inmunidad contra bacterias
TRANSCRIPT
BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA.
3HM1
Pueden replicarse fuera de la célula
huésped, como en circulación tejidos
conjuntivos y espacios constituidos por luces
de las vías respiratorias o el intestino.
Provocan inflamación que lleva a la
destrucción del tejido en el foco de infección.
Producen toxinas
Endotoxinas
Componentes de las
paredes celulares
bacterianas
En bacterias gram
negativas es un LPS que
es un potente activador de
macrófago
Exotoxinas
Sustancias secretadas de
manera activa por las
bacterias
Muchas son citotóxicas y
destruyen a las células
por mecanismos
bioquímicos, otras
interviene en funciones
celulares y otras
estimulan la síntesis de
Citocinas.
Sus principales mecanismos son:
Activación del complemento.
Fagocitosis
Respuesta inflamatoria
Las paredes gran negativas
contienen en sus paredes un
peptidoglucano que activa la vía
alterna al inducir la formación de
C3 –convertasa, su LPS también la
activa.
Las bacterias que expresan
manosa en su superficie
pueden unirse a la lectina
fijadora de manosa, activando
la vía de la lectina
Dando opsonizacion y potenciación de la
fagocitosis bacteriana.
Los productos de la degradación del
complemento participan en las respuestas
inflamatoria, por atracción y activación de
leucocitos.
Los fagocitos se unen a bacterias mediante
receptores de superficie.
Estos receptores estimulan la fagocitosis
y actividades antimicrobianas .
Los fagocitos activados secretan
Citocinas que favorecen la penetración
de leucocitos en los focos infecciosos.
La inmunidad humoral es la respuesta mas importante
frente a B.Ext. Y su función es eliminar microorganismos
y neutralizar sus toxinas.
Las respuestas de anticuerpos van contra los
antígenos de la pared celular y contra toxinas
secretadas y asociadas a las células.
Los mecanismos efectores utilizados por los
anticuerpos para combatir estas infecciones son 3:
Defensa contra bacterias
encapsuladas ricas en PLS.
La neutralización: mediada por isótopos de IgG e IgA
de alta afinidad.
La opsonizacion: por subclases de IgG.
La activación del complemento: por IgM y subclase
de IgG.
Los antígenos proteicos de las B.ext. También activan
linfos T cooperadores CD4, con síntesis de Citocinas
que estimulan la elaboración de anticuerpos la
inducción de la inflamación local y potenciación de
actividades fagociticas.
Hay ciertas consecuencias, ante la respuesta del
huésped frente a las b. ext.
Es una consecuencia patológica
inducida por Citocinas mas grave de
las infecciones por b. gram negativas
y gram positivas.
shock séptico
Síndrome caracterizado por
colapso circulatorio y coagulación
intravascular diseminada.
En su fase temprana esta
producida por Citocinas
sintetizadas por los
macrófagos
El TNF es el mediador
mas importante que
tiene, aunque también
puede contribuir el INF-
gamma e IL-12.
El aumento súbito y
temprano, de cantidades
mortales de Citocinas es
conocido como:
Tormenta de citocinas
Algunas toxinas bacterianas estimulan a
todos los linfocitos T que expresan una
determinada familia de genes
receptores.
Su importancia radica en su capacidad
para activar a muchos linfocitos T, con la
síntesis de elevadas cantidades de
Citocinas dando el shock séptico.
Las bacterias con capsulas ricas en polisacáridos resisten a la fagocitosis, por lo tanto son mucho mas virulentas.
Las capsulas de las gram positivas y gram negativas contiene acido sálico, que inhibe la activación de complemento por vía alterna.
Pero el mecanismo mas importante de defensa bacteriana, son las vellosidades
Estructuras responsables de la adhesión
de estos microorganismos a las células
del huésped.
El antígeno principal de las
vellosidades es una proteína
denominada pilina.
Esta capacidad para modificar sus antígenos ayuda a las
bacterias a escapar del ataque de los anticuerpos esp.
Frente a las pilinas.
En la selección de vellosidades
tiene una importancia por q
proporcionan una mayor adhesión a
las células del huésped.
Aumentando la virulencia.
Las alteraciones químicas que
tiene LPS de superficie
permiten evitar respuestas
inmunitarias.
Pueden sobrevivir e incluso replicarse en el
interior de los fagocitos.
Pueden encontrarse en un nicho donde son
inaccesibles a los anticuerpos circulantes.
Esta respuesta corre a cargo principalmente de los fagocitos y NK. activados de forma directa.
Los macrófagos ingieren e
intentan destruir, pero las bacterias
intra. Resisten la degradación
dentro de los fagocitos
las NK. activados de forma
directa, estimulado por la
síntesis de IL-12 de los
macrófagos, ya que es una
importante citocina inductora.
Sintetiza INF- gamma, que a
su vez activa macrófagos,
favoreciendo la eliminación de
bacterias fagocitadas.
las NK son la primera defensa.
Sin embargo la
inmunidad innata es
incapas de erradicar
infecciones sola.
Esta inmunidad es mediada por linfocitos T, por lo que las personas con una deficiencia de la inmunidad celular por ejemplo SIDA, son muy susceptibles a infecciones bacterianas. En la inmunidad
celular hay dos tipos
de reacciones
Activación de macrófagos por señales de
CD40 e INF-gamma, derivado de linfocitos T.
Dando la eliminación de los microbios
fagocitados y la lisis de las cel. Infectadas por
LCT.
Los linfocitos CD4 y CD8
responden a antígenos proteicos,
de los microorganismos
fagocitados, en forma de péptidos
asociados a MHC I y II
Los CD4 = TH1por
IL-12 que viene de
los macrófagos y
cel. Dendríticas.
Gracias a estas dos sust. Los macrófagos
producen microbicidas. También el INF-
gamma estimulan la producción de
isótipos de anticuerpos que activan el
complemento y opsoniz a las bacterias
para la fagocitosis.
Cuando un microorganismo se encuentra en el interior de la célula deja de ser susceptible a los mecanismos microbicidas de la fagocitosis y la infección debe erradicar se por los LTC de las células infectadas.
los linfocitos TCD4 que activan a los macrófagos y los LTC CD8, actúan en forma conjunta
La activación de los
macrófagos puede
provocar una lesión
en los tejidos.
Que se manifiesta
como una reacción de
hipersensibilidad
retardada (HSR)
Ya que las bacterias intra.
Ha evolucionado para
resistir la eliminación en el
interior de los fagocitos,
persisten por periodos
largos.
Hay una estimulación
antígena crónica con
activación de linfos T y
macrófagos.
Granulomas(Alrededor d e
microorganism
o)
Reacción
inflamatoria que
puede evitar la
propagación de
microorganismos.
Las bacterias intracelulares han desarrollado distintas estrategias.
La inhibición de la función de los fagolisosomas o su escape hacia el citosol, ocultándose de los mecanismos microbicidas de los lisosomas y destoxificando directamente o inactivando sustancias microbicidas .
La resistencia a la fagocitosis es una razón por la que provocan infecciones crónicas.