7/18/2019 Inflamasi

http://slidepdf.com/reader/full/inflamasi-56977602087a6 1/9

Inflamasi 

Posted by Rumah Idaman on 13:49 with No comments 

A. Pengertian

  Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan aringan!

yang berfungsi menghancurkan! mengurangi! atau mengurung "sekuestrasi# baik agen pencedera maupun

 aringan yang cedera itu "$orland! %&&%#'

Inflamasi merupakan respon terhadap cedera' (rti khususnya! inflamasi adalah reaksi )ascular yang hasilnya

merupakan pengiriman cairan! *at+*at yang terlarut dan sel+sel dari sirklasi darah ke aringan interstitial pada

daerah cedera atau nekrosis' Inflamasi sebenarnya adalah geala yang menguntungkan dan pertahanan! hasilnya

adalah netralisasi dan pembuangan agen+agen penyerang! penghancur aringan nekrosis! dan pembentukan

keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan'

  (pabila aringan cedera misalnya karena terbakar! teriris atau karena infeksi kuman! maka pada aringan

ini akan teradi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan aringan atau yang mencegah

agen menyebar lebih luas' Reaksi+reaksi ini kemudian uga menyebabkan aringan yang cedera diperbaiki atau

diganti dengan aringan baru' Rangkaian reaksi ini disebut inflamasi "Rukmono! 19,3#'

Inflamasi atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi' Inflamasi

distimulasi oleh faktor kimia "histamin! bradikinin! serotonin! leukotrien! dan prostaglandin# yang dilepaskanoleh sel yang berperan sebagai mediator inflamasi di dalam sistem kekebalan untuk melindungi aringan sekitar 

dari penyebaran infeksi'

Inflamasi mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:

1' -emungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa

makrofaga

%' -enyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi

3' -encetuskan proses perbaikan untuk aringan yang rusak'

Inflamasi adalah respons protektif untuk menghilangkan penyebab eas "cell inury#! dengan mengencerkan!

menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya! serta membuang penyebab awal eas sehingga proses

 penyembuhan dapat dilaksanakan' Inflamasi merupakan sebuah proses kompleks yang meliputi kerasama

 banyak .Pemain/' .Pemain/ yang berkontribusi ini adalah sel dan protein dan sel plasma dalam sirkulasi! sel

endotel pembuluh darah dan sel serta matriks ekstraseluler aringan ikat' 0el dalam sirkulasi meliputi leukosit

"neutrofil! eosinofil! basofil! limfosit! monosit# dan trombosit protein dalam sirkulasi meliputi faktor 

 pembekuan! kininogen dan komponen komplemen sel endotel sendiri! sel aringan ikat meliputi sel mast!

makrofag! limfosit dan fobroblas dan yang terakhir 2traceluler matri "2-# meliputi kolagen bentuk gel!

glikoprotein◊ susun fibrosa! proteoglikan ◊dan elastin adhesif "fibronektin# sebagai struktur penyambung antar 

2-'

5ika ingin materi Imunode)isiensi klik  $isini

B. Etiologi

2tiologi inflamasi menurut "-enurut Robbins dkk! 1996#

1' infeksi mikroba

%' materi fisik 

3' materi kimia

4' aringan nekrotik 

6' reaksi imunologis

Tujuan positif inflamasi

1' 7ntuk menahan dan memn misahkan kerusakan sel

%' -enghancurkan mikroorganisme

3' -enginaktifkan toksin

4' -empersiapkan perbaikan aringan

7/18/2019 Inflamasi

http://slidepdf.com/reader/full/inflamasi-56977602087a6 2/9

Negatif 

1' -enyebabkan reaksi hipersensitifitas

%' -engancam iwa

3' -enyebabkan kerusakan organ progresif 

4' Pembentukan aringan parut

C. Patofisiologi terjadinya Inflamasi

IN8(-(0I (7;Inflamasi akut akan teradi secara cepat "menit <hari# dengan ciri khas utama eksudasi cairan! akumulasi

neutrofil memiliki tanda+tanda umum berupa rubor "redness#! calor "heat#! tumor "swelling#! $olor "pain#!

8unctio laesa "lose of function#'

◊;eradi karena tuuan utama : mengirim leukosit ke tempat eas bersihkan setiap mikroba' $engan dua proses

utama! perubahan )askular ")asodilatasi! peningkatan permeabilitas# dan perubahan selular "rekrutmen dan

akti)asi selular#' Perubahan makroskopik yang dapat diamati berupa hiperemia yang memberikan penampakan

eritema! eudation yang memberikan penampakan edema! dan emigrasi leukosit'

1' =yperaemia

5eas yang terbentuk pertama+tama akan menyebabkan dilatasi arteri lokal "didahului )asokonstriksi sesaat#'

$engan demikian mikro)askular pada lokasi eas melebar! aliran darah mengalami perlambatan! dan teradi

 bendungan darah yang berisi eritrosit pada bagian tersebut! yang disebut hiperemia seperti terlihat pada >ambar 1' Pelebaran ini lah yang menyebabkan timbulnya warna merah "eritema# dan hangat' Perlambatan dan

 bendungan ini terlihat setelah 1&+3& menit

=yperaemia di dalam inflamasi berhubungan dengan perubahan mikro)askular! yang disebut ewis? triple

response @ berupa .a 870=! a 8(R2 and a A2(/' ;he 870= ditandai dengan garis putih "dikarenakan

adanya )asokonstriksi#' ;he 870= merupakan garis merah "dikarenakan dilatasi kapiler#' ;he 8(R2

merupakan daerah dengan warna merah yang lebih terang di sekitarnya "dikarenakan dilatasi arteri#' 1

%' 2udating

0elanutnya! teradi peningkatan permeabilitas endotel disertai keluarnya protein plasma dan sel+sel leukosit ke

daerah etra)askular yang disebut eksudasi' =al ini menyebabkan sel darah merah dalam darah terkonsentrasi!

)iskositas BB! sirkulasi CC! terutama pada pembuluh darah+pembuluh darah kecil yang sisebut stasis'

Pada uung arteriol kapiler! tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang aringan

interstisial dengan cara ultrafiltrasi' =al ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan

menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar! dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler 

)enula' Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam aringan interstisial yang mengalir 

dari ruang aringan melalui saluran limfatik' 7mumnya! dinding kapiler dapat dilalui air! garam! dan larutan

sampai berat enis 1&'&&& dalton

2ksudat adalah cairan radang ekstra)askuler dengan berat enis tinggi "di atas 1'&%&# dan seringkali

mengandung protein %+4 mgD serta sel+sel darah putih yang melakukan emigrasi' airan ini tertimbun sebagai

akibat peningkatan permeabilitas )askuler "yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapatterlepas#! bertambahnya tekanan hidrostatik intra)askular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula

dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya

2udasi dapat menelaskan ;he A2( dalam ewis? triple response'

 pengenceran racun◊a' $engan peningkatan umlah cairan dalam aringan interstitial

 b' $engan peningkatan umlah protein

memproteksi antibodi◊1# globulin

membatasi penyebaran bakteri dan Eerperan dalam proses penyembuhan luka◊%# $eposit fibrin

Mekanisme :

1' Protein passage

 membentuk formasi bercelah untuk meningkatkan permeabilitas antar endothelial'◊0inyal kimiawi merangsang

kontraksi endotelial

%' 8luid mo)ement

7/18/2019 Inflamasi

http://slidepdf.com/reader/full/inflamasi-56977602087a6 3/9

Proses fluid mo)ement

3' 2migration of leucocyte

Penimbunan sel+sel darah putih! terutama neutrofil dan monosit pada lokasi eas! merupakan aspek terpenting

reaksi radang' 0el+sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing! termasuk bakteri dan debris

sel+sel nekrosis! dan en*im lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa

cara' Eeberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang! dan pada hal+hal tertentu

menimbulkan kerusakan aringan yang berarti' Eaik neutrofil! maupun sel berinti tunggal dapat melewati celah

antar sel endhotelial dengan menggunakan pergerakan amoeboid menuu aringan target'$alam fokus radang! awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel+sel darah merah menggumpal dan

membentuk agregat+agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri' -enurut hukum fisika aliran! massa sel

darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial! dan sel+sel darah putih pindah ke bagian tepi

"marginasi#' -ula+mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan+pelan sepanang permukaan endotel

 pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel+sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel' 3

Proses emigrasi Leukosit

2migrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah' ;empat utama

emigrasi leukosit adalah pertemuan antar+sel endotel' Aalaupun pelebaran pertemuan antar+sel memudahkan

emigrasi leukosit! tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar+sel endotel yang tampak 

tertutup tanpa perubahan nyata

4' emotaksis

0etelah meninggalkan pembuluh darah! leukosit bergerak menuu ke arah utama lokasi eas' -igrasi sel darah

 putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh+pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis'

=ampir semua enis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor+faktor kemotaksis dalam deraat yang berbeda+

 beda' Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis' 0ebaliknya limfosit bereaksi lemah'

Eeberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit! yang lainnya bekera secara

selektif terhadap beberapa enis sel darah putih' 8aktor+faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein

 plasma atau eksogen! misalnya produk bakteri berupa protein maupun polipeptida

Mekanisme kemotaksisEeberapa agen kemotaksis penting:

F 8raksi sistem G-P2-2N "terutama 6a#

F 8aktor deri)at asan arakidonat yang diproduksi neutrophils @ 27G;RI2N0

F 8aktor deri)at E(;2RI patogen

F 8aktor deri)at limfosit khusus @ I-8GIN

Proses tersebut menelaskan pergerakan leukosit dan agregatnya secara besar+besaran dan terprogram dalam

 proses inflamasi

6' 8agositosis

0etelah leukosit sampai di lokasi radang! teradilah proses fagositosis' -eskipun sel+sel fagosit dapat melekat

 pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas! tetapi fagositosis akan sangat

ditunang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin! yang terdapat dalam serum "misalnya Ig>! 3#'

0etelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan! selanutnya sel fagosit sebagian besar 

akan meliputi partikel! berdampak pada pembentukan kantung yang dalam' Partikel ini terletak pada )esikel

sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel! disebut fagosom' -eskipun pada waktu pembentukan fagosom!

sebelum menutup lengkap! granula+granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan

isinya ke dalamnya! suatu proses yang disebut degranulasi' 0ebagian besar mikroorganisme yang telah

mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme'

Aalaupun beberapa organisme yang )irulen dapat menghancurkan leukosit'

Proses 8agositosis

8agositosis merupakan sebuah proses yang efisien! yaitu:

1' GP0GNIN @ merupakan antibodi natural maupun antibodi spesifik 

7/18/2019 Inflamasi

http://slidepdf.com/reader/full/inflamasi-56977602087a6 4/9

%' 8raksinasi sistem G-P2-2N

3' Nerupakan tahap 8I0I0 dari lingkungan sosial

(kti)itas opsonik dipengaruhi oleh ke+solid+an! dan ke+rigid+an organ maupun medium tempatnya berada'

$imana kondisi loose dan lebih cair! akti)itasnya terhenti'

0el+sel yang berperan dalam inflamasi akut

1' Neutrofil

"hidup dalam 1+3 hari#

 Neutrofil! bekera saat inflamasi

%' -akrofag

"hidup dalam beberapa bulan hingga beberapa tahun#

a' Eerhasil membunuh! misi terselesaikan'

 b' >agal membunuh dan dapat membuat bakteri dapat menyebar dalam saluran getah bening ke beberapa organ

lain' "menelaskan peristiwa penyebaran ;E dalam tubuh#

c' 0eluruh debris "meliputi sel P-N# yang telah diserna oleh makrofag akan dibuang secara bertahap dari

tempat teradinya inflamasi

d' (ntigen bakteri telah siap untuk di presentasikan ke dalam sistem imun'

Peranan (gen kimia pada inflamasi;erdapat beberapa substansi yang terlibat dalam proses inflamasi! yang terkadang memiliki beberapa fungsi

yang o)erlapping! baru terdapat beberapa yang berhasil diidentifikasi' -ekanisme regularisasi dapat mencegah

 proses inflamasi yang tak terkontrol'

Eeberapa agen yang berkaitan dengan dilatasi )askular dan dapat meningkatkan permeabilitas :

1' Haso+acti)e (-IN20 @ muncul pada masa+masa awal! dan berlangsung sesaat'

era histamin dan serotonin sebagai )aso+acti)e amine pada inflamasi

%' Haso+acti)e PGP2P;I$20 yang dibentuk en*im spesifik "breakdown produk berupa protein dan aringan#

era )aso+acti)e polipeptida pada inflamasi

3' -I02(N2G70 (>2N;0 mempengaruhi proses inflamasi! meliputi:

a' ;oksik bakteri

 b' 8aktor komplemen 3a dan 6a

c' Prostalglandins

d' eukotriens "leukosit#

e' 2n*im lisosomal "leukosit#

f' Interleukin "makrofaga#

g' 8aktor permeabilitas globukin

h' 8aktor permeabilitas kelenar getah bening

i' Ereakdown produk $N( dan RN(

 ' ompleks antigen+antibodi

k' ;N8 ";umor Necrosis 8actor#

l' Nitric oksida "oleh sel endotelial#

Maam!maam agen infeksi

IN8(-(0I RGNI0

Inflamasi kronis dianggap perasangan berkepanangan di mana peradangan aktif! kerusakan aringan! dan

usaha+usaha perbaikan yang beralan secara bersamaan' Peradangan kronis teradi biasanya sebagai kelanutan

radang akut! infeksi persisten oleh mikroorganisme tertentu! seperti basil tuberkel! treponema pallidum!

 beberapa )irus dan amur! dan parasit! terpapat toksik dalam waktu berkepanangan "endogen maupun

eksogen#! dan ika teradi autoimun! tubuh dikenali sebagai benda asing! sehingga seakan+akan terdapat bendaasing dalam tubbuh secara terus menerus'

1' iri+ciri

7/18/2019 Inflamasi

http://slidepdf.com/reader/full/inflamasi-56977602087a6 5/9

Inflamasi kronik memiliki beberapa perbedaan dengan peradangan akut! yang dimanifestasikan oleh peribahan

)askular! edema! dan infiltrasi neutrofil! peradangan kronis dicirikan oleh:

a' Infiltrasi sel mononuklear! meliputi makrofag! limfosit! dan sel plasma

 b' ehancuran aringan! yang disebabkan oleh agen yang terus menerus mengganggu atau oleh sel+sel inflamasi

c' 7saha+usaha penyembuhan oleh aringan penghubung penggantian aringan yang rusak! dilakukan dengan

 poliferasi pembuluh darah kecil "angiogenesis#! dan khususnya! fibrosis

%' Peradangan granulomatosa

Peradangan granulomatosa adalah pola khas reaksi peradangan kronis yang ditandai dengan akumulasimakrofag terakti)asi! yang sering mengembang seperti epitel "epiteloid#' ;uberkulosis adalah contoh penyakit

granulomtosa

0ebuah granulomatosa adalah dokus peradangan kronis yang terdiri dari agregasi makrofag mikroskopis yang

 berubah menadi sel+sel epitel seperti dikelilingi oleh keling leuokit mononuklear! terutama limfosit dan

kadang+kadang sel plasma' $alam pewarnaan =2! sel epiteloid akan terlihat pink pucat! sitoplasma granular 

dengan batas sel tidak elas! sering muncul untuk bergabung ke dalam satu sama lain' Intinya tidak sepadat

limfosit! berbentuk o)al atau memanang! dan dapat menununukkan lipat dari membran nuklir' >ranulomas

dewasa akan mengembangkan tepi dilampiri fobroblas dan aringan ikat' 0el ephiteloid sering bergabung untuk 

membentuk sel raksasa di pinggiran atau kadang+kadang di tengan granulomas' 0el raksasa ini dapat mencapai

diameter 4&+6& mikrometer! -ereka memiliki massa besar sitoplasma yang mengandung %& atau lebih dan

dapat menadi langerhans+tipe sel raksasa atau yang lain(da % enid granulomatosa! yang berbeda dalam patogenesisnya' >ranulomas benda asing yang terisi benda

asing di dalamnya! Eiasanya benda asing terbentuk ketika bahan granulomas seperti bedak "berkaitan dengan

 penyalahgunaan obat intra)enas#! ahitan! atau serat lainnya yang cukup besar untuk menghalangi fagositosis

oleh satu makrofah dan tidak menghasut peradangan atau respon kekebalan tubuh tertentu! 0el epitheloid dan

membentuk sel raksasa dan muncul ke permukaan untuk membungkus benda asing! Eahan asing biasanya dapat

diidentifikasi do tengah >ranuloma! terutama ika dilihat dengan cahaya terpolarisasi! di mana tampaknya

refractile'

"el!sel yang #erperan

1' -akrofag

-erupakan monosit yang lama hidupnya kurang lebih 1 hari! akan pergi ke daerah peradangan dikarenakanmolekul adhesi dan faktor kemoatraktan dalam aringan! monosit akan berubah menadi makrofag yang ika

 bersatu membentuk endotelium' 0inyal+sinual yang berpengaruk saat pengaktifan makrofag adalah I8-+y '

sitokin! endotoksin! mediator lain yang diprosuksi saat terasi radang akut! dan matri etraceluler! seperti

fibronectin'

-akrofag aktif mampu mengaktifkan *at+*at yang membuat suatu aringan menadi nekrosis atau fibrosis'

ontohnya adalah asam dan basa protease! komponen komplemen dan faktor+faktor pembekuan! oksigen

reaktif NG! metabolit asam arakhidonat! sitokin I+1! ;N8 san berbagai growth factor 

%' imfosit

imfosit sikerahkan di kedua reaksi imun humoral dan seluler dan bahkan dalam peradangan non imun'

(ntigen distimulasi "efektor dan memori# dan berbagai enis limfosit ";! E# menggunakan berbagai molekul

adhesi pasangan "terutama yang integrins dan ligan# dan kemokin untuk bermigrasi ke situs peradangan' 0itokin

dari makrofag diaktifkan! terutama ;N8! I+1! da kemokin' 0el ini mempersiapkan proses peradangan

imfosit dan makrofag berinteraksi dakan cara dua arah! dan reaksi+reaksi ini memainkan peran penting dalam

 peradangan kronis' imfosit ; aktif akan mengaktifkan makrofag serta mengeluarkan mediator radang untuk 

mempengaruhi sel lain! saat makrofag aktif! dia akan mengaktifkan limfosit ; dan tak lupa mengeluarkan

mediator radang untuk mempengaruhi sel disekitarnya'

3' 2usinofil

2usinofil berlimpah dalam reaksi kekebalan yang diperantarai oleh Ig2 dan infeksi parasit' 0alah satu kemokin

yang terutama penting bagi perekrutan eusinofil adalah eotain! 2usinofil memiliki granula yang mengandung

 protein dasar utama! yang sangat kationik protein yang beracun bagi parasit tetapi uga menyebabkan lisis selepitel mamalis' Itulah sebabnya ia sangat berperan dalam memerangi infeksi parasit tetapi uga berkontribusi

 pada kerusakan aringan dalam reaksi kekebalan'

4' 0el -ast

7/18/2019 Inflamasi

http://slidepdf.com/reader/full/inflamasi-56977602087a6 6/9

0el ini didistribusikan secara luas di aringan ikat dan berpartisipasi dalam reaksi peradangan akut dan kronis'

Pada reaksi akut! antibodi Ig2 yang terikat pada 8c reseptor khusus mengenali antigen! dan sel+sel degranulate

dan melepaskan mediator seperti histamin dan produksi oksidasi ((! 5enis respon teradi selama reaksi

anafilaksis makanan! racun serangga atau obat+obatanm sering dengan hasil becana' Eila diatur dengan benar!

respon ini dapat bermanfaat bagi tuan rumah' 0el mast uga hadir dalam reaksi peradangan kronis! dan mungkin

menghasilkan sitokin yang berkontribusi terhadap fibrosis'

$. Mediator Peradangan

-ediator adalah caraka atau signal kimia' -ediator dalam inflamasiJradang berperan sangat penting karenamerupakan komponen utama dalam komunikasi sel! amplifikasi inflamasi! ataupun opsonin! yang ketiganya

 berguna dalam memfasilitasi eliminasi agen penyebab radang dan uga perbaikan aringan'

Eeberapa hal yang perlu diketahui dari mediator adalah sebagai berikut :

1' -ediator dapat berasal dari sel maupun cairan plasma "plasma protein#

%' -ediator dari sel biasanya diisolasi dengan membentuk granula dalam sel! sedangkan mediator pada plasma

dihasilkan sebagian besar oleh hati dan berada dalam keadaan non+aktif dalam cairan darah sehingga

membutuhkan mekanisme akti)asi tertentu'

3' -ediator aktif diproduksi sebagai respon terhadap berbagai macam rangsangan! termasuk radang

4' Rangsangan yang dimaksud di sini adalah produk mikroba! substansi dari aringan yang nekrosis! dan

 protein+protein seperti kompelemen! kinin! sistem koagulasi! yang dengan sendirinya diakti)asi oleh mikroba

dan aringan yang terluka' -ekanisme ini dapat diartikan sebagai .diakti)asi ika diperlukan! diproduksi ikadibutuhkan/'

6' -ediator yang satu dapat merangsang dikeluarkannya mediator yang lain

K' -isalnya! mediator ;N8 dan I+1 dapat menstimulasi dikeluarkannnya protein selektin oleh sel endotel'

,' -ediator ber)ariasi dalam efek dan enis sel tempat ia bekera

L' ebanyakan mediator "terutama yang bersifat hidrofilik# hanya memiliki waktu hidup yang pendek karena

harus segera didegradasi agar tidak menimbulkan respon yang berlebihan'

;erdapat dua macam mediator yang dibagi berdasarkan tempat ia berasal! yaitu mediator yang berasal dari sel

"cell+deri)ed mediators# dan mediator yang murni dari plasma darah "plasma+deri)ed mediators#' Eerikut ini!

yang akan dibahas secara mendalam adalah mediator yang berasal dari sel' -ediator selular dapat dibagi

menadi beberapa macam! sebagai berikut:

1' (mina Hasoaktif: =istamin dan 0erotonin

(mina )asoaktif maksudnya adalah berbagai macam mediator kimia yang merupakan turunan dari amina! yang

dapat bekera langsung pada sistem )askular' =istamin paling banyak dihasilkan oleh sel mast yang biasanya

terdistribusi dengan normal pada aringan ikat longgar sebagai sel tetap "fied cell#'

0el -ast dan -ekanisme pengeluaran mediator kimia yang terkandung di dalamnya

Pada gambar bagan di atas! dapat terlihat bahwa sel mast mengeluarkan histamin sebagai mediator kimia! yaitu

=istamin! salah satu mediator yang paling umum diproduksi dan berguna untuk )asodilatasi dan meningkatkan

 permeabilitas )askular' 0elain itu! histamin uga menyebabkan bronkofasme pada asma dan meningkatkan

 produksi mukus pada saluran pernafasan' =istamin akan berikatan ada reseptor =1 pada sel endotel'

Pengeluaran histamin selain disebabkan oleh pengikatan antigen dengan reseptor 8c! uga dapat disebabkan

oleh

"1# trauma!

"%# histamine releasing hormone yang berasal dari leukosit!

 "3# neuropeptida "misalnya substansi P#! dan

 "4# sitokin tertentu'0erotonin

 "6+hidroksitriptamin# uga merupakan mediator kimia yang sefungsi dengan histamin! namun tempat asalnya

 berada di keping darah "platelet# dan beberapa sel pensekresi neuroendokrin' 0erotonin akan dilepaskan ketika

teradi reaksi koagulasi "pembekuan darah#! di mana keping darah akan beragregasi setelah bersentuhan

langsung dengan kolagen! thrombin! ($P! dan komplek antigen+antibodi' Ini merupakan salah satu hubungan

antara pembekuan dan peradangan'

%' -etabolit (sam (rakidonat "((#: Prostaglandin! eukotrien! dan ipoksin

(( merupakan salah satu turunan asam lemah yang terdiri atas %& atom "arbon# yang diperoleh dari asupan

makanan ataupun kon)ersi dari asam lenoleat' (( uga disebut sebagai eicosanoid! dan perolehan dari bahan

7/18/2019 Inflamasi

http://slidepdf.com/reader/full/inflamasi-56977602087a6 7/9

kimia ini tidak terdapat secara bebas pada sel+sel! namun diperlukan mekanisme tertentu untuk 

menghasilkannya! yaitu dengan pencernaan membran lipid sel oleh en*im phospolipase (%' 0enyawa

eikosanoid berikatan dengan reseptor terkait protein > pada sel+sel target untuk menghasilkan suatu respon'

Proses meta#olisme yang meng%asilkan AA dan turunannya

0ebagai tambahan untuk keterangan gambar di atas! Prostaglandin "dan turunannya# terlibat dalam pemicuan

timbulnya rasa sakit dan demam' Prostaglandin diproduksi oleh sel mast dan mekanisme produksinya mulai

dari pencernaan lipid membran sampai kepada produksi asam arakidonat dapat dilihat pada gambar %'3sebelumnya'

3' Platelet+(cti)ating 8actor "P(8#

-erupakan salah satu bentuk mediator yang adalah turunan dari fosfolipid' $iberi nama P(8 karena mediator 

ini dapat menyebabkan agregasi dari keping+keping darah! namun sekarang ini ditemukan pula efek dari

mediator ini yang dapat memicu teradinya inflamasi' $alam kontraksi yang relatif tinggi! P(8 berlaku sebagai

)asokonstriktor dan bronkokonstriktor! namun dalam konsentrasi yang ekstrem kecil! P(8 berefek 1&& @ 1&&&&

kali lebih besar dibanding histamin dalam bertindak sebagai )asodilator dan meningkatkan permeabilitas

)askular' 0elain itu! P(8 uga berperan dalam adhesi leukosit ke endotel! kemotaksis! degranulasi! dan peristiwa

ledakan oksigen! serta stimulasi produksi berbagai macam mediator lainnya! terutama eikosanoid'

4' Reacti)e Gygen 0pecies "RG0#

RG0! meskipun terlibat dalam pencernaan mikroba dan eliminasi agen radang! uga dapat dilepaskan ke

lingkungan ekstraselular akibat teradinya frustated+leukocyte' (pabila dikeluarkan dalam konsentrasi kecil!

RG0 dapat merangsang pengeluaran kemokin! sitokin! dan molekul adhesi endotel yang lebih banyak! sehingga

mengamplifikasi respon inflamasi' Namun! tetap saa RG0 dapat menyebabkan kerusakan pada sel dan aringan

yang sehat dalam tubuh! misalnya kerusakan pada sel endotel dan sel+sel lain! serta inakti)asi antiprotease!

seperti M+antitripsin' 7ntuk itu! dalam plasma darah! terdapat banyak *at antioksidan! misalnya en*im katalase!

glutationin! 0G$! ceruloplasmin! dan transferin'

6' Nitrogen Gksida "NG#

 NG berperan dalam merelaksasi otot polos )askular dan mempromosikan teradinya )asodilatasi' Namun! pada beberpa keadaan! NG dapat menghambat reaksi inflamasi! misalnya menghambat agregasi keping darah!

inflamasi dengan pemicu sel mast! dan rekruitment dari leukosit ke daerah inflamasi' $engan demikian! NG

dapat dikatakan sebagai faktor regulator endogenous dari respon inflamasi'

era NG pada otot polos )askuler dan makrofag

K' 0itokin dan emokin

a' 0itokin

0itokin yang paling banyak berperan dalam inflamasi akut adalah ;N8 "M!!O# ataupun Interleukin "I! dari 1 @ 

%&#! selain itu terdapat pula InterferonJI8N "M!!O#' Perhatikan gambar di bawah ini untuk memperoleh

gambaran dari cara kera ;N8 dan I "dalam hal ini I+1 yang berperan dalam inflamasi akut pada masa awal#'

Produksi dari sitokin I+1 diatur oleh kompleks protein multipel yang disebut sebagai inflammasome yang

merespon stimuli dari mikroba dan sel+sel atau aringan yang mati' omplek protein ini tergolong dalam

 protein apoptotik caspase yang berfungsi mengaktifkan prekursor dari I+1 menadi sitokin yang aktif' -utasi

dari gen+gen yang mengkode protein ini akan menyebabkan penyakit demam -editerania'

era ;N8JI+1 pada berbagai macam sel dan efek yang dihasilkannya

 b' emokin

-erupakan protein yang bersifat terutama sebagai kemoatraktan untuk leukosit' ;erdapat 4& enis kemokin di

dalam tubuh! namun baru %& yang baru teridentifikasi sampai saat ini' Namun! secara umum! berdasarkan

struktur yang dibentuknya! kemokin dapat digolongkan menadi 4 kelas! antara lain:

1' elas ++ "M+kemokin# dengan % gugus sistein di antara asma amino! misalnya I+L'%' elas + "+kemokin# mencakup protein kemoatraktan untuk monosit "-P+1#! eotaksin untuk eosinofil!

 protein inflamasi makrofage "-IP+1 M#! dan R(N;20 "Regulated and Normal ;+ell 2pressed and 0ecreted#'

;idak bekera pada neutrofil'

7/18/2019 Inflamasi

http://slidepdf.com/reader/full/inflamasi-56977602087a6 8/9

3' elas yang bersifat spesifik untuk limfosit

4' elas 3! yang hanya meliputi fraktalkin! terdapat dalam dua bentuk yaitu "1# terikat membran plasma

dan "%# turunan dari proteolisis protein terikat membran'

,' andungan isosomal dari eukosit

andungan lisosomal dari leukosit yang terdapat dalam granulanya apabila dilepaskan akan dapat memicu

teradinya respon inflamasi' -isalnya pada neutrofil terdapat en*im kolagenase pada granula kecil! sedangkan

 pada granula besar "bersifat a*urofil# terdapat neutral protease' eseimbangan akan akti)itas dari en*im+en*im

 berbahaya ini dikontrol oleh antiprotease'

L' Neuropeptida

$isekresikan oleh sel+sel neuron "pada sensorik dan beberapa leukosit tertentu# yang berperand dalam

amplifikasi dari respon inflamasi! misalnya substansi P dan neurokinin+(' 0usbtansi P dapat menyebabkan

teradinya rasa peruh! pengaturan tekanan darah! stimulasi sel endokrin! dan peningkatan permeablitas

membran'

E. Tanda!tanda inflamasi &makroskopis'

  0ecara garis besar! inflamasi ditandai dengan )asodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan

teradinya aliran darah setempat yang berlebihan! kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran

cairan dalam umlah besar ke dalam ruang interstisial! pembekuan cairan dalam ruang interstisial yangdisebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam umlah berlebihan! migrasi

seumlah besar granulosit dan monosit ke dalam aringan! dan pembengkakan sel aringan'

QEeberapa produk aringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin! bradikinin! serotonin!

 prostaglandin! beberapa macam produk reaksi sistem komplemen! produk reaksi sistem pembekuan darah! dan

 berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel ; yang tersensitisasi ">uyton

=all! 199,#'

;anda+tanda inflamasi mencakup rubor "kemerahan#! kalor "panas#! dolor "rasa sakit#! dan tumor 

"pembengkakan#' ;anda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa "perubahan

fungsi# "(brams! 1996 Rukmono! 19,3 -itchell otran! %&&3#'

1' Rubor atau kemerahan

-erupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami inflamasi' 0aat reaksi inflamasi timbul! teradi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah inflamasi' 0ehingga lebih banyak darah mengalir ke

mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah' eadaan ini disebut

hiperemia atau kongesti! menyebabkan warna merah lokal karena inflamasi akut "(brams! 1996 Rukmono!

19,3#'

%' alor atau rasa panas

;eradi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi inflamasi akut' alor disebabkan pula oleh sirkulasi darah

yang meningkat' 0ebab darah yang memiliki suhu 3,o disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami

inflamasi lebih banyak daripada ke daerah normal "(brams! 1996 Rukmono! 19,3#'

3' Rasa 0akit "$olor#

Rasa sakit teradi karena adanya ransangan saraf' Rangsangan saraf sendiri sapat teradi akibat perubahan p=

lokal! perubahan konsentrasi ion+ion tertentu! atau pengeluaran *at+*at kimia bioaktif lainnya' 0elain itu!

 pembengkakan aringan yang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal uga dapat menimbulkan rasa sakit'

4' Pembengkakan ";umor#

Pembengkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel+sel dari sirkulasi darah ke aringan+aringan

interstitial' ampuran cairan dan sel yang tertimbun didaerah inflamasi disebut dengan eksudat'

6' 8ungsio asea

Perubahan fungsi atau fungsio lasea adalah reaksi reaksi inflamasi yang telah dikenal' 0epintas mudahdimengerti! mengapa bagian yang bengkak! nyeri yang disertai sirkulasi abnormal dari lingkungan kimiawi

yang abnormal! berfungsi abnormal' Namun sebetulnya tidak diketahui secara mendalam dengan cara apa

fungsi aringan meinflamasi terganggu'

7/18/2019 Inflamasi

http://slidepdf.com/reader/full/inflamasi-56977602087a6 9/9

(. )enis!jenis inflamasi

1' Inflamasi ataral

;erbentuk diatas permukaan mukosa! dimana terdapat sel+sel yang mensekresikan musin' 2ksudat musin yang

terkenal adalah SPuck? yang banyak menyertai infeksi pernafasan bagian atas'

%' Inflamasi Pseudomembran

Istilah ini dipakai untuk reaksi inflamasi pada permukaan selaput lendir! ditandai dengan pembentukan eksudat

 berupa lapisan selaput superficial! mengandung agen penyebab! endapan fibrin! sel+sel nekrotik aktif! dan sel+

sel darah putih inflamasi' Inflamasi membranosa sering ditemui dalam orofaring! trachea! bronkus! dan traktusintestinal'

3' 7lkus

;eradi bila bagian permukaan aringan hilang' 0ementara aringan sekitarnya meinflamasi! contohnya

sariawan'

4' (bses

(bses adalah lubang yang berisi nanah dalam aringan'

6' Inflamasi Purulen

Inflamasi purulen teradi akibat infeksi bakteri' ;eradi pada cedera aseptis dan dapat teradi dimana+mana pada

tubuh yang aringanya telah nekrotik'

K' 8legmon

Inflamasi purulen yang meluas secara difuse pada aringan

,' Inflamasi 0upuratif

Inflamasi supuratif adalah inflamasi yang menimbulkan nekrosis luTuaktif' Nekrosis luTuaktif adalah aringan

nekrosis yang sedikit demi sedikit mencair akibat en*im' Infeksi supuratif lokal disebabkan oleh banyak macam

 bakteri yang secara kolektif diberi nama piogen "Pembentukan nanah#' Perbedaan penting antara inflamasi

supuratif dan inflamasi purulen bahwa pada inflamasi spuratif teradi nekrosis luTuaktif pada aringan dasar'

*. +eaksi "istemik Pada Peradangan

1' $emam

$emam teradi akibat pelepasan *at pirogen endogen berasa l dari netrofil dan makrofag'%' Perubahan =ematologis

Peradangan dapa mempengaruhi mempengaruhi maturasi dan pengelaran leukosit dari sum+sum tulang yang

mengakibatkan kenaikan umlah lekosit! yang disebut dengan leukositosis' Perubahan protein tertentu uga

teradi bersamaan dengan perubahan au 2ndap $arah "2$#'

3' >eala onstitusional ">eala ;idak 0ehat 0ecara 7mum#

Pada cedera hebat teradi perubahan metabolisme dan endokrin sehingga reaksi peradangan lokal sering diiringi

geala konstisusional berupa malaise "emahJlesu#! anoreia "tidak nafsu makan#! tidak mampu melakukan

 pekeraan yang berat! sampai tidak dapat melakukan apapun'

PEN,T,P

B. -esimpulan

Inflamasi merupakan respons protektif se#agai media perta%anan tu#u% ter%adap jejas. Inflamasi dapat

di#edakan menjadi dua yaitu inflamasi akut dan kronis. Inflamasi akut sifatnya singkat %anya #erkisar

#e#erapa menit %ingga #e#erapa %ari mem#erikan tanda!tanda umum #erupa ru#or &redness' alor

&%eat' tumor &s/elling' $olor &pain' (untio laesa &lose of funtion'. Peru#a%an yang terjadi meliputi

%yperemia e0udating emigrasi leukosit kemotaksis dan fagositosis. Pada inflamasi akut sel!sel radang

yang #erperan %anya neutrofil dan makrofag yang sifatnya tidak spesifik pada proses fagositosis.

Inflamasi kronis terjadi dalam kurun /aktu #erkepanjangan #erkisar dari dua minggu %ingga

#e#erapa ta%un terjadi se#agai se#agai kelanjutan radang akut infeksi persisten ole% #er#agai

mikroorganisme terpapar toksik terus menerus dan gangguan autoimun. Pada inflamasi kronik tela%ditemukan adanya angiogenesis peradangan granulomatosa &terdiri dari akumulasi makrofag yang

tela% #erdiferensiasi menjadi epiteloid keling limfosit fi#ro#las dan jaringan ikat yang di#entuknya'

 juga ditemukan sel!sel radang mena%un seperti limfosit eusinofil dan sel Mast.