari,sostanze di derivazione batterica, acqua e materialeesogeno. È indispensabile nel mantenimentodell’omeostasi cutanea perchè determina laresistenza agli agenti aggressivi ambientali (chimici omicrobiologici) e contribuisce alle proprietà plastichedell’epidermide.
LA BARRIERA CUTANEA
♦ La pelle regola il passaggio di elettroliti e acqua versol’esterno e previene l’entrata di sostanze esternegrazie a una sua azione di barriera. Essenziali peradempiere a questa funzione sono sia il contenutocellulare dei cheratinociti, sia il materiale lipidico aloro inframmezzato. Quando una o entrambe questecomponenti sono alterate, la funzione barriera vienemeno e avviene un passaggio transepidermico di gas,sostanze chimiche ed elettroliti. L’alterazione dibarriera porta a modificazioni cutanee incompatibilicon lo stato di salute e si instaurano dermopatie divaria natura. La barriera della cute è spessodanneggiata anche da manovre quotidiane (comelavaggi ripetuti) o da lavori in ambiti professionali arischio (imprese di pulizia, chimici, sanitari, ecc.).
I TRATTAMENTI SPECIFICIIDRATANTI
Umettanti: aumentano la ritenzione di acqua dall’esterno nel corneo♦ 1) l’NMF♦ 2) i polioli: sono piccole molecole con numerosi gruppi idrossilici (idrofilici) fortemente
igroscopiche. Comprendono il glicerolo, il sorbitolo e il glicole propilenico (quest’ultimopossiede capacità idratante a concentrazione inferiore al 10%, cheratolitiche se aconcentrazione superiore al 40%);
♦ 3) macromolecole che, pur non penetrando nel corneo a causa del loro pesomolecolare, sono fortemente igroscopiche e formano un film semipermeabile disuperficie;
♦ glicosaminoglicani (GAG): si trovano naturalmente nella sostanza fondamentale di tuttii tessuti connettivi (cartilagini, derma, ecc.), dove formano gel idrati. Possiedono ungrande numero di gruppi idrossilici che conferiscono loro ottime capacità di trattenereacqua. Comprendono l’acido ialuronico e il condroitin solfato, che sono polisaccaridi;
♦ collagene e elastina: sono le strutture proteiche più importanti dei tessuti connettivi(compreso il derma). Queste proteine sono di solito usate in forma denaturata oidrolizzata, assumendo proprietà igroscopiche;
♦ DNA, la cui idrofilia deriva dall’abbondanza di gruppi fosfato. È usato in cosmetologiain forma denaturata e parzialmente idrolizzata;
♦ liposomi: sono piccole vescicole di 50-500 nm. di diametro circondate da una o piùmembrane a doppio strato di fosfolipidi. All’interno si trova materiale in fase acquosa.Un’ulteriore evoluzione è rappresentata dai niosomi, dove i fosfolipidi di membranasono costituiti da lipidi amfifilici non ionici di sintesi. I liposomi hanno elevata affinitàper lo strato corneo e apportano una profonda idratazione grazie alla somiglianzadelle loro membrane con il cemento intercorneocitario epidermico.
MOLECOLECOSMETOLOGICAMENTE ATTIVE
NATURALI O DI SINTESISono sostanze che vengono continuamente aggiornate sulla base diricerche specifiche, ma anche di pressioni di mercato e di domanda da partedei consumatori. Alcune molecole sono state studiate farmacologicamente contrials clinici e la loro efficacia è stata dimostrata. Per altri composti, purtroppo,valgono solo considerazioni empiriche-popolari senza alcun fondamentoscientifico e si trovano al di fuori della cosiddetta evidence based dermatology.Stati estremi di cute secca, sconfinanti con le ipercheratosi, possono esseretrattati con sostanze cheratolitiche quali:
♦ alfa-idrossi-acidi: acidi organici che includono l’acido lattico, glicolico, malico,tartarico, citrico, gluconico, mandelico, salicilico. Queste molecole hannoproprietà idratanti a basse concentrazioni e riducono la coesione corneocitariaalla base dello strato corneo. A elevate concentrazioni predomina l’azionecheratolitica, con effetto negli strati epidermici più profondi e anche nel dermapapillare e reticolare;
♦ Urea;♦ Allantoina: chimicamente definita come 5-ureido-idantoina, è una diureide
dell’acido gliossilico. è strutturalmente correlata con l’urea, con cui condivide glieffetti cosmetici. È presente nel liquido allantoideo, nell’urina fetale, in moltepiante e nelle urine di molti mammiferi (con esclusione dell’uomo e dellescimmie antropomorfe). È la sostanza attiva nella terapia larvale. L’allantoina siè dimostrata attiva come cicatrizzante, ammorbidente, cheratolitico. Essafavorisce l’idratazione cutanea e il distacco dei corneociti.
LINEA SKIN RENU’
E’ UNA LINEA DI PRODOTTIDERMATOLOGICIELETTIVAMENTE FORMULATAPER RISPONDERE AI CEDIMENTISTRUTTURALI DELLA PELLE EPER RIPRISTINARE LA SUAPROPRIA STRUTTURA
LINEA SKIN RENU’
E’ COSTITUITA DA QUATTROPRODOTTI DEDICATI ALTRATTAMENTO DELLA PELLEATONICA, SOTTOPOSTA ALLEAGGRESSIONI OSSIDATIVE DEIRADICALI LIBERI EDALL’INESORABILE PASSARE DELTEMPO.
LINEA DEDICATA ALLANUTRIZIONE ED AL RIPRISTINODELLA STRUTTURA CUTANEA
I PRODOTTI SKIN RENU’ HANNOCOME FINALITA’ IL RECUPEROSTRUTTURALE DELLA CUTEFAVORENDO UNA COMPLETARILIPIDIZZAZIONE PARTENDO DAGLISTRATI PIU’ PROFONDI DOVE INIZIAQUEL FENOMENO DI CEDIMENTOTISSUTALE CHE ESITA NELLERUGHE.
FORMULAZIONE CHE ASSOCIA P.A.AD AZIONE STRUTTURANTE A P.A.AD AZIONE ANTIOX
L’ESTRATTO DI CHONDRUS CRISPUSSVOLGE UNA VIGOROSA AZIONEIDRATANTE ED EMOLLIENTE ESSENDOCOSTITUITO PER L’80% DAPOLISACCARIDI E MUCILLAGINI;L’ASSOCIAZIONE TRA ACIDO ASCORBICOE LE VITAMINE A ED E RICOSTITUISCONOIL FONDAMENTALE COMPLESSOANTIOSSIDANTE ACE CHE FORMA UNOSCUDO CELLULARE CONTRO I RADICALILIBERI DELL’OSSIGENO.
VEICOLO ALTAMENTELIPIDIZZANTE
♦ IL CONTENUTO IN CERAMIDI ED OLIIDERIVATI DAL GERME DI GRANOFAVORISCONO UNA PIENA E RAPIDAPENETRAZIONE ATTRAVERSO LAPELLE FUNGENDO INOLTRE DAVEICOLI PER L’ASSORBIMENTODEGLI ALTRI P.A. CONTENUTI COMEIL COMPLESSO A.C.E., LA NIACINA, ILCOLLAGENE.
FINALMENTE NON UNSEMPLICE “PRODOTTO
RIEMPITIVO” L’ASSOCIAZIONE TRA COLLAGENE
SOLUBILE, ACIDO ASCORBICO,NIACINAMIDE TROVA IL SUO RAZIONALEBIOCHIMICO NEL FATTO CHE L’ACIDOASCORBICO FAVORISCE LA REAZIONE DIIDROSSILAZIONE DEI RESIDUI DI PROLINADELLE FIBRILLE DI PROTOCOLLAGENE:TAPPA FONDAMENTALE PER LADEFINITIVA SINTESI DI COLLAGENEFUNZIONALE.
LINEA CHE TIENE CONTODELLA PELLE IRRITATA E
OFFESA. A FIANCO DELLE CARATTERISTICHE DI
RILIPIDIZZAZIONE, REINTEGRO DI COLLAGENEFUNZIONALE E DI POTENTE ANTIOSSIDANTE,SKIN RENU HA FORMULATO UN PRODOTTO(ADVANCED BRUISE PREVENTION FORMULA)SPECIFICO PER IL TRATTAMENTO DELLA CUTEIRRITATA ED INFIAMMATA CONL’INTRODUZIONE DELLE ANTOCIANIDINEOLIGOMERICHE TITOLATE IN OPC.
TALI MOLECOLE POLIMERICHE SVOLGONO UNAPOTENTE AZIONE ANTINFIAMMATORIA EDANTIRADICALICA RIPRISTINANDO INOLTRE LACORRETTA PERMEABILITA’ CAPILLARE.
INTENSIVE SERUM W
COME AVVIENE LA TRASMISSIONECEREBRALE
I NEURONI COMUNICANO TRA DI LORO TRAMITESOSTANZE CHIMICHE CHIAMATENEUROTRASMETTITORI CHE VENGONOELABORATE DA SPECIFICI POOL ENZIMATICIINTRANEURONALI.I FENOMENI ELETTRICI CHE STANNO ALLA BASEDELLA COMUNICAZIONE NEURONALE EDELL’ELABORAZIONE DEGLI STIMOLI ESTERNIVEICOLATI ATTRAVERSO I NERVI SITRASFORMANO GRAZIE A COMPLESSI FENOMENIBIOELETTRICI IN SEGNALI CHIMICI: INEUROTRASMETTITORI.
LO SPAZIO CHE DIVIDE DUE NEURONILIMITROFI SI CHIAMA SINAPSI
LO SPAZIO TRA DUE NEURONI CHECOMUNICANO TRA LORO SI CHIAMASINAPSI ED E’ LO SPAZIO CHE INEUROTRASMETTITORIATTRAVERSANO PER RAGGIUNGEREIL NEURONE POSTSINAPTICO.
I NEUROTRASMETTITORI SONO “CHIAVICHIMICHE” CHE APRONO LE PORTE DEI
NEURONI E PERMETTONO LATRASMISSIONE DELL’IMPULSO
QUANDO UN NEURONE VIENECOINVOLTO NELLA PERTURBAZIONEELETTRICA CHE STA ALLA BASE DELLATRASMISSIONE NERVOSA, INEUROTRASMETTITORI STOCCATI NELLEVESCICOLE DI DEPOSITO VENGONOLIBERATI DAL TERMINALE NERVOSO ERIVERSATI NELLO SPAZIO SINAPTICO PERPOI INTERAGIRE CON I RECETTORI POSTISULLA M.C. POSTSINAPTICA.
I NEUROTRASMETTITORI TRADUCONOL’IMPULSO ELETTRICO IN SEGNALE
CHIMICO
ACETILCOLINA
NORADRENALINA
SEROTONINA
DOPAMINA
GABA
CH3 ON
+ CH3
CH3
CH3
O
OH
OH
NH2
OH
OH
OH
NH2
NH
OH
NH2
OH
ONH2
ANATOMIA NEURONALE EPARTICOLARE SINAPTICO
SCHEMA DI NEUROTRASMISSIONECOLINERGICA
MODELLO DI SINAPSICOLINERGICA
SINAPSI COLINERGICA(COMPUTER GRAPHIC)
RECETTORI CELLULARIDELL’ACETILCOLINA ATTIVATI
(COMPUTER GRAPHIC)
MODELLO DI TRASMISSIONENEURONALE
PROCESSO DI FUSIONE DELLE VESCICOLE DISTOCCAGGIO DEI NEUROTRASMETTITORI
(COMPUTER GRAPHIC)
COME SI MUOVE UNMUSCOLO?
I MUSCOLI SI DIVIDONO IN LISCI ESTRIATI: CON UNA DEFINIZIONE MOLTOSTILIZZATA E VOLUTAMENTESEMPLICISTICA SI PUO’ AFFERMARE CHE IPRIMI SI CONTRAGGONO SENZA ILCONTROLLO DELLA VOLONTA’ MENTRE ISECONDI SI CONTRAGGONO IN SEGUITOAD UN PRECISO INCIPIT DEL S.N.C.(PROGETTO IDEATIVO)
CONTRAZIONE DEI MUSCOLI STRIATI
LA CONTRAZIONE DEI MUSCOLISTRIATI E’ AFFIDATA AD UNAPARTICOLARE STRUTTURA NEURO-MUSCOLARE CHIAMATA PLACCAMOTRICE.
LA PLACCA MOTRICE: CASO LIMITEDEL CONCETTO DI SINAPSI
DAL NEURONE EFFETTORE SI LIBERAL’ACETILCOLINA CHE INTERAGISCE NONCON UNA MEMBRANA NERVOSAPOSTSINAPTICA, MA DIRETTAMENTE CONLA FIBRA MUSCOLARE STRIATA CHEPROVVEDERA’ A TRADURRE IL SEGNALEBIOCHIMICO COLINERGICO INCONTRAZIONE MECCANICA A SPESE DIENERGIA (ATP).
PARTICOLARE DI PLACCA MOTRICE
PLACCA MOTRICE
INNERVAZIONE DEL MUSCOLOSTRIATO
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
BATTERIO GRAM POSITIVOANAEROBIO OBBLIGATO,SPORIGENO APPARTENENTEAL GENERE CLOSTRIDIUM.
MOLTI MICRORGANISMI PROVOCANOUNA PATOLOGIA INNESCATA DALLAPRODUZIONE DI BATTERIO-TOSSINE
MOLTI BATTERI TRA CUI QUELLI DELGENERE CLOSTRIDIUM (TETANI,BOTULINUM, PERFRIGENS), BACILLUSANTHRACIS, SALMONELLA, ESCHERICHIAED ALTRI ELABORANO TOSSINE DINATURA PROTEICA IN GRADO DI SORTIREDIVERSE ALTERAZIONI BIOCHIMICHE CHESI TRADUCONO IN MALATTIA.
PATOGENESI DEL BOTULISMO
UNA VOLTA INTRODOTTO NEL CANALEENTERICO ATTRAVERSO IL CIBOCONTAMINATO CON LE SPORE (SONOCOINVOLTI I CIBI IN SCATOLA, LECONSERVE, IL MIELE), LE SPORE DEL C.B.GERMINANO IN CONTATTO CON LA M.I. EPRODUCONO LA NEUROTOSSINA CHEVIENE COSI’ IMMESSA IN CIRCOLO.
MECCANISMO D’AZIONE DELLATOSSINA BOTULINICA
LA NEUROTOSSINA INTERFERISCECON ALCUNE PROTEINE (SNARECOMPLEX) CHE FAVORISCONO ILPROCESSO DI FUSIONE DELLEVESCICOLE DI DEPOSITO CHECONTENGONO L’ACETILCOLINA CONLA MEMBRANA DEL NEURONEPRESINAPTICO DELLA P.M..
STRUTTURA TRIDIMENSIONALEDELLA TOSSINA BOTULINICA
INTENSIVE SERUM W
SERUM W E’ UN PRODOTTO CHEVEICOLA UN PICCOLO PEPTIDECOMPOSTO DA SEI AMINOACIDICHE MIMA L’AZIONE BIOLOGICADELLA NEUROTOSSINABOTULINICA.
ASTUZIA FARMACOLOGICA
I RICERCATORI SONO RIUSCITI A ISOLARELA SEQUENZA DI AMINOACIDI REALMENTEATTIVA NELL’INIBIRE LA TRASMISSIONECOLINERGICA A LIVELLO DELLA PLACCAMOTRICE: QUESTA SCOPERTA CONSENTE DINON VEICOLARE LA NEUROTOSSINA INTOTO CHE OLTRE A DOVER ESSEREINIETTATA I.M. INTRODUCE IL RISCHIO DIECCESSIVO COINVOLGIMENTO DI FIBREMUSCOLARI (ESTENSIONE DELL’EFFETTOMIOBLOCCANTE).
L’EFFICACIA DI UN FARMACO ELA SEMPLICITA’ D’IMPIEGO DI UN
COSMETICO
SERUM W CONSENTE L’APPLICAZIONETOPICA DELL’ESAPEPTIDE
MIORILASSANTE GRAZIE AD UNAFORMULAZIONE LIPIDICA RICCA INCERAMIDI E LIPIDI COMPLESSI CHEVEICOLA LA MOLECOLA DENTRO A
“TASCHE LIPOFILE” AD ELEVATOASSORBIMENTO DERMICO.
NON E’ NECESSARIA ALCUNAPRECAUZIONE D’IMPIEGO
SERUM W NON DEVE ESSEREINIETTATO, QUINDI NON COMPORTARISCHIO DI DOLORE NEL SITO D.I.,SANGUINAMENTI, ECCESSO DIMIORILASSAMENTO NEI FASCIMUSCOLARI LIMITROFI.
NON SERVE ALCUN SUPPORTOSTRUMENTALE
LA TERAPIA CON LA TOSSINABOTULINICA PREVEDE L’INIEZIONENEL FASCIO MUSCOLARECOINVOLTO DALL’IPERTONO DOPOPRECISA INDIVIDUAZIONE TRAMITEE.M.G.L’UNICO STRUMENTO NECESSARIOALL’APPLICAZIONE DEL SERUM W E’UNO SPECCHIO.
IL VEICOLO TOPICO GARANTISCEUN PRONTO ASSORBIMENTO DEL
PEPTIDE
LA FORMULAZIONE DI QUESTOPRODOTTO RICCA IN CERAMIDI EDALTRI LIPIDI GARANTISCE UNCOMPLETO ASSORBIMENTO DELPEPTIDE CHE VIENE “CATTURATO”DALLE VESCICOLE LIPOFILELIPOSOMO-SIMILI CHE SICOMPORTANO DA CARRIER.
DOVE E QUANDO?
♦ INTENSIVE SERUM W SI APPLICA NELCONTORNO OCCHI, NELLE COMMESSURELABIALI, NELLA REGIONE GLABELLARECON UN LEGGERO MASSAGGIO PER FARPENETRARE L’EMULSIONE: LA F.D.S.PREFERIBILE E’ ALL’INIZIO E PER LAPRIMA SETTIMANA DI TRATTAMENTO DI 3APPL./DIE DI CUI LE PRIME DUEDISTACCATE DI 15-20 MIN., LA TERZA ASEGUIRE; SI PROSEGUE CON DUEAPPL./DIE PER 15-20 GIORNI E POI UNASOLA APPLICAZ.
INTENSIVE SERUM WPOSOLOGIA
PRIMA SETTIMANA (3 APPLIC/DIE)Ia APPL.: tempo xIIa APPL.: tempo x+15-20 min.IIIa APPL.: dopo alcune ore
SECONDA E TERZA SETTIMANA (2 APPLIC/DIE)Ia APPL.: mattinaIIa APPL.: sera
MANTENIMENTOUN’APPLICAZIONE AL DI’
GRAZIE PER LAVOSTRA
ATTENZIONE