Infeksi SSPKasus 2Keluhan UtamaSeorang laki-laki berusia 34 tahun diantar istrinya ke UGD RSPAD dengan keluhan kejang yang terjadi 2 kali dalam 1 hari iniRiwayat Penyakit SekarangKejang terjadi diseluruh tubuh, dgn mata yg mendelik ke atas. Kejang pertama berlangsung sekitar 2 menit saat pasien sedang di rumah, lalu kemudian langsung dibawa ke klinik dokter umum dekat rumah. Di klinik tersebut kejang kembali terjadi, lalu diberikan obat melalui pembuluh darah, kejang sempat berhenti selama 1-0-15 menit, namu kejang kembali terjadi dan diulangi pemberian obat tersebut, namu tak lama kemudian kejang kembali terulang, sehingga kemudian dirujuk ke UGD rumah sakit. Diantara kejang masih sadar.10 hari yg lalu, pasien mengalami nyeri telinga kanan, lalu dibersihkan dgn cotton bud. Karena nyeri tidak hilang, ia berobat ke puskesmas. Di pukesmas diberikan obat anti nyeri dan obat tetes telinga. 7 hari yg lalu, pasien mulai panas dan keluar cairan dari telinga kanan bewarna kuning, berbau tidak enak sehingga ia dibawa ke dokter praktek umum, oleh dokter hanya diberikan obat tetes telinga dan obat antibiotik. Setelah minum obat, panas mulai turun, namun tak lama kemudian naik lagi.Pemeriksaan fisikTanda vital : Suhu: 40 C, RR : 20x/menit, Nadi : 100x/menit, Tensi : 120/80 mmHgMata : isokor kanan kiri, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema palpebra(-), papil edema (-)Gigi geligi : tidak ada karies gigi, plak (-), sisa akar gigi (-)Telinga :Kanan: sekret (+), kunig, berbau, membran timpani sulit dinilaiKiri: sekret (-), membran timpani intakNyeri ketok mastoid Thoraks :Inpeksi : retrasi sela iga tidak ada, bentuk thoraks simitris, normalPalpasi : fremitus suara sama dikedua hemithoraks, ictus cordi tdk terabaPerkusi : jantung tidak teraba membesarAuskultasi : suara jantung dan paru tidak ada kelainan

Abdomen :Inpeksi : datar tidak tampak membuncitPalpasi : hepar dan lien tidak teraba membesarPerkusi : timpani di seluruh lapang abdomenAuskultasi : bising usus normalEkstrimitas : tidak ada kelainan

Pemeriksaan NeurologiGCS : E4V5M6Motorik : hemiparesis tidak ada, normotonus, normotrofiReflek fisiologis : Refleks bicep/tricep : normalReflesk patella/achiles : normalReflek patologi :Refleks balbinski : (-)Meningeal sign :Kaku kuduk : (+)Brudzinsky 1 : (+)Brudzinsky 2 : (+)Kernig : (+)Pemeriksanaa LaboratoriumHb : 13GDS : 110 g/dLHt : 36 %Leukosit : 17.000Trombosit : 252.000Eritrosit : 4,5 X 106 ULElektrolit :Natrium : 138 mmol/LKalium : 4 mmol/LKalsium : 1,04 mmol/LMagnesium : normalLumbal Fungsi :Kejernihan : keruhBekuan : tidak ada kekeruhanTest pandy : (+)Test nonne : (+)Glukosa : 30 mg/dL (normal : 45-8 mg/dL)Protein : 120 mg/dL (normal :20-40 mg/dL)Jumlah sel : 80/ULSel : PMN : 80%MN : 20 %Kultur LCS : Staficoccus epidermidisDiagnosa : meningitis bakterial et causa stafilococcus epidermidisPembahasan Materi MeningitisAnatomiOTAKStruktur :Myelencephalon1. bagian otak paling posterior 2. sebagian besar berupa tracts (lintasan) yang membawa sinyal-sinyal antara bagian otak lain dan tubuh. 3. berupa formasi retikuler

Formasi retikuler adalah sebuah jaringan rumit dari sekitar 100 nuklei mungil yang menempati inti tengah batang otak dari batas posterior meilensefalon sampai ke batas anterior otak-tengah formasi retikuler disebut reticular activating system (sistem pengaktif retikuler) karena bagian-bagianya tampaknya berperan dalam perangsangan.

Metenchepalon

1. seperti mielensefalon, berisi banyak tracks mendaki dan menurun dan bagian formasi retikuler. 2. Struktur ini menciptakan bulge (tonjolan) yang disebut pons, dipermukaan ventral batang otak. 3. bagian utama lainya adalah cerebellum (serebelum) atau otak kecil.

Cerbellum adalah struktur besar yang berkonvolasi (berlekuk-lekuk) dipermukaan dorsal batang otak dan merupakan struktur sensorimotor

kerusakan serebelar membatasi kemampuan untuk mengontrol gerakan secara tepat dan untuk mengadaptasikanya dengan kondisi yang berubah-ubah. Akan tetapi, fakta bahwa kerusakan serebelar juga menghasilkan berbagai fisit kognitif menunjukkan bahwa fungsi-fungsi serebelum tidak terbatas pada kontrol sensorimotor.

Mesenchepalon, (mesensefalon) atau otak tengah ,memiliki dua bagian :

1.Tectum (tektum) atau atap Adalah permukaan dorsal otak tengah.tektum terdiri atas dua pasang benjolan yang disebut colliculi (bulit kecil). Pasangan posterior yang disebut inferior colliculi (kolikuli inferior) memiliki fungsi pendengaran; pasangan anterior yang disebut superior colliculi (kolikuli superior) memiliki fungsi visual. Pada vertebrata tingkat rendah, fungsi tektum sepenuhnya visual; oleh karenanya optic tectum (tekum optik).

2. TegmentumAdalah bagian mesensefalon yang letaknya ventral terhadap tektum. Selain formasi retikuler dan tracts, tegmentum berisi tiga struktur warna-warni yang menjadi ketertarikan khusus para biopsikolog, yakni:

periaqueductal grayAdalah bahan abu-abu yang terletak disekitar cerebral aqueduct (akuaduk serebral), pembuluh yang menghubungkan ventrikel kletiga dan keempat. Bagian ini sangat menarik karena perannya dalam memperantarai efek analgesik (mengurangi rasa sakit) obat-obatan opiat. v substantia nigra dan red nucleusAdalah komponen-komponen penting sistem sensorimotor.

Dienchepalon, ada 2 bagian yaitu thalamus dan hipotalamus

Thalamus (talamus) asdalah struktur besar dua-lobus (lobus berarti cuping) yang merupakan bagian puncak batang otak. Salah satu lobus berada di masing-masing sisi ventrikel ketiga, dan kedua lobus itu digabungkan oleh massa intermedia. Tampak dipermukaan talamus lamina (lapisan-lapisan) berwarna putih yang terdiri atas akson yang termielinasi. Hyothlamus (hipotalamus) berlokasi tepat dibawah talamus anterior (hypo berarti di bawah). Ia berperan penting dalam pengaturan. Ia memberikan efeknya antara lain dengan melepaskan hormon-hormon dari pluitary gland (glandula / kelentar pituitari atau kelenjar di bawah otak) .

TelenchepalonTelencephalon (telensefalon), bagian terbesar otak manusia, memperantarai berbagai proses kognitif kompleks seperti belajar, berbicara, dan mengatasi masalah.

Lapisan Pelindung :

Pia meter lapisan terdalam yang halus dan tipis, serta melekat erat pada otak

Lapisan araknoidLapisan araknoid terletak di bagian eksternal pia meter dan mengandung sedikit pembuluh darah

DurameterLap. Periosteal luar: Lapisan periosteal luar pada durameter melekat di permukaan dalam kranium dan berperan sebagai periosteum dalam pada tulang tengkorak.Lap. Periosteal dalam : Lapisan meningeal dalam pada durameter tertanam sampai ke dalam fisura otak dan terlipat kembali di arahnya untuk membentuk falks serebrum, falks serebelum, tentorium serebelum dan sela diafragma

Tulang Tengkorak :

HistologiBagiannya :CerebrumAstrosit Protoplasmitis byk ditemukan pada substansi grisea (kelabu) atau substansi alba (putih). Astrosit ini bercirikan badan sel sebesar sel piramid, inti selnya besar ttp susah dikenali karena pulasannya bukan utk melihat intnya, sitoplasmanya bercabang byk dan gemuk (tebal), cabang tersebut akan memiliki cabang terus menerus sehingga terlihat sprt lumut. Kadang cabangnya yg menempel pd pembuluh darah yg disebut kaki perivaskular.

Astrosit Fibrosa berukuran sama dgn astrosit protoplasmitis. Jumlah sel ini lbh byk pada substansi alba otak daripada substansi grissea. Intinya susah dilihat. Astrosit Fibrosa sering ditemukan di kaki perivaskular dan terlihat sprt bulu babi karna percabangan sitoplasmanya byk ttp kurus.

Oligodendroglia berukuran besar ttp lbh kecl daripada astrosit. Sel glia ini terdapat pd substansi abu-abu dan putih dan biasanya dekat dgn sel piramid. Badan sel mirip dgn kacang kedelai. Inti sel besar dan mudah dikenali.

Mikroglia merupakan sel glia yg paling kecil. Sel ini terdapat pada substansi abu-abu (grisea) dan putih (alba). Intinya susah dilihat dan biasanya percabangan dari badan sel berukuran besar sering disebut cabang primer.

CerebellumPada Cerebellum terdapat dua bagian yaitu korteks dan medulla, substansi grissea (korteks) dan substansi alba (medulla). Pada bagian korteks cerebellum terdapat 2 lapisan yaitu lapisan molekular disebelah luar dan lapisan granular disebelah dalam. Substansi grisea (korteks) terletak di tepi sajian dan mempunyai banyak inti sel (bintik-bintik bulat warna hitam). Substansi alba terletak di tengah dan warnanya lbh pucat.

Sel purkinje terletak di lapisan molekular, badan sel terdapat di lapisan batas molekular dan granular, dendritnya menjulur ke lapisan molekular, aksonnya masuk ke lapisan granular. Sel purkinje bercirikan inti sel besar, bentuknya bulat atau lonjong dan anak inti jelas

Ganglion SpinalisSel ganglion merupakan sel syaraf yg berbentuk poligonal. Sel ganglion bercirikan inti sel bulat atau lonjong dgn anak inti jelas kadang dalam sitoplasma terlihat pigmen warna cokelat. Sitoplasmanya sendiri tdk terlihat jelas dan hanya terlihat pangkalnya saja.

Substansi tigroid pd ganglion tdk terlihat jelas tetapi dpt dilihat berupa bintik-bintik besar bewarna biru hitam di sekitar sitoplasma. Pada ganglion terdapat byk potongan serat saraf san sel satelit.

Medulla SpinalisSel saraf motorik berada di kornu anterior medulla spinallis. Kornu anterior tampak sebagai bagian sayap yg gemuk (sprt sayap kupu2) dan merupakan daerah yg byk neuron.

Sel saraf motorik bercirikan selnya besar, poligonal, sitoplasmanya bercabang-cabang, intinya besar berbentuk bula atau lonjong dgn anak inti jelas. Percabangan sitoplasma (dendrit dan neurit) terlihat jelas. Badan sel dan neurit mengandung badan nissl sedangkan akson/neurit tdk. Pangkal akson disebut akson hilloks yg tidak mengandung substansia nissl.

Fisiologi Sistem SyarafStruktur Dasar NeuronNeuron merupakan unit dasar susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi. Ada beberapa variasi (sensorik, motorik, dan neuronn penghubung) yang seluruhnya menyusun struktur dasar yang serupa

Komponen dasar neuron:

1. Badan sel (soma); berisi nukleus, organel dan kelompokan retikulum endoplasma kasar, selanjutnya terlihat sebagai substansia nissl2. Dendrit ; juluran aferen tunggal atau beberapa dari membran sel yang menghantarkan atau menerima snyal dari neuron lainnya atau dari lingkungan ke neuron. Dendrit juga berisi substansia nissl3. Akson ; juluran eferen dari membran sel yagn mengirimkan sinyal menjauhi badal sel ke neuron lainnya atau ke organ akhir. Akson mungkin bermielin atau tidak bermielin.

Akson suatu neuron ada daerah yg bermielin dan daerah yan tidak bermielin:1. Mielin: berlapis lapis fosfolipid yang membentuk selubung sekitar suatu akson. Mielin mengandung kanal ion yang terbuka sehinga memungkinkan aliran melalui membran akson. Mielinisasi juga memungkinkan hantaran cepat AP (potensial aksi) sepanjang akson2. Nodus Ranvier: Daerah akson yang terbuka antara daerah yg terbungkus mielin. Konduksi meloncat cepat dari potensial aksi (AP) sepanjang akson

Perlu diingat bahwa konduksi saraf lebih cepat terjadi pada neuron yang memiliki mielin insulasi yg tebal dengan nodus ranvier yg jauh terpisah. Sebaliknya, pada akson yang tidak bermielin, eksitasinya harus berjalan lebih lambat disepanjang membran akson.

Neuron mungkin mempunyai sejumlah sendrit dan akson, yang dapat diklasifikasi:1. Unipolar ; mempunyai satu dendrit atau satu akson2. pseudounipolar ; mempunyai juluran yang bercabang menjadi dendrit dan akson3. bipolar ; mempunyai satu dendrit dan satu akson4. multipolar ; mempunyai banyak dendrit dan akson

Eksitasi dan inhibisi Neuron

Neuron yang tereksitasi dan menghantarkan informasi melalui sinaps ke neuron lain atau neuron diam saja. Input eksitatorik ke neuron menimbulkan aliran listrik sedangkan input inhibitorik menyebabkan diam saja. Neuron kemudian dikelompokan menjadi eksitatorik dan inhibitorik berdasarkan efeknya pada neuron yang diberikan input. Neuron eksitatorik biasanya neuron utama (misalnya sel piramida korteks serebri), yang umumnya memiliki jarak yang panjang dan dengan demikian memiliki akson yg panjang. Sebaliknya, Neuron inhibitorik biasanya interneuron dan memiliki akson yg pendek.

Sinaps

Neuron merupakan neuron berkontak satu dengan yang lain melalui taut yg disebut sinaps. Neuron neuron melakukan komunikasi satu sama lain melalui sinapsis. Sinapsis melibatkan struktur sebagai berikut:

1. Membran pre-sinaps : mengandung kanal kalsium pintu-voltase yang terbuka dalam memberi respon terhadap AP2. Vesikel sekretoris : Mengendung neurotransmitter dan bersandar pada sitoplasma, sampai masuknya kalsium yang menariknya ke ujung akson pra-sinapsis utk eksositosis.3. Celah sinaps : tempat dimana molekul neurotransmitter yang dikeluarkan berdifusi melewati membran pasca-sinapsis4. Membran pasca-sinap: mengandung reseptor-reseptor utk berbagai neurotransmitter bergabung ke kanal natrium5. Reseptor : mengikat neurotransmiter dan membantu depolarisasi membran pasca-sinaps dengan mengaktifkan kanal natrium6. Kanal ion : mencakup kanal natrium (depolarisasi), kalsium (peningkatan Ca utk kontraksi otot dan saraf tepi), dan kalium (repolarisasi).

Transmisi Sinapsis

1. Impuls eksitatorik yg mencapai akson terminal menimbulkan depolarisasi pada membran sinaps, membuka kanal kalsium voltage-dependent. 2. Akibatnya, ion kalsium mengalir ke terminal bouton dan menyebabkan vesikel sinaptik menyatu dengan prasinaps, mengakibatkan pelepasan neurotransmitter ke dalam celah sinaps.3. Molekul neurotransmitter kemudian berdifusi menyebrangi celah ke reseptor spesifik pada membran pascasinaps dan berikatan, dan menyebabkan terbukanya kanal ion (kanal natrium).4. Influks Na terjadi, disertai dgn influks Ca, menyebabkan depolarisasi eksitatoik pd neuron pasca sinaps (EPSP)

Neutransmitter dan Reseptor

Neurotransmitter adalah tempat informasi dihantarkan dari satu neuron ke neuron berikutnya melalui zat kimia penghantar. Neuron terbagi menjadi 2 tipe utama berdasarkan bentuk dan panjang proyeksinya, neuron utama dgn proyeksi yg jauh disebut neuron golgi tipe 1 dan interneuron dgn akson pendek disebut neuron golgi tipe 2. Neuron biasanya diklasifikasi menurut fenotip neurotransmiternya yg akan menentukan apakah eksitatorik atau inhibitorik.Neurotransmitter eksitatorik yg umum di SSP adalah glutamat sedangkan neurotransmitter inhibitorik adalah asam gama aminobutirat (GABA). Asetilkolin dan nonepinefrin merupakan neurotransmitter terpenting pd sistem syaraf otonom tp jg ditemukan pd SSP. Dopamin, serotonin dan jenis neuropeptida.

Reseptor

1. Ligand-gated : kanal ion ligand gated terbentuk dari subunit yg berada di sepanjang membran sel. reseptor ini dapat menerima satu atau lebih spesies ion tertentu

2. Asam amino eksitatorik : Reseptor glutamat ada 3 yaitu AMPA, NMDA, dan reseptor kainate. Glutamat berikatan dgn reseptor AMPA menimbulkan influks ion Na, yg mendepolarisasikan sel. Aktivasi reseptor NMDA juga menyebabkan influks ion NA, disertai olh influks Ca. Namun, reseptor NMDA hanya diaktifkan setelah blokade kanal ionnya olh ion magnesium dihilangkan; penghilangan bliokade ini dilakukan melalui depolarisasi membran yg diinduksi olh reseptor AMPA

3. Inhibitorik GABA dan glisin : dua reseptor ini menyebabkan influks ion klorida bermuatan negatif dan dengan demikian menyebabkan hiperpolarisasi pd sel pascasinaps.

4. G-protein-couple reseptor : prosesnya berlangsung lama akibat aktivasi kaskade sinyal intraselular. Respons dapat meliputi perubahan pada kanal ion atau ekspresi gen.

Kematian dan proses penyembuhan

Kematian neuron fisiologis (kematian teprogram) banyak neuron mati saat perkembangan SSP, kemungkinan sebagai bagian mekanisme yang memungkinkan pembentukan hubungan interneuronal yang tapat dan spesifik. Apabila ada regulasi neuron yg baru, maka neuron yg lama melakukan apoptosis.

Infeksi Sistem Syaraf PusatInfeksi SSP

DefinisiAdanya infeksi dan multiplikasi kuman di SSP

Klasifikasi :1. Meningitis : Radang pada selaput otak2. Ensifalitis : Radang pada jaringan otak3. Myelitis : Radang pada medula spinalis4. Meningioensifalitis : Infeksi selaput otak bersamaan dengan infeksi otak5. SOL : infeksi yang lebih terlokalisir dan dapat bermanifestasi sebagai tumor; adalah abses serebral atau tuberkuloma atau toksoplasmosis serebriEtiologi :

- infeksi bakteri (meningitis, tetanus, abses serebri)- infeksi protozoa (malaria atau toksoplasma)- infeksi fungal (kriptokokus atau aspergilus)- infeksi viral (Japanese ensefalitis)- infeksi spirochaeta (Treponema palidum menyebabkan sifilis, Leptospira ikterohemoragika menyebabkan meningitis)

Cara invasi :

1. Hematogen : Misalnya secara langsung melalui arteri intraserebral, atau secara tidak langsung dari arteri meningeal ke LCS ke otak melalui pia mater2. Misalnya pada trauma kepala terbuka, fraktur basis cranii, tindakan bedah otak, atau lumbal pungsi3. Per kontiutatum : Misalnya dari mastoid ke otak

Patogenesis :

1. Melewati BBB : Transpor pasif melalui vakuola intraseluler --> dibawa oleh leukosit --> replikasi di stroma barier --> dilokalisasi SSP: menginfeksi endotel --> menerobos melewati epitel yang rusak --> pinositosis atau transportasi koloidal di endotel; atau ikut bermigrasi bersama leukosit melewati endotel --> mencapai LCS (meningitis) --> parenkim melalui sel ependim atau pia mater (ensefalitis) Endotel pembuluh darah yang dilewati yaitu pembuluh darah pleksus koroidalis, pembuluh darah meningeal, atau pembuluh darah serebral.

2. Invasi melalui akson : Terjadi di sepanjang saraf perifer atau saraf cranial. Organisme bermultiplikasi di soft tissue tempat inokulasi awal, memasuki sistem saraf, baik sensorik, motorik, atau otonom.

Pemeriksaan :1. Px. Penunjang : - Neuroimaging- Lumbal pungsi (kontraindikasi padadefisit neurologis fokal, desakan intrakranial karena juka dilakukan LP dapat berakibat herniasi)~ gambaran makroskopik (kejernihan)~ glukosa~ protein~ jumlah sel~ tes nonne & pandy

3. Px. Fisik :- Tanda Vital- Pemeriksaan neurologi: ~ GCS ~ Meningeal sign

Meningitis

DefinisiInfeksi dari lapisan meningens, yaitu suatu membran yang melapisi otak dan medula spinalis.

Epidemiologia. Meningitis lebih banyak terjadi pada laki-laki dari pada perempuan.b. Incident puncak terdapat rentang usia 6 12 bulan.c. Rentang usia dengan angka moralitas tinggi adalah dari lahir sampai dengan 4 tahun.d. Meningitis bakterial memiliki insidens antara 4,6 dan 10 per 100.000 orang per tahun di USA. Lebih dari 2000 kematian yang disebabkan meningitis per tahun sekitar 70% terjadi pada anak dibawah usia 5 tahun. Penyakit ini lebih umum di negara beerkembang.

Etiologi :BakteriTuberkolosaUntuk meningitis tuberkulosa sendiri masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas tuberkulosis masih tinggi. Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya di paru. Terjadinya meningitis tuberkulosa bukanlah karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsung tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah kedalam rongga arakhnoid (Pradana, 2009).Pada pemeriksaan histologis, meningitis tuberkulosa ternyata merupakan meningoensefalitis. Peradangan ditemukan sebagian besar pada dasar otak, terutama pada batang otak tempat terdapat eksudat dan tuberkel. Eksudat yang serofibrinosa dan gelatinosa dapat menimbulkan obstruksi pada sisterna basalis (Pradana, 2009). Etiologi dari meningitis tuberkulosa adalah Mycobacterium tuberculosis (Pradana, 2009)

Neseiseria meningitis- Diplococcus gram negatif yg terdapat di nasofaring orang normal.- Memulai invasi dengan menembus permukaan epitel saluran napas.- persebaran melewati udara

Streptococcus pneumoniae- Bakteri yang umum pada meningitis terkait dengan fraktur tulang tengkorak dan kebocoran LCS. Serta pneumonia, sinusitis, endocarditis.- Menyebabkan meningitis dengan menghindar dari pertahanan tubuh dan fagositosis, baik melalui penyemaian pada plexus choroideus atau ekstensi langsung dari sinusitis/ otitis media.

Staphylococcus - Termasuk flora normal dalam tubuh.- Bisa menyebabkan meningitis apabila seseorang memiliki cacat pada dural.

Haemophilus Influenza- Merupakan flora normal di bagian traktus respiratory atas.- Dapat menyebabkan meningitis apabila : paranasal sinusitis, otitis media, kebocoran LCS setelah head trauma.

VirusDisebut juga dengan meningitis aseptik, terjadi sebagai akibat akhir / sequel dari berbagai penyakit yang disebabkan oleh virus seperti campak, mumps, herpes simpleks, dan herpes zooster. Pada meningitis virus ini tidak terbentuk eksudat dan pada pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) tidak ditemukan adanya organisme. Inflamasi terjadi pada korteks serebri, white matter, dan lapisan meningens. Terjadinya kerusakan jaringan otak tergantung dari jenis sel yang terkena. Pada herpes simpleks, virus ini akan mengganggu metabolisme sel, sedangkan jenis virus lain bisa menyebabkan gangguan produksi enzim neurotransmiter, dimana hal ini akan berlanjut terganggunya fungsi sel dan akhirnya terjadi kerusakan neurologis (Pradana, 2009).

JamurMeningitis oleh karena jamur merupakan penyakit yang relatif jarang ditemukan, namun dengan meningkatnya pasien dengan gangguan imunitas, angka kejadian meningitis jamur semakin meningkat. Problem yang dihadapi oleh para klinisi adalah ketepatan diagnosa dan terapi yang efektif. Sebagai contoh, jamur tidak langsung dipikirkan sebagai penyebab gejala penyakit / infeksi dan jamur tidak sering ditemukan dalam cairan serebrospinal (CSS) pasien yang terinfeksi oleh karena jamur hanya dapat ditemukan dalam beberapa hari sampai minggu pertumbuhannya (Pradana, 2009).Etilogi dari meningitis jamur antara lain:

1. Cryptococcus neoformans2. Coccidioides immitris

Manifestasi KlinikTanda klasik meningitis : Demam Nyeri kepala Kaku kuduk Kadar glukosa menurun (pada meningitis serosa kadar glukosa normal). Kadar protein meningkat Kernik sign (+) Brudinzky sign (+)

Diagnosa1. Px Fisik - Meningeal sign :- Pemeriksaan kaku kuduk- Pemeriksaan kernig sign- Pemeriksaan Brudzinsky I dan II

2. Px Penunjang- Lumbal Fungsi :- Dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein pada LCS. - Meningitis serosa terdapat tekanan bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).- Meningitis Purulenta cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa darah menurun, kultur (+).

- Darah :- Pemeriksaan kadar : Hb, Jumlah leukosit, laju endap darah, glukosa, kadar ureum elektrolit, dan kultur.- Meningitis serosa peningkatan leukosit saja.- Meningitis tuberkulosa terdapat peningkatan LED dan leukosit.- Meningitis purulen leukosit meningkat

- Radiologi : - CT-SCAN - MRI

PenatalaksanaanFarmakologi:1 Penisilin G, dosis 1-2 juta satuan setiap 2 jam.Intra muskular/ intravenaDosis tergantung jenis sediaan, jenis dan berat penyakit.Menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba.

2 Ampisilin dosis 4x3 gram per 24 jamIntravenaSalah satu jenis penisilinPerbedaan dengan penisilin G yaitu pada posisi gugus aminonya.

3. Kloramfenikol, dosis 4 x 1 gram per 24 jamTermasuk obat antimikrobaMenghambat sintesis protein kumanPeroral/parenteral

4. Sulfodiazin, 12 x 500 mg per 24 jamBersifat bakteriostatikPenghambat sintesis DNA bakteri.

Non Farmakologi1. Edukasi = minumkan vitamin, jauhkan faktor resiko, 2. Nutrisi3. Rehabilitasi

Komplikasi :a. cairan subdural.b. Hidrosefalus.c. Sembab otakd. Abses otake. Renjatan septic.f. Pneumonia (karena aspirasi)g. Koagulasi intravaskuler menyeluruh.

PrognosisPenderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung :a. umur penderita.b. Jenis kuman penyebabc. Berat ringan infeksid. Lama sakit sebelum mendapat pengobatane. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikanf. Adanya dan penanganan penyakit. Patofisiologi

Meningoensifalitis

DefinisiMeningoencephalitis merupakan infeksi yang terjadi pada selaput otak dan sel parenkim otak. Meningoenchepalitis biasanya diawali oleh meningitis yang kemudian menyebar ke otak dan/atau spinal cord.

EpidemiologiDiperkirakan insiden tahunan di UK sebesar 4 per 100,000. Infeksi paling sering berat pada anak-anak dan orang tua.

EtiologiVirus: Herpes zoster, HIVBakteri: TuberkulosisJamur: CryptococcusParasit: Toxoplasmosis

Manifestasi KlinisKebanyakan pasien meningoencephalitis menunjukkan gejala-gejala meningitis dan encephalitis, seperti:- demam- sakit kepala- kekakuan leher- vomiting (muntah) dan nausea (mual)- perubahan kesadaran- konvulsi (kontraksi otot secara involunter)- tanda neurologik fokal- tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau gejala-gejala psikiatrik- vertigo- perubahan mental

PenatalaksanaanPenanganan meningoensephalitis sama dengan pengobatan encephalitis dan meningitis :- Tergantung etiologiAntibiotic : cephalosporin, carbapenem, ampicilin, rifamycin dan vancomycinAntiviral : Acyclovir-Simptomatik

AntipiretikAnticonvulsant

DiagnosaPx Fisik

Px Laboratorium Darah : satunya untuk melihat peningkatan jumlah leukosit sebagai tanda adanya mikroorganisme Cairan Serebrospinal : Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika. (FK USU)Px imaging CT Scan MRI EEG

PrognosisPrognosis bergantung pada usia dan penyebabnya.

KomplikasiAkut :edema otakhipertensi intracranialSIADventrikulitis

Intermediate :

efusi subduralabses otakhidrosefalus

Kronis :

memburuknya fungsi kognitifketuliankecacatan motorik

Patofisiologi

Ensefalitis

Definisi-Infeksi yang mengenai Cairan Cerebrospinal disebabkan oleh Virus atau Bakteri yang non porulen- Proses Inflamasi yg terjadi pada parenkim otak

EpidemiologiBerdasarkan yg tercatat di rawat inap RS Hasan Sadikin Bandung selama 5 tahun (January 2005 - Desember 2009)- Sebanyak 82 pasien (50 laki-laki dan 32 perempuan)- Dari keseluruhan 1458 pasien : -rata-rata pasien perempuan berumur 36 thn-rata-rata pasien laki-laki berumur 30thn-12 orang diantaranya meninggal dalam waktu kurang dari 48jam

EtiologiVirusDitularkan antar manusia- Mumps,measles, rubella, HSV, Enterovirus, Adenovirus

Ditularkan oleh serangga- Arbovirus, Flavovirus

Ditularkan oleh mamalia- Rabies

BakteriLain-lain : Chlamydia, Rickettsia, Fungus, dan ParasitPascaimunisasiPascainfeksi

DiagnosisDiagnosis klinis ADEM yang kuat apabila terdapat hubungan waktu dekat antara kejadian infeksi atau vaksinasi

PatogenesisInfeksi PrimerMasuknya virus scr langsung ke dalam SSP sehingga menghasilkan gejala klinis disfungsi kortikal atau batang otak.Selanjutnya kerusakan otak akibat respon imun host terhadap invasi virus ke SSP

Post-infeksiDisebut juga Acute Disseminated Encephalonmyelitis (ADEM) merupakan penyakit autoimun dimielinisasi (robeknya selubung mielin pada neuron) sususan SSP yang bersifat monofasik yang biasanya terjadi setelah demam atau vaksinasi

Manifestasi KlinisNyeri kepalaHemiphasiaDemamKejangPenurunan kesadaranDisfagia

PemeriksaanPx fisik

Px penunjangHematogen- Limfositosis relatif darah perifer- Leukopenia atau Trombopenia pd infeksi virus Hemoragis- Hiponatermia akibat SIADH- Kadar amilase serum tinggi pada infeksi mumpsRontgen Thoraks- Infeksi Tuberculosa- PnemoniaLCS- Sel PMN banyak- Eritrosit tinggi pada infeksi Virus HS-1- Protein sedikit tinggiSOL- Pembengkakan ringan pada Frontotemporal dan hilangnya girus- Hipodens atau perdarahan pada infeksi Virus Harpes SimpleksCT Scan- Hipodensitas unilateral atau bilateral pada bagian anterior dan medial lobus temporal pada inveksi Virus Herpes Simpleks- Hipodensitas pada Substansia Alba dan Substansia Griea pada ensefalitis tipe lain

MRIBiasanya normal apabila masih dini- Abnormalitas Substansia Alba Subkortikal pada ADEM- lesi hipertenis (dimielinisasi) asimetris bilateral di Substansia Alba dan Substansia Grisea bagian dalam- Bebebrapa dapat melibatkan batang otak dan medulla spinalis- Lesi dpt berkurang dlm bbrp minggu dan menjadi jaringan parut

Komplikasi Tuli syaraf- Hipertonia muskolokum Kebutaan kortikal- Epilepsi Atrofi serebri- retardasi mental & motorik Quardriparesis- Ataksia

Diagnosa BandingAbses Otak :Abses otak dapat ditandai dgn Confussion, Seizure, dan tanda focal neuralMeningitis : Meningitis dapat ditandai dengan Confussion dan Seizure

Tatalaksana 1. Acyclovir khas untuk inveksi virus Herpes Simpleks- Merupakan analog 2-deoksiguanosin untuk menghambat replikasi virus, Efek antiviral setelah obat dimentabolisme jadi acyclovir triphosfat- Waktu paruh di plasma pendek, sgg dikeluarkan dlm bentuk tetap di urin, pada penderita gagal ginjal menyebabkan toksisitas- (IV) 10mg/kg setiap 8 jam -> 70% efektif- Selama 14 hari

2. Kortikosteorid & Manitol - Kortikosteroid untuk menekan peningkatan Tekanan Intra Kranial- Untuk ADEM :# IV dosis tinggi, 3-5 gram# Prednisolon oral, 3-6 minggu- Jika tidak ada kemanjuan terapi kortikosteroid diganti dgn pemberian immunoglobulin IV 0.4g/kg bb selama 5 hari

3. Fenobarbital- 60-180mg (saat malam)- Indikasi : Epilepsi semua jenis

Tumor Otak

DefinisiSuatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna) membentuk massa dlm ruang tengkorak kepala (intracranial) atau dimedulla spinalis

Epidemiologi-Berdsrkan proses: (4 : 1)Neoplasma saraf primer Neoplasma saraf non primer (metastatik)-10% dari semua proses ditemukan pd:8% = ruang Intrakranial2% = canalis spinalis-Apabilasaraf primer aja 3-7/100rb penduduk, > kec meningioma-Urutan pd intrakranial 41% glioma, 17% meningioma, 13% adenoma hipofisis, 12% neurilemoma, sisay neoplasma metastatik & neoplasma PD serebral

Faktor Resiko>> Laki-laki Secara umum, tumor otak lebih sering tjd pd laki2 drpd perempuan. Tapi, meningioma lebih sering tjd pd perempuan>> Ras bangsa kulit putih lebih sering terkena tumor otak dibanding ras2 lainnya>> Umur tumor otak sering tjd pd orang berusia >70 th. Kalau pd anak2, biasanya tumor otak tjd pd usia > Riwayat keluarga (genetik) jika ada anggota keluarga yg pernah terkena glioma>> Radiasi biasanya tjd pd orang2 yg bekerja di industri nuklir>> Vynil chloride & acrylonitrile orang2 yg bekerja membuat bhn tekstil & plastik dan terpajan bahan2 ini, dpt meningkatkan risiko terkena tumor otak

Etiologi- Hereditas- Virus- Degenerasi/perubahan neoplasmatik- Substansi-substansi karsinogen- Radiasi

KlasifikasiPrimerGlioma Astrositoma- merupakan tumor yg berasal dr sel berbentuk bintang yg disebut astrosit- Tumor ini tumbuh lambat, shg penderita sering tdk datang berobat sampai timbul gejala (epilepsi atau nyeri kepala). Eksisi bedah lengkap tdk bisa dilakukan krn tumor bersifat invasif. Sensitif thd radiasi Glioblastoma multiforme- jenis glioma yang paling ganas- tumor ini dapat timbul dimana saja tetapi paling sering di hemisfer otak dan sering menyebar ke sisi kontralateral melalui korpus callosum- tumor ini mempunyai kecepatan pertumbuhan yang sangat tinggi, dan eksisi bedah yang lengkap tidak mungkin dilakukan- harapan hidup pada umumnya hanya sekitar 12 bulan Oligodendroitoma- terdiri dari sel-sel oligodendroglia- tumor relatif avaskular dan cenderung mengalami kalsifikasi, biasanya dijumpai pada hemisfer otak orang dewasa muda- paling bersifat kemosensitif Epedimoma- paling jarang ditemukan- berhubungan erat pada ependim yang menutupi ventrikel, paling sering terjadi dalam fosa posterior tetapi dapat terjadi di fosa ventrikularis- lebih sering anak drpd dewasa- reseksi tumor dan kemampuan bertahan hidup jangka panjang adalah usia dan letak anatomis tumor. (makin muda usia anak, maka makin buruk prognosisnya)

Non-glioma Meningioma- tumor yg berasal dr meningen, sel2 mesotel, & sel2 jar penyambung araknoid & dura. Bersifat jinak & bs dieksisi. Gejala: epilepsi idiopatik, hemiparesis, afasia- sering terjadi pada pasien tua dan perempuan lebih sering terkena daripada laki-laki Tumor hipofisis- berasal dari sel-sel kromofob, eosinofil atau basodil dari hipofisis anterior Neurelileoma- tumor yg berasal dari sel Schwann, shg N VIII (saraf vestibulokoklear) rusak. Disebut jg acoustic neuroma. - Biasanya tjd pd org dewasa. - Gejala: tuli, vertigo, gang.keseimbangan, TIK meningkat, nistagmus Angioma tumor yg berasal dr pembuluh darah. Angioma tjd krn malformasi arteriovenosa kongenital.- Dpt menyebabkan pendarahan & menekan jar.otak. - Hemangioblastoma paling sering tjd pd cerebellum Tumor kongenital terdiri dari kordoma (pd dasar tengkorak), dermoid, teratoma (pd sistem ventrikel), kraniofaringioma (pd posterior sela tursika). - Gejala: gang. lapangan pandang, disfungsi hipotalamus & hipofisis Pinealoma tumor yg berasal dr korpus pinealis (pinealoma) atau dr pleksus koroideus sekitarnya (papiloma koroideus), yg berada di antara cerebrum & cerebellum. - Dpt menyebabkan hidrosefalus, pubertas prekoks, diabetes insipidus, pendarahan intraventrikel

SekunderTumor otak sekunder berasal dari organ2 lain (metastase) : payudara, prostate, ca.paru, ginjal etc.

Tumor metastasis- lesi metastasis menyebabkan sekitar 5%-10% dr seluruh tumor otak dan dpt berasal dari setiap tempat primer-tumor paling sering berasal dari paru-paru dan payudara, namun neoplasma dari saluran kemih kemihan, saluran cerna, tulang, dan tiroid dapat jg bermetastasis ke otak.

Lokasi GejalaTumor lobus frontalis- Menimbulkan gejala perubahan kepribadian, ataksia & gang.bicara- Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparesis kontra lateral, kejang fokal- Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia- Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy- Pada lobus dominan (kiri) menimbulkan gejala afasia (gangguan fungdi bicaca pada seseorang akibat kelainan otak) & apraksia (suatu kondisi dimana seseorang tidak bisa lg melakukan gerakan ketika diminta untuk melakukannya)

Tumor Parietalis- Dapat mengakibatkan hilangnya f.sensorik korteks, gang.lokalisasi sensorik, diskriminasi dua-titik, grafestesia (ketidakmampuan mengenal angka atau huruf yang ditulis di kulit), kesan posisi & stereognosis (kemampuan perasaan seseorang untuk mengnali jenis dan bentuk dengan cara meraba benda itu)- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns

Tumor Temporalis- Akan menimbulkan gejala hemianopsi (penyempitan lapang pandang), bangkitan psikomotor, yang didahului dengan aura atau halusinasi pendengaran- Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparesis- Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis, parkinsonism.

Tumor Oksipitalis- Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan- Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia, kesulitan memperkirakan jarak & kecenderungan tersesat dlm lingkungan yg sudah dikenalnya

Tumor Ventrikel III- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasien tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran (somnolen)- Dpt menyebabkan diabetes insipidus, obesitas & gang.pengaturan suhu

Tumor Hipohalamus- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe- Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksual pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit

Tumor Cerebellum- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi disertai dengan papiledema- Nyeri kepala khas di daerah oksipital yang menjalar ke leher dan spasme dari otot-otot servikal- Tremor intensional, asinergia (hilangnya kerjasama antar 2 otot), dekomposisi gerakan, deviasi dari jalur gerakan, adiadokokinesia (ketidakmampuan melakukan perubahan yang cepat), nistagmus, hipotonia, hiperekstensibilitas sendi, scanning speech

Tumor fossa posterior- Diketemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.

GejalaGejala fokal- kejang-kejang (48%)- gangguan visus ( 29%):papiloedema,nistagmus- gangguan fokal ( 10%)- Kelumpuhan- hemiplegia (kekuatan otot yang hilang sama sekali pada separuh tubuh)

Gejala umum- Sakit kepala- Muntah-muntah- gangguan mental ( 13%)

Manifestasi KlinikTrias klasik tumor otak; nyeri kepala, muntah dan papiledemaNyeri kepalaNyeri kepala: nyeri bs bersifat dalam, terus-menerus, tumpul, kadang2 hebat sekali. Paling hebat terasa pd pagi hari & saat beraktivitas yg meningkatkan TIK (membungkuk, batuk). Nyeri berkurang jika diberi aspirin atau kompres dingin. Nyeri ini disebabkan o/ traksi & pergeseran struktur peka nyeri dlm rongga intrakranial (arteri, vena, sinus2 vena, saraf otak)

Mual muntahMual & muntah: tjd akibat rangsangan pusat muntah di medulla oblongata. Berhubungan dg peningkatan TIK disertai pergeseran batang otak. Dpt juga tjd muntah proyektilPapiledemaPapiledema disebabkan o/ stasis vena yg menimbulkan pembengkakan & pembesaran diskus optikus. Dpt tjd gang.penglihatan yg berupa pembesaran bintik & amaurosis fugaks (ketika penglihatan berkurang)

PemeriksaanPemeriksaan fisik : menggunakan meningeal sign : kaku kuduk, laseque, kernick, bruzinsky 1 dan 2

Pemeriksaan neurologismeliputi:GCSreflek patologismotorikrefleks fisiologi

Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan penunjang :a CT Scan Memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi prosedur investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan tumor dari abses ataupun proses lainnya.b. Foto polos dadaDilakukan untuk mengetahui apakah tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun multiple pada otak.c. Pemeriksaan cairan serebrospinalDilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor dan juga marker tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien dengan massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui pemeriksaan patologi anatomi, sebagai cara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-proses infeksi (abses cerebri).d. Biopsi stereotaktikDapat digunakan untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan untuk memberikan dasar-dasar pengobatan dan informasi prognosis.e. Angiografi SerebralMemberikan gambaran pembuluh darah serebral dan letak tumor serebral.f. Elektroensefalogram (EEG)Mendeteksi gelombang otak abnormalpada daerah yang ditempati tumor dan dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada waktu kejang.

Diagnosa banding-Chronic subdural hematomaakumulasi darah dibawah lapisan duramater dan di atas lapisan arakhnoid, penyebabnya adalah robekan permukaan vena atau pengeluaran kumpulan darah vena. Kelompok lansia dan kelompok alkoholik merupakan kelompok yang mempunyai frekuensi jatuh yang tinggi serta derajat atrofi kortikal yang menempatkan struktur jembatan vena yang menimbulkan permukaan otak dibawah tekanan lebih besar.

-Perdarahan subarachnoidperdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subarachnoid merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari yang paling sering adalah robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh darah serebral major.

-Meningitis serosa Meningitis serosa disebut juga meningitis aseptik adalah sebuah penyakit yang ditandai oleh sakit kepala, demam dan inflamasi pada selaput otak. Istilah meningitis aseptik mengacu pada kasus dimana pasien dengan gejala meningitis tapi pertumbuhan bakteri pada kultur tidak ditemukan. Banyak faktor yang berbeda yang dapat menyebabkan penyakit ini, seperti virus atau mikobakterium

PengobatanFarmakologi-Kemoterapi Kemoterapi (Cisplatin, Etoposide, Cyclophosphamide), efek samping: demam, mual, muntah, hilang nafsu makan, lemah-Obat-Obat kortikosteroid (dexamethasone) untuk mengurangi peradangan & pembengkakan jaringan di sekitar tumor otak-Obat anti-konvulsi (phenytoin, carbamazepine) untuk mencegah serangan kejang-Obat diuretik osmosis (mannitol) untuk mengurangi pembengkakan otak-Analgetik untuk mengurangi rasa sakit-Antacid untuk mencegah stress-Antibiotik untuk mencegah infeksi-Vasopressin (Desmopressin acetate ) untuk mencegah diabetes insipidus

Nonfarmakologi-Reseksi bedah, reseksi bedah tetap merupakan terapi utama karena dapat membunuh dan membuang sel tumor-Radiasi - terapi radiasi konformal mengurangi keterpajanan jaringan sekitarnya terhadap radiasi- Radioterapi, efek samping: rambut rontok, kerusakan kulit, nekrosis. Pd anak2 gang.belajar & gang.pertumbuhan & perkembangan

-Imunoterapi : Upaya untuk meningkatkan sistem imunitas tubuh

Terapi operatifemergensi: kesadaran menurunelektif (direncanakan) : misal pada tumor otak stadium dini

PrognosisMeskipun diobati, hanya sekitar 25% penderita kanker otak yang bertahan hidup setelah 2 tahun. Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma, dimana kanker biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan. Sekitar 50% penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun. Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada:a. Penderita yang berusia dibawah 45 tahun.b. Penderita astrositoma anaplastik.c. Penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan.

Komplikasi-Edema SerebralPeningkatan cairan otak yang berlebih yang menumpuk disekitar lesi sehingga menambah efek masa yang mendesak (space-occupying). Edema Serebri dapat terjadi ekstrasel (vasogenik) atau intrasel (sitotoksik).-HidrosefalusPeningkatan intracranial yang disebabkan oleh ekspansin massa dalam rongga cranium yang tertutup dapat di eksaserbasi jika terjadi obstruksi pada aliran cairan serebrospinal akibat massa.-Herniasi OtakPeningkatan intracranial yang terdiri dari herniasi sentra, unkus, dan singuli.- Epilepsi- Metastase ketempat lain

Patofisiologi