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INHALACION DE HUMO

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INHALACION DE HUMO

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Un desastre es una situación o serie de situaciones que supera la capacidad del sistema de atención médica de cuidar adecuadamente a todos los pacientes

La demanda de atención es súbita, masiva y desproporcionada para la cantidad de recursos disponibles

En esta situación, el numero de personal, equipamiento y número de vehículos de transporte es insuficiente

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Triage: (ATLS), el triage se define como el método de selección y clasificación de pacientes, basado en sus necesidades terapéuticas y los recursos disponibles.

Esta definición contempla el triage como un proceso dinámico, con capacidad de adaptación a factores cambiantes incluso dentro de una misma institución (número de pacientes, hora del día, disponibilidad de recursos, etc.).

Se pretende beneficiar al mayor número de pacientes que requieren del mayor uso de los recursos disponibles

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INHALACION DE HUMOLas muertes causadas por fuego, están mas directamente relacionadas con las quemaduras de las vías respiratorias que con las lesiones de la piel (77%)

El humo es definido como la mezcla de gases y particulas en aerosol generadas por la combustión de combustibles

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HUMO

OXIDACION H2O, CO2 SO2, NO2COC elementalMoléculas tóxicasCalor

PIROLISISConstituyentes del combustiblePequeñas moléculas tóxicas

SUSTANCIAS TOXICAS

Lesión térmica

Inhalación de gas hipóxico

Exposición local a toxinas

Exposición sistémica a toxinas

Hollin

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Su hidrosolubilidad determina el nivel donde reaccionará: los altamente solubles en agua son absorbidos por el epitelio de la vía aérea superior.

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Asfixiantes celulares (CO2 y Cianuro) : producen toxicidad sistémica producen hipoxia tisular sin lesión pulmonar directa

Irritantes respiratorios (amonio, acroleina, cloro, dióxido de sulfuro y fosgenos): lesiones en la vía aérea superior e inferior sin toxicidad celular directa

Quemadura Activación de la cascada Alteraciones alveolares

Inflamatoria y Vasculares

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La vía aérea superior protege a la vía aérea inferior de la lesión térmica (la faringe absorbe el calor).

Las lesiones provocadas por inhalación de aire caliente se pueden dividir según la región anatómica afectada: supra o infraglótica.

Cuando la temperatura del aire (conteniendo gases) supera los 150 °C, provoca daño directo sobre la mucosa de la vía aérea superior (entre 2-8 hrs. después) produciendo eritema, edema y ulceraciones y obstrucción critica de la vía aérea

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Se producen lesiones térmicas en vía aérea inferior cuando lascondiciones de temperatura y presión son extremas, o en condiciones de alto porcentaje de humedad, ya que el vapor de agua aumenta la capacidad de producir lesiones térmicas.

El edema puede comenzar antes que el paciente arribe al hospital y progresa durante las primeras 24 horas.

Los tóxicos bronco-pulmonares producen edema bronquialy obstrucción al flujo aéreo, con menor síntesis de surfactante y producción de atelectasia pulmonar

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Debido a que el humocontiene diferentes agentes químicos que actúan a distintos nive-les, cada uno de esos componentes puede afectar áreas en forma selectiva o generalizada. El hollin permitiría transportar otras sustancias tóxicas activas hastael mismo alvéolo

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Este tipo de lesiones son diagnosticadas precozmente porfibrolaringoscopía y broncoscopía. El fosgeno (combustión de lana y plásticos - cloruro de vinilo- es poco soluble en agua y lesiona la vía aérea terminal y el parénquima pulmonar. Debido a que puede provocar lesiones pulmonares tardías, talescomo edema y hemorragia pulmonar, la sospecha de su presencia justifica que el paciente permanezca bajo observación durante 24 horas

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MONOXIDO DE CARBONO (CO)Es incoloro, inodoro

El CO + Hb COHb con una afinidad por la Hb 250 veces mayor que la que presenta el oxígeno.

Produce una desviación hacia la izquierda de la Hb y a nivel celular se une al citocromo mitocondrial, reduciendo el uso del oxígeno.

Produce hipoxemia tisular y daño por lipooxidación

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El cianuro es producido por combustión incompleta desustancias orgánicas que contienen nitrógeno: lana, seda, vinilo, poliuretano y plásticos.

Actúa inhibiendo la fosforilación oxidativa (respiración celular) uniéndose al hierro en estado férrico, a nivel de la cadena transportadora de electrones, produciendo hipoxia celular.

Produce acidosis metabolica

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EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y MANEJOEl médico de emergencias debe realizar una estratificacióndel paciente y determinar el tipo de lesiones presentes:• Porcentaje de quemadura (Regla del 9).• Lesiones traumáticas.• Signos de inhalación de humo.Factores de riesgo que sugieren lesión inhalatoria de humo

•Exposición espacios cerrados.• Pérdida de la conciencia.• Aplastamiento.• Depresión del sensorio.• Esputo carbonáceo.• Edema de la pared posterior de la faringe.

•Quemaduras térmicas en cara y cuello.• Tos ronca.• Vellos nasales quemados.• Estridor, sibilancias• Compromiso respiratorio.• Dificultad respiratoria.

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La alteración del estado mental es la causa más probable de hipoxemia celular o secundaria por lesión pulmonar.

Desacatar: hipoglucemia, lesión traumática aguda intracerebral, sobredosis por otras drogas y convulsiones.

La saturación de oxígeno arterial o digital no debe ser utilizadaen estos pacientes, ya que no reflejan el estado real de oxigenación.

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1. Insuficiencia pulmonar aguda: Entre 0-36 horas pos-lesión. Se debe a hipoxia aguda, envenenamiento con CO, broncoespasmo por irritantes, obstrucción V. aéreas superiores por edema laríngeo y/o daño parenquimatoso grave.

2. Edema pulmonar: Entre 6 -72 horas posquemadura3. Bronconeumonía: Entre 3º-10º día post-injuria. Causa

común de sepsis. En la 1ª semana, suelen ser causadas por S.aureus. Las tardías por Pseudomonas o Klebsiella.

FISIOPATOLOGÍA

Estadios de la lesión inhalatoria:

Insuficiencia pulmonar aguda Edema pulmonar Bronconeumonía

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PERÍODO PRE-HOSPITALARIOTécnicas universales de estabilización de todo paciente crítico.traumatismos y quemaduras.

Inicialmente, debe determinarse el estado de la vía aérea, la respiración, la circulación y el estado neurológico.

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La presencia de algún signo de lesión por inhalación (disnea, quemadura de boca y nariz, quemadura de pelos denariz, esputo carbonáceo, tos metálica, etc.) condiciona la administración de oxígeno humidificado a alta concentración con máscara y bolsa reservorio

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Al paciente que presenta signos de compromiso de vía aérea debe realizarse manejo electivo, precoz y definitivo (intubación) en el lugar.

El edema aumentará, al igual que las posibilidades de una vía aérea difícil.

La colocación de accesos venosos yla administración de líquidos dependerán de la distancia ala que se encuentre el paciente del centro hospitalario.

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PERÍODO DE ATENCIÓN HOSPITALARIOLos pacientes intoxicados por inhalación de humo puedenpresentar simultáneamente quemaduras en piel y mucosas(cavidad oral, vía aérea superior e inferior), lesiones traumáticase intoxicaciones por otras drogas.

El médico de emergencias debe priorizar la

Permeabilidad de vía aérea, la respiración, la circulación y la alteración del estado mental.

A todos los pacientes se les deberíaadministrar oxígeno al 100% a alto flujo (12 litros) con máscara y bolsa reservorio.

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La historia natural de la lesión térmica de la vía aérea superior es la obstrucción durante las primeras 12 a 24 horas.

Los criterios de intubación son:1. Trastornos de la oxigenación o ventilación.2. Compromiso de los mecanismos de protección de vía aérea superior.3. Obstrucción de la vía aérea superior

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Las dediciones iniciales se basan en algunos de los hallazgos siguientes

1. Falta de movilidad diafragmática: respiración agónicao paro respiratorio, uso de algoritmo de Crush.2. Presencia de movilidad diafragmática:a. Predictores de vía aérea dificultosa positivos: usode dispositivos especiales.3. Presencia de movilidad diafragmática: Intubación coninducción en secuencia rápida de drogas.El médico debe establecer, según los hallazgos físicos, losniveles de lesión térmica:• Vía aérea superior.• Vía aérea inferior

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Signos directos de lesión térmica de la vía aérea superior:estridor, ronquera, tiraje y babeo, e indican obstrucción de la vía aérea superior. En estos pacientes, se debe realizar una intubación electiva.

Signos clínicos de probable lesión térmica de la vía aérea superior son: dolor de garganta, cuello o al tragar, quemadura en cara (región nasal, labial) y cuello (circunferencial de cuello), e indican alta probabilidad de quemadura por inhalación y la posibilidad de una obstrucción laríngea mediata.

La presencia de cualquiera de ellos demanda la realización de un examen directo de cavidad oral, faringe y glotis.

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Son signos indirectos de inhalación de humo: hollín en la cavidad oral, nasal y esputo carbonáceo.

Aunque la producción de esputo carbonáceo es un indicador confiable, los pacientes pueden tener lesión significativa de vía aéreasin hallazgos físicos que lo sugieran.

La presencia de signos indirectos obliga a realizar un examen directo de la vía aérea y su ausencia no excluye el diagnóstico.

La realización de fibrolaringoscopía directa confirmará el diagnósticode lesión inhalatoria aguda, la extensión y nivel de las lesiones (supraglótico) y la necesidad de realizar una intubación electiva.

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Deben evaluarse los signos vitales y otros predictores tempranos, tales como llenado capilar,

Estado de choque y el nivel de conciencia.

La presencia simultánea de lesiones térmicas o secundarias al traumadictaminan su interpretación y manejo.

No deberá omitirse el examen completo del paciente en busca de otras lesiones.

Luego de la evaluación del estado mental y un examen neurológico, cualquier alteración del estado de conciencia deberá ser considerado indicación de tratamiento con oxígeno hiperbárico.

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Determinación:Gases arteriales, SaO2, %COHb (Al inicio suelen ser normales)

Rx tórax: Poco sensible al inicio (los cambios parenquimatosos no son evidentes hasta 48-72 horas pos-lesión).

DIAGNOSTICO

Confirmación:

Fibrobroncoscopía

Hallazgos precoces, antes de los cambios gasométricos o de la función pulmonar.

- Eritema de la mucosa bronquial a nivel de carina. - Edema y depósitos de esputo carbonáceo.

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TRATAMIENTO

Debe iniciarse en el lugar del accidente con oxigenoterapia por mascarilla al 100%.

Su administración precoz disminuye la lesión cerebral por anoxia al reducir la vida media de la COHB de 4 horas a 20 minutos

Niveles >15% de COHb en sangre ya tienen significado clínico Niveles ≅ 40% pueden producir coma Niveles de 60% son mortales.

Mantenimiento de las vías aéreas: Si se evidencia de edema de vias aéreas superiores= Intubación obligatoria. La intubación profi láctica puede aumentar las complicaciones

Corticoides: Totalmente contraindicados (aumentan la mortalidad un 56%)

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La medidad fundamental a aplicar a todo paciente con sospecha o clínica de SIH, es la administración de oxígeno en mascarilla tipo Venturi, con reservorio.

Además, administraremos tratamiento en función de la clínica que presente el paciente.

Así, si predomina el componente broncoespástico, utilizaremos broncodilatadores (Salbutamol 5 mg; Atrovent 500 μg) en nebulización y/o corticoides nebulizados (Budesonida 1-2 mg) osistémicos (Metilprednisolona 1 mg/kg).

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Si el cuadro predominante es de edema pulmonar, comenzaremos administrando diuréticos endovenosos (Furosemida 40 mg en bolo, a repetir a los 15 minutos si fuera necesario), cloruro mórfico (3 mg cada 5-10 minutos; dosis máxima de 25 mg), y realizaremos soporteventilatorio, mediante intubación traqueal o ventilación mecánica no invasiva (CPAP).

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agentes metahemoglobinizantesnitrito de amilonitrito sódicodimetilaminofenol

donantes de azufretiosulfato sódico

donantes de cobaltoEDTA-dicobaltohidroxicobalamina

Dosis inconvenientes

No se emplean, ya que se precisan niveles de metahemoglobina superiores al 20-30%, que agravan, aún más, la situación de hipoxia de estos pacientes.

50 ml ev; 25 ml a los 30 min.Comienzo de acción tardíodonantes de cobalto

2 ,5-5 g ev en 15 minutos mala tolerancia hemodinámica orina rojo burdeos

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lesión inhalatoria puede ser dividida en tres fases clínicas bien diferenciadas, en síntomas, signos y tiempo de aparición; insuficiencia pulmonar aguda, edema pulmonar y bronconeumonía:El tratamiento de la lesión inhalatoria debe iniciarse en la escena del accidente con la administración de oxigeno por mascarilla al 100%. El envenenamiento por monóxido de carbono produce asfixia debido a la unión competitiva de éste con la hemoglobina, reduciendo capacidad de transporte de oxígeno. La hemoglobina posee unas 200 veces más afinidad por el monóxido de carbono que por el oxígeno. La carboxihemoglobina tiene una vida media de unas 4 horas en el torrente sanguíneo.

La administración precoz de O2 al 100% disminuye la lesión cerebral por anoxia ya que reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4 horas a 20 minutos

PROBLEMA DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO PRESENTE EN:

Hipoxia Oxigeno-terapia adicional Todos los casos

Broncorrea reactiva, secreciones copiosas

Espirometría incentivada, fisioterapia torácica y aspiración nasotraqueal

Todos los casos

Secreciones consólidadas

Humidificación y aspiración nasotraqueal Lesiones moderadas

Y graves

Sibilantes

Broncoscopia diagnóstica para descartar obstrucción endobronquial por tapones de moco sólidos, boncoespasmo y edema

Lesiones moderadas Y graves

Taponamiento por sólidos y acúmulo de

moco

Humidificación. HidrataciónBroncoscopia terapéutica según sea necesaria.

Lesiones moderadas Y graves

Broncoespasmo Nebulización de beta-2 Lesiones moderadas y graves

Fallo Respiratorio

Intubación, ventilación mecánica, con hipercapnia permisiva. Traqueostomía si se prolonga por >14 días.

Lesión inhalatoria Grave

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Tras una intoxicación por CO pueden presentarse secuelas a medioplazo, sobre todo de tipo neuropsiquiátrico, que habra que controlar en consultas posteriores.

Los pacientes ancianos son los más proclives a este tipo de complicaciones.

COHb% Sintomatología<10% Asintomático10-20% Asintomático o cefalea20-30% Mareo, vértigo, náuseas, vómitos, disnea30-40% Alteraciones visuales40-50% Confusión, desorientación, síncope>50% Coma, disfunción cardio-pulmonar, exitus

Tabla I. Concordancia entre niveles de carboxihemoglobina (COHb%) y la clínica.

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