INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Integrantes:Joseph MoralesElizabeth OrozcoPierina Vásquez

EtiologíaPrerrenal

Intrarrenal

Posrenal

Obstrucción del flujo de salida de la orina proveniente de los riñones

Disminución importante en el flujo sanguíneo renal

Daño a las estructuras dentro de los riñones

EtiologíaPRERRENAL

• Hipovolemia Hemorragia, deshidratación ,perdida de liquido del tubo digestivo o debido a quemaduras

• Disminución del llenado vascular shock anafiláctico y séptico

• Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico

• Disminución de la perfusión renal debido a septicemia , fármacos

INTRARRENAL

• Necrosis tubular aguda 70%

• Nefropatía aguda • Glomerulonefritis

aguda, pielonefritis

POSRENAL

• Producida por obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones

• Uréteres: cálculos y estenosis

• Vejiga: tumores o vejiga neurogenica

• Uretra : hiperplasia prostática

Hipoperfusion glomerular

FISIOPATOLOGÍA

No hay FG

Hipoxia

Activación de la mácula densa Activación SRAA

Aldosterona: Na+ y H2O

Volemia

Angiotensina II:

Vasoconstricción AA

Sigue disminuido el filtrado

Volumen

Edema

Cambios funcionales

SIN

TOM

AS

Dolor ( entre costillas y caderas)

Mareos Deshidratación

Sabor metálico en la boca

Retención de ácidos, agua y

sodio

Uremia Oliguria Vasoconstricción renal( hipocalce

mia

Hipertensión arterial

Disminución del gasto cardiaco•

SIG

NO

S

PRER

REN

AL

Cambios funcionales• SIGNOS

Trombosis

arterial venosa

Oliguria

Taquicardia Disminución de la presión

venosa yugular

Hipertensión arterial

Vómitos

INTR

INSE

CO

Cambios funcionales• SIGNOS

Hiperplasia prostática

Tumor en vejiga

Cálculos en el uréter

Estenosis uretral

POSR

ENA

L

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSANecrosis Tubular Aguda

Etiología

aminoglucósidos

cefalosporina

ToxicaIsquemia

contrastes radiológicos

antibióticos

AINES

La NTA afecta a las células tubulares renales con un grado de afectación variable desde lesiones mínimas hasta lesiones corticales

FISIOPATOLOGÍA

Isquemia

Menor presión capilar glomer

ular

Flujo tubular lentoNecrosi

s celular tóxica o isquémi

ca

Desprendimien

to de células tubulares de la

membrana basal

Obstrucción de la luz

Aumento de la presión intralumnial en la

cápsula de

Bowman

Cesa el filtrado

Cambios morfológicosDestrucción de la células tubulares

Obstrucción tubular

Isquemia en células

epiteliales

Lesión tubular aguda

Vasoconstricción renal

dilatación de vía urinaria

Volemia arterial

Disminución del flujo renal

CAMBIOS FUNCIONALESSignos

Disminución del estado de concienciaDelirioConfusión Ausencia o disminución del gasto urinario

Edema generalizado, retención de líquidos

Vómitos

Oliguria ISQUEMIADiuresis TOXICO

Síntomas

NauseasMareossed

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

EtiologíaGlomerulopatia

s (33%)

Reflujo/ obstrucci

ón infección

25%

Nefropatías

hereditarias 16%Nefropa

tias vasculares 11%

Hipoplasia-

Displasia 5%

Otros 10%

FACTOR DE RIESGO

Edad Diabetes

mellitus HTA Antecedente

familiar Trasplante renal

La IRC es el resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud por lo general durante varios años

Clasificación

LEVE Creatinina 1-2 mg%

Pacientes asintomáticos

MODERADA

Creatinina 2-8 mg%

Pacientes asintomáticos}Puede presentar disminución en la curva de crecimiento y pobre ganancia de peso

GRAVE Creatinina 8- 10 mg%

La IRC ES CLINICAMENTE EVIDENTE

SEVERA Creatinina sobre 10 a mas %

Incompatible con la vida si no se inicia terapia dialítica

Filtrado Glomerular

Estadio

FG (ml/min/1.73m2)

Descripción

1 ≥ 90 Daño renal con FG normal

2 60-89 Daño renal, ligero descenso del FG

3 30-59 Descenso moderado del FG

4 15-29 Descenso grave del FG

5 ‹15 o diálisis Fallo renal

Creatinina 0.7-1.2 mg/dl

Valores normales

Por daño renal

Por nivel de función renal

Por mas de 3 meses con o sin disminución de TFG

estructural

funcional

CAMBIOS MORFOLÓGICOS (microscópicos)Muerte celular por necrosis y

apoptosis

Acúmulos celulares Necrosis

Isquemia hemorragias

Células epiteliales en

orina

CAMBIOS MORFOLÓGICOS (macroscópicos)

Superficie renal granular

Tamaño renal es pequeño Edema

coágulos Cálculos renales

CAMBIOS MORFOLÓGICOS (bioquímicos)

Agotamiento de ATP

Aumento de ROS

Aumento de creatinina serica

Aumento de proteína en

orina

Aumento del nitrógeno úrico

en sangre

Deterioro de sintesis de vit D

por uremia

CAMBIOS FUNCIONALES

Síntomas

DOLOR

Debilidad extrema

Letargo y confusion

Fatiga

Picazón generalizada

Bibliografía• Grossman, S. Porth, C. Fisiopatología Alteraciones de la

salud. Conceptos básicos.9°edición.Wisconsin:Wolters Kluwer;2014

• Moreno, A. Arrabal, R. Insuficiencia renal aguda. Málaga. Disponible en :http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/ira.pdf