INSUFICIENCIA RENAL AGUDASe define como un rápido deterioro de la función renal que produce elevación de la urea (15-35mg/dl) y creatinina (0.8-1.4 mg/dl) en el curso de días o semanas, resultando en un deterioro de la capacidad para eliminar los productos del metabolismo y mantener un correcto balance hidroelectrolítico.La definición de IRA no corresponde a ningún criterio de diuresis. Esta puede estar conservada (>500 ml/24hs), puede tratarse de un estado oligoanurico (100-500 ml/24hs) o anurito (<100ml/24hs). El volumen de diuresis se encuentra reducido en 2/3 casos: IRA oligurica, manteniéndose conservada en el resto: IRA no oligurica. Es potencialmente reversible. Complica el 5% de las admisiones hospitalarias y el 30% de las admisiones a UTI. Aproximadamente el 0.5% requiere diálisis. Mortalidad del 15 % (7-80%). La aparición de IRA aumenta la mortalidad asociada a cualquier enfermedad primaria.Un aumento de la creatinina sérica durante 2 semanas o menos de 0.5 mg/dl, un aumento de la creatinina sérica de más del 50% sobre la línea de base, o un 50% de descenso en el FRG calculado de base. Este diagnostico se basa en una observación dinámica que únicamente puede ser evaluada comparando resultados previos o en función de la evolución ulterior ya que el 90% de las IRA son reversibles.El primer problema que presenta la insuficiencia renal es determinar si su carácter es agudo o crónico. Ya que la sospecha de un origen agudo requiere una actitud diagnostica rápida, la búsqueda inmediata de complicaciones que pueden poner en riesgo el pronostico vital y una vigilancia clínica y de laboratorio exhaustivas.Aun cuando se sospecha su carácter crónico sobre la base de una antigua nicturia, anemia, hipocalcemia o por presencia de riñones pequeños en la ecografía, en ausencia de antecedentes sobre función renal, todo resultado anormal requiere un procedimiento diagnostico y una vigilancia encaminados a descartar el agravamiento agudo. El diagnostico etiológico constituye una urgencia. Se apoya en el contexto clinico, exámenes de laboratorio y morfológicos.EtiologíaSegún su fisiopatogenia se divide en:

1. IRA prerrenal o funcional (55-60%). Se produce secundariamente a una hipo perfusión renal y demuestra disminución del filtrado glomerular. Los mecanismos de adaptación de la perfusión renal (vaso dilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente) permiten mantener un FG adecuando hasta una PAS de 80 mmHg. Los mecanismos de adaptación pueden ser ampliamente superados en caso de patología de las arterias renales o tras la ingesta de IECA o AINE.

Deshidratación extracelular: i. por perdidas digestivas (diarrea, vómitos)ii. por perdidas cutáneas (hipertermia, mucoviscidosis, quemaduras)iii. por perdidas urinarias (descompensación diabética, hipercalcemia, insuficiencia

suprarrenal, diabetes insípida, diuréticos)iv. tercer espacio (oclusión intestinal, pancreatitis, peritonitis)v. por hemorragia

Hipovolemia eficaz: i. ICCii. IHiii. Sme nefróticoiv. Arritmiasv. Hipotensión de cualquier etiología:

1. Estado de shock2. Vaso dilatación sistémica:

a. IHb. anafilaxia

vi. Fracaso hemodinámico intraglomerular: AINES; IECA; hipercalcemiavii. Oclusión arterial:

1. tromboembolismo bilateral2. tromboembolismo de un riñón solitario3. aneurisma de la arteria renal o aorta

2. IRA renal (35-40%) NTA

i. Isquémica: expresión de una hiporperfusión mas severa y prolongada. Causa mas frecuente: estados de shock.

ii. Toxica: es dosis dependiente y se potencia por la isquemia renal, sepsis o una IRC, puede ser 2º a

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1. fármacos: AMG, contrates radiológicos iodados, acyclovir, pentamidina, anfotericina B, cisplatino, ciclosporina

2. metales: mercurio, bismuto, arsénico, plata, cadmio, hierro3. disolventes: tetracloruro de carbono, glicol, tetracloruro de etileno4. pigmentos como mioglobina, hemoglobina y bilirrubina5. proteínas intratubulares: MM6. cristales intratubulares: acido úrico y oxalatos

Enfermedad glomerular:i. GNFRP: LES, Vasculitis de pequeños vasos como Wegener y PAN, Púrpura de

Henoch-Schönlein, síndrome de Goodpastureii. GNF proliferativa aguda: endocarditis, posestreptococcica

Enfermedad vascular:i. Enfermedad microvascular: Ateroembolia, PTT, síndrome urémico hemolítico, IRA

posparto, estados de hiperviscocidad, AINESii. Enfermedad macrovascular: Oclusión arterial por trombosis ateromatosa, disección de

la arteria renal en una fibrodisplasia o como consecuencia de un cateterismo de dicha arteria, trombosis postrauma abdominal. También por embolias por trastorno del ritmo cardiaco, patología valvular o por cateterismo de la aorta ateromatosa. Trombosis de las venas renales (favorecen su manifestación: sme nefrótico, embarazo, trastornos de la coagulación como déficit de proteína C, S o mutación del factor V tipo Leiden o la drepanocitosis)

Enfermedad intersticial: i. Reacción alérgica a drogas: penicilina, amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas, AINES,

furosemida, Tiazidas, sulfamidasii. Enfermedades autoinmunes: LES, enfermedad mixta del tejido conectivoiii. Infección parenquimatosa bacteriana (gérmenes comunes, legionella, leptospiras) o

viral (hantavirus)iv. Enfermedades infiltrativas: linfomas, leucemias y sarcoidosisv. radiación

3. IRA posrrenal (<5%) obstrucción urinaria supravesical: vejiga neurogénica, disfunción de la unión pioloureteral,

RVU, fármacos anticolinérgicos, obstrucción luminal por cálculos, coágulos, necrosis papilar (especialmente en DBT, drepanocitosis o tras la ingesta de fenacetina), TBC, esquistosomiasis, enfermedad de Wegener, tumor urotelial de pelvis, uréter o vejiga, compresión extrínseca por tumores localizados en pelvis menor (próstata, útero) abscesos, fibrosis retroperitoneal (metersiguida, neoplasias), fibrosis postirradiacion o ligadura quirúrgica accidental.

obstrucción urinaria infravesical: HPB, cáncer de próstata, Cáncer cervical, anomalías uretrales: presencia de válvulas en uretra posterior, fimosis estenosada

Presentación• La mayoría de los pacientes son asintomáticos y el diagnóstico se hace con los datos de laboratorio.• Anuria: menos de 100 ml/día (lesiones vasculares, obstrucción total, NTA severa, GN severa).• Los AMG producen IRA no oligurica ya que causan toxicidad directa sobre los túbulos proximales

Signos y síntomas: • Síndrome urémico por retención de compuestos nitrogenados: náuseas y vómitos, anorexia, fatiga,

Cambios en el estado de conciencia, prurito, asterixis y mioclonías, hiperreflexia osteotendinosa y puede evolucionar hasta el coma urémico o crisis epilépticas.

• Sobrecarga hídrica que se manifiesta por edemas, aumento de la presión venosa, aumento del peso corporal, y a veces EAP. La mayoría de las veces es iatrogénica por administración de soluciones isotónicas de forma incorrecta. La vigilancia del estado de hidratación podría apoyarse en el control diario de peso, la TA en decúbito y de pie, búsqueda de edemas, crepitantes pulmonares, ingurgitación yugular y la natremia.

• Elevación de la presión auricular derecha• Hiperpotasemia: debe ser detectada urgente por compromete la vida. Se sospecha ante una

anuria, un hipercatabolismo marcadamente inducido por un síndrome infeccioso grave, en caso de rabdomiolisis, hemólisis o síndrome de lisis tumoral (por liberación de K+ intracelular) o cuando existe un hematoma en vías de reabsorción o un sangrado digestivo. También puede estar ocacionado por hipoaldosteronismo (DBT, IECA) o por aporte exógeno alimentario, transfusional o iatrogénico. Es necesario realizar un ECG de urgencia que puede mostrar ondas T puntiagudas, simétricas y de gran amplitud, un alargamiento del intervalo PR y del complejo QRS, todo esto capas de original bloqueos de conducción a nivel AV o IV e incluso FV. LA acidosis y la hipocalcemia potencian l riesgo de trastorno de conducción.

• HTA 17%

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• Disnea franca sine materia (por la acidosis)• Dolor a nivel de flanco• Derrame pleural o pericárdico• Malnutrición por la anorexia, hipercatabolismo proteico inducido por la acidosis y las enfermedades

asociadas y la disminución de la síntesis proteica.Mayor incidencia de hemorragia digestiva leve secundaria a ulcera por stress o a una gastritis difusa. Esto justificaría la profilaxis con antagonistas RcH2 o IBPLa causa más frecuente de muerte es al infección 75%: se justifican por el gran número de actos invasivos realizados a estos pacientes y por el estado de inmunodeficiencia por la IRA.

Diagnóstico• Interrogatorio • Examen físico • Laboratorio: Hemograma, Urea y creatinina, Ac. Úrico, ERS, Protrombina-KPTT, Glucemia, LDH,

Col. total-LDL-TAG, Hepatograma, Albúmina, FAL, Nomoionograma, Ca++ y P+, Orina completa, Ionograma urinario, Función renal

• Rx tórax• ECG• US• Biopsia

Datos del laboratorio• Aumento de urea. (>35 mg/dl)• Aumento de creatinina (>1,4 mg/dl)• Aumento del Na+ (135-145 meq/l), • Aumento K+ (N= 3.5-5 meq/l) es frecuente y contribuyen a ella la acidosis metabólica, el estado

catabólico y la rabdomiólisis. Puede producir arritmias, bloqueos, a veces muerte súbita, paresias, parálisis, hiperreflexia e insuficiencia respiratoria.

• Aumento P+ (2.5-4.5 mg/dl) por una disminución de la excreción renal y puede alcanzar cifras altas en contexto de una lisis tumoral o de una rabdomiólisis

• Aumento ac. úrico (2.5-6 mg/dl hombre; 1.5-5 mg/dl mujer): es frecuente que sea asintomática (12 – 15mmol/l)

• Aumento Mg+: calambres convulsiones y arritmias.• Descenso del Ca++ (N = 9-11 mg/dl) por déficit renal de vitamina D y como consecuencia de la

precipitación fosfocalcica tisular cuando el producto fosfocalcico es muy elevado, como puede observarse en la rabdomiólisis y en el síndrome de lisis tumoral.

• Anemia leve y multifactorial: descenso de eritropoyesis, hemólisis, hemorragias, hemodilución y reducción de vida media de hematíes. Son frecuentes la prolongación del T de hemorragia (KPTT) y la disfunción de los leucocitos.

• Trombopatia• Leucocitosis• Acidosis metabólica: se desarrolla rápidamente y de modo asintomático. La academia aumenta el

riesgo de arritmia inducido por la hiperK y la hipoCa, disminuye la contractilidad miocárdica y la respuesta a las catecolaminas= colapso cardiovascular.

El diagnostico etiológico se divide en 4 etapas:1. buscar una causa funcional: mediante

• interrogatorio y examen físico• el ionograma urinario muestra que la respuesta renal se adapta a la hipo perfusión,

ya que se limita la perdida de agua y sal bajo el efecto de la secreción de Ang II y ADH

• SU.2. Buscar una obstrucción: lo más frecuente es la obstrucción por HPB. Se estudia mediante:

• un interrogatorio y examen físico completo• Análisis cito bacteriológico de orina: con el in de buscar infección urinaria• Rx simple de abdomen: buscando litiasis radioopacas• Ecografía renal: confirma la presencia de un obstáculo ante la existencia de

dilatación de las cavidades pielocaliciales e identifica su origen. Se puede utilizar para evidenciar tamaño renal y ecogenicidad. Con técnica doppler se puede descartar compromiso vascular. Evitar la urografía intravenosa por la gran cantidad de contraste requerido

• TAC sin contraste puede determinar el motivo de la obstrucción

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• Ureteropielografia por via retrograda o tras punción directa antes de la obstrucción suele ser una práctica habitual en el momento de proceder a su eliminación.

3. sospechar NTA: del conjunto de insuficiencias renales intrínsecas la NTA es la más frecuente. Se debe realizar:

• interrogatorio y examen físico completo• SU• Laboratorio: bilirrubina, mioglobuina, CPKMM, calcemia, uricemia, cadenas ligeras

del MM, hemólisis (aumento de LDH, disminución de haptoglobina libre, aumento de Bd indta).

• La evolución de la NTA es uno de los criterios diagnósticos de presunción:Fase inicial: disminución del flujo de FG. Exposicion a la noxa. Dura 1-3 díasFase de meseta: fase oliguria (<400ml/24hs). 2 – 6 semanas. Algunos son no oliguricos como por AMGFase de recuperación: espontánea y eventualmente marcado por una diuresis inadecuada: poliuria que precede en 2 o 3 días al inicio de la reducción de creatinina. Se consigue una restitución completa en el 90% casosEn ausencia absoluta de mejoría más allá de la 4 semana debe hacer reconsiderar el diagnostico de NTA y exige la realización de una biopsia renal. La recuperación a menudo es más tardía en caso de IRC previa.

4. plantear indicación de exploraciones invasivas: una vez descartada la NTA el origen de la IRA intrínseca puede ser vascular, intersticial o glomerular. Estas etiologías son investigadas según el contexto (signos extrarrenales, antecedentes vasculares) o bien porque exista una razón que haga dudar del diagnostico de NTA (ausencia de datos previos sugestivos; presencia de edemas, HTA, proteinuria >1g/24hs, cilindros leucocitarios, hematuria microscópica; ausencia de recuperación en un plazo de 4 semanas).

LESIONES DE GRANDES VASOS: sospechadas en un paciente con factores de riesgo vascular: DBT, hiperlipemia, tabaquismo; o con lesiones ateromatosas comprobadas.Examen clinico: soplos en trayectos vasculares, especialmente en arterias renales.El Doppler de arterias renales es el examen de elección. El diagnostico de certeza se basa en la arteriografía.La disminución del flujo del FG surge cuando la oclusión es mayor al 70% por fracaso del proceso se autorregulación del flujo sanguíneo renal y puede traducirse como una IRA si el proceso es bilateral, el riñón es único o existiera IRC previa. La estenosis puede manifestarse en forma aguda tras la introducción de un tratamiento antihipertensivo IECA o en el transcurso de cualquier episodio de hipovolemia.El cuadro clinico de una embolia es mas característico con dolor abdominal, fiebre y vómitos y puede asociarse a otros embolismos sistémicos.La trombosis de la vena renal es posible observarla tras un traumatismo lumbar o abdominal o por invasión tumoral. Cursa con riñones aumentados de tamaño.LESIONES PARENQUIMATOSAS: Las lesiones glomerulares pueden sospecharse ante un síndrome nefrítico agudo, con una presencia de proteinuria >1g/24hs, una hematuria constituida por cilindros hemáticos o hematíes dismórficos y por la presencia de signos extrarrenales en el contexto de una vasculitis. La presencia de proteinuria obliga a descartar la presencia de cadenas ligeras. La punción biopsia es necesaria para establecer el diagnostico y el pronostico. El estudio inmunológico comprende búsqueda de AC ANCA (Wegener, poliangeitis microscópica), ANA (LES), crioglobulinas, Ac AMBG (Goodpasture) y dosificación del complemento. El estudio microbiológico indaga sobre el posible origen estreptocócico.La IRA por lesión intersticial se apoya en el diagnostico histológico. El origen alérgico puede sugerirse sobre una base alérgica, una hipereosinofilia o una hipereosinofiluria.

Interrogatorio Examen físicoPrerrenal: vómitos, diarrea, hemorragia, exceso de diuresis, quemaduras, pancreatitis, fiebre, hipotensión intraoperatoria, falla cardiaca, enfermedad hepática.

Hipotensión ortostática, taquicardia, turgencia de la piel disminuida, sequedad de la mucosa oral, ICC, edema, signos de enfermedad hepática.

Intrarrenal: medicación nefrotóxica (utilización de IECA, AINES y DIU conjuntamente en casos de hipovolemia preexistente o como consecuencia de estenosis de las arterias renales o IRC; la IRA se desencadena 1 – 14 días tras el inicio del tratamiento con IECA, al termino del cual se recupera en el 80% de los casos. Su reaparición obliga a realizar un Doppler de arterias renales o arteriografía ya que se

Edema, lívedo reticularis, petequias, púrpura palpable, mialgias.

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descubre una estenosis en el 50% de los casos. Contraste intravenoso: aparece 24 o 48 hs de la administración con un pico máximo entre el 3º y 5º dia. La IRA surge en el 10% de los exámenes radiológicos con yodo especialmente en aquellos con factores de riesgo conocidos (*)angiografía, hemoptisis, faringitis, sinusitis, otra infección, trauma muscular con rabdomiólisis, orina rojaAMG o cisplatino: aparece en un plazo de 7 – 10 días. Poserrenal: La obstrucción puede aparecer en forma brusca y manifestarse como un dolor tipo cólico y por anuria fluctuante, aunque tb puede aparecer asintomático si su instauración es lenta. Alteración del chorro miccional, nocturia, polaquiuria, goteo, dolor en flanco.

Globo vesical, tacto rectal: aumento prostático, masas abdominales o pélvicas, riñones aumentados de tamaño por palpación

(*): Edad >60 años, IRC preexistente, hipovolemia real o eficaz en el momento de la administración, DBT, mieloma, inyección de dosis elevadas o repetidas de contrastes.AMG 1º causa de IRA medicamentosa y 2º IECA.

Prerrenal Lesión tubular aguda

Osmolaridad urinaria (mOsm/Kg) >500 <350

Densidad urinaria >1018 <1015

Sodio urinario (meq/L) <20 >40

Creatinina urinaria/plasmática >40 <20

Fracción de excreción de Na+ (%) <1 >1

Na/K urinario <1 > o = 1

Fracción de excreción de urea <35 >35

La Fracción de excreción de Na constituye el índice más sensible y especifico (90%). Cociente entre la aclaración de sodio y creatinina:

EFNa= CNa = [Na]o x [Cr]p x 100CCr [Na]p x [Cr]o

• Con una disminución del filtrado glomerular <10 ml/min, la creatinina aumenta 0.5-1.5 mg/dl por día, dependiendo de la edad, la masa muscular, y el daño muscular.

• La urea aumenta 10-20 mg/dl pero puede ser mayor en estados hipercatabólicos, sepsis, sangrado gastrointestinal, hematoma en vías de reabsorción, lesión muscular asociada o con corticosteroides.

IRA prerrenal IRA renal IRA posrrenalSedimento

urinarioNo muestra leucocitos ni

hematíes. Puede contener cilindros

hialinos compuestos por

proteína de Tamm-Horsfall

NTA: Cilindros granulosos pardos, cilindros con células tubulares epiteliales y una hematuria microscópica. Proteinuria es de tipo tubular y <1g/24hs. NEFRITIS INTERSTICIAL: proteinuria leve a moderada. Hemoglobinuria. Glóbulos blancos, cilindros leucocitarios y eosinófilosGNFA: proteinuria moderada a severa. Cilindros granulosos y eritrocitarios. GR dismórficos

Leucocitos si hay infección, cristales, eritrocitos

Biopsia renal percutáneaIndicaciones

• Fallo renal agudo que se perpetúa y no se encuentra causa evidente.• Síndrome nefrótico con sospecha de glomerulopatía primaria.• Enfermedad generalizada (autoinmunes, amiloidosis, etc.)• GNRP• Identificar causas de proteinurias de rango nefrótico• Identificar causas de hematuria asociada a proteinuria y sedimento anormal.• Rechazo inmunológico de riñón transplantado.

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En caso de no poder realizarse biopsia renal percutánea (trastornos de la coagulación) actualmente se dispone de la biopsia renal transyugular.

Contraindicaciones: Diátesis hemorrágica incorregible, Riñones pequeños, HTA severa que no responde al tto, Múltiples quistes bilaterales o tumor renal, Hidronefrosis, Infección renal o perirrenal activa, Paciente no colaborador.

Complicaciones: Sangrado, Fístula arteriovenosa, Infección del tracto urinario, HTA crónica, Complicaciones de la IRA

1. hiperpotasemia2. sobrecarga hidrosalina3. síndrome urémico4. acidosis metabólica5. complicaciones hematológicas6. infecciones7. digestivas8. malnutrición

TratamientoTratamiento sintomáticoTratamiento de las complicaciones sobrecarga hidrosalina: diuréticos de asa (furosemida) a altas dosis, hasta 1g/dia, nitritos con el fin de

tolerar en caso de EAP, hemodialisis de urgencia si la respuesta a los DIU es insuficiente hiperpotasemia: cuando se encuentran alteraciones en el ECG se realizan medidas de urgencia para

corregir el potencial de membrana de la célula miocárdica para lo que se cuenta con 2 métodos:1. disminución del potasio extracelular por transferencia al interior de la célula:

alcalinización con bicarbonato sódico intravenoso isotónico o semimolar únicamente si el estado de hidratación del paciente lo permite

administración EV de insulina + suero glucosado a razón de 1U de insulina rápida por cada 5 g de glucosa

administración de β miméticos tipo salbutamol EV o inhalado2. contrarrestar el efecto del exceso de potasio mediante calcio (10- 20 ml de gluconato

calcico al 10% EV lento) esto no debe aplicarse en pacientes digitalizados.Tales métodos tienen efecto temporal por lo que deberán sucederse sin demoras con procedimientos dirigidos a disminuir los depósitos de potasio: resinas de intercambio catiónico (poliestirensulfonato cálcico o sódico en dosis de 15 a 90 g /dia VO o 60 a 100 g por enema) y hemodiálisis urgente.En ausencia de alteraciones en el ECG la hiperpotasemia puede tratarse con resinas de intercambio catiónico si su concentración es <7.5 mmol/l, sino la hemodiálisis es la mejor opción.

Corregir factores hemodinámicos y suspender fármacos nefrotóxicos Correcto aporte nutricional: hasta 2 g de sal por día. 0.6 g/Kg de proteínas por día si no requiere diálisis.

En tratamiento con diálisis la necesidad de proteínas es de 1 a 1.5 g/Kg por día. 35-50 Cal/Kg/día. Limitar consumo de potasio

Dopamina: Su uso es controvertido. En algunos lugares se utiliza en dosis renales de 0.5-2 gamas como profilaxis o tratamiento de la IRA. En personas sanas, la dopamina mejora el flujo sanguíneo renal, el índice de filtrado glomerular, y la excreción de sodio. A pesar de esto en recientes estudios y metaanálisis se demostró ausencia de beneficios en la prevención o en el tratamiento temprano de la IRA.

En caso de HTA: Bloqueantes cálcicos, Clonidina, Prasozin, Durante crisis hipertensivas: NPS o labetalol.

Uso de diuréticos: Convertir la IRA oligúrica en formas no oligúricas con el uso de altas dosis de diuréticos no ha demostrado mejorar la mortalidad o disminuir la necesidad de hemodiálisis. Un reciente estudio de cohorte en pacientes con IRA internados en UTI tratados con diuréticos sugirió un aumento en el riesgo de muerte y en la falta de recuperación de la función renal.

Diálisis:1. Hiperpotasemia > 7 meq/l refractaria al tto.2. Sobrecarga de volumen (EAP).3. Acidosis metabólica resistente al tratamiento médico o con pH < 7.10.4. Complicaciones urémicas (pericarditis, encefalopatía).5. Urea > 300 mg/dl.6. Creatinina > 10 mg/dl.

Diálisis intensiva diaria ha disminuido la mortalidad y acelerado la recuperación de la función renal.Terapia de reemplazo renal continua es iniciada en pacientes con inestabilidad hemodinámica, pero no ha demostrado ser superior a la hemodiálisis convencional.Tratamiento etiológico especificoIRA funcional: recuperación de la percusión renal en un plazo breve porque lleva sino a la aparición de NTA. La corrección de la hipovolemia debe realizarse en medio hospitalario, por VEV, empleando cloruro sódico

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isotónico, bajo control clinico de la TA, diuresis y de los signos de sobrecarga así como con controles de laboratorio mínimos 1 por dia.Restablecer el volumen y la TAM (medir PVC-reponer 500 ml de SF a las pérdidas por orina y drenajes del día anterior).IRA obstructivo: extirpación del obstáculo urgenteIRA vascular: radiología intervencionista o cirugíaGNF: GC, ciclofosfamida o plasmaféresisNTA: carece de tratamiento especifico y retrograda espontáneamente en el 90% casos. Los DIU de asa pueden reestablecer la diuresis, lo que facilitaría la preanimación hidroelectrolitica. También actúan aumentando la percusión renal, eliminando la obstrucción tubular y disminuyendo el consumo de ATP y de oxigeno por las células tubulares isquemicas. La dopamina a bajas dosis también incrementa la percusión renal pero su utilidad es discutida.Prevención

• Corregir la HTA.• Identificar pacientes en riesgo (edad avanzada, IRC, DBT, MM, patología cardiovascular, obesidad,

ictericia).• Tratar las infecciones correctamente.• Evitar drogas nefrotóxicas. • En caso de exámenes con contrastes radiológicos por vía EV se recomienda la hidratación previa,

preferentemente con agua bicarbonada (1 lt el dia anterior y otro lt 12 hs previas a la prueba)Individuos con baja masa corporal pueden tener una función renal alterada a pesar de valores normales o cercanos a la normalidad de creatinina.

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