INFEKSI DENTOMAKSILOFASIAL

INFEKSI DENTOMAKSILOFASIALTutorial 8ANGGOTA TUTORIAL 8Ismi Inayatur141610101030Fadylla Nuansa Citra141610101046Majid Maharsi141610101053Eka Aprillia Devi141610101078Fitrotul Hasanah141610101080Rr Dianita Rahmah 141610101081Silvitania Putri141610101083Sepma Viraticha 141610101084Nakhita Lintang 141610101085Ade Ayu Dwi Riani141610101089

PENYAKIT INFEKSI DENTOMAKSILOFASIALSeorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke RSGM dengan keluhan gigi geraham atas kanan sakit. Dari anamnesis diperoleh gigi terasa sakit sejak 3 hari yang lalu dan makin hari, rasa sakit makin bertambah (sharp pain) hingga ke kepala dan tidak dapat tidur. Untuk menghilangkan rasa sakit pasien meminum obat penghilang rasa sakit, tetapi rasa sakit hilang sebentar beberapa jam kemudian sakit kembali. Dari pemeriksaan ekstra oral terdapat bengkak pada pipi kanan, keras, tidak berbatas jelas, sakit dan kulit menegang dan warna mengkilat. Pemeriksaan limfonodi sub mandibular kanan teraba, sakit. Pemeriksaan intra oral terlihat gigi 18, 17 karies superfisialis, gigi 16 dan 46 karies profunda. Pemeriksaan lebih lanjut pada gigi 16 dan 46 terdapat sordes dan debris pada permukaan gigi, dasar kavitas lunak, tidak sakit dan tidak ditemukan adanya perforasi. Tes dingin 16 (-). Tes perkusi dan tekan gigi 16 sakit, gigi mobiliti 2. Bukal fold regio 16 sedikit terangkat, palpasi keras dan tidak sakit, gingiva kemerahan, trismus derajat 2. Pemeriksaan ronsenografi pada gigi 16 dan 46 terlihat karies mendekati atap pulpa, terlihat adanya gambaran radiolusen pada apek 16 diffuse. Dari hasil pemeriksaan dokter menyimpulkan pasien menderita abses. Dokter melakukan open bur/trepanasi pada gigi 16 keluar darah dan pus dari kavitas gigi. Setelah dilakukan open bur pasien merasa rasa sakit berkurang. Data fisik umum pasien TD=110/70; R=20x/menit; N=84x/menit; T=37,5 C; TB=155 cm; BB=38 kg.STEP 1Sharp pain: Rasa sakit yang semakin tajam karena adanya peningkatan stimulus, biasanya berupa rasa nyeri yang tajam.Trismus 2: Gangguan pada otot mastikasi atau nervus trigeminus yang dapat menghambat pada saat membuka mulut. Pada kasus ini, penderita hanya dapat membuka mulut selebar 2 cm.Limfonodi submandibularis: kelenjar limfa atau kelenjar getah bening, berbentuk kecil lonjong atau seperti kacang dan terdapat di sepanjang pembuluh limfe. Kerjanya sebagai penyaring dan dijumpai di tempat-tempat terbentuknya limfosit.Diffuse: Menyebar atau batas tidak jelas.Gigi mobiliti: Derajat kegoyangan gigi yang disebabkan oleh hilangnya jaringan penyangga yang ada di bawahnya.Kavitas: Lubang pada gigi yang biasanya berwarna coklat kehitaman. Kavitas biasanya terbentuk karena adanya karies pada gigi.Abses: Disebabkan karena adanya infeksi jaringan dimana sel-selnya mengalami proses inflamasi dan terdapat penumpukan pus atau nanah di dalamnya.Perforasi: Karies pada gigi yang sudah mencapai pulpa.Sordes: Kumpulan lendir yang akan menjadi kerak pada permukaan gigi.Bukal fold: Lipatan yang terdapat di daerah bukal.Trepanasi/open bur: Teknik untuk mengeluarkan darah dan pus dengan menggunakan bur. Bertujuan untuk mengurangi rasa sakit pada penderita.

STEP 2Mengapa pada skenario rasa sakit pada pasien semakin bertambah ?Karena tidak adanya perawatan lebih lanjut dan oral hygine yang buruk yang menyebabkan peningkatan pertumbuhan bakteri. Aktivitas dari bakteri ini menyebabkan meningkatnya rasa sakit pada pasien. Hal ini memicu sistem imun pada pasien untuk bekerja lebih keras dengan meningkatkan suplai mediator radang khususnya prostaglandin yang dapat menyebabkan timbulnya rasa nyeri pada pasien.

Mengapa pada skenario rasa sakit hilang sebentar tapi beberapa jam kemudian sakit kembali?

Karena pada skenario, pasien meminum obat penghilang rasa sakit yang bersifat sementara, sehingga rasa sakit dapat muncul kembali ketika mediator radang di suplai kembali.

Mengapa pada pemeriksaan limfonodi submandibular terasa sakit saat diraba?

Disebabkan karena adanya infeksi yang masuk melalui pembuluh limfatik menuju limfonodi submandibular sehingga memicu limfonodi untuk bekerja lebih keras melalui proses inflamasi atau keradangan sehingga menimbulkan rasa sakit pada pasien (dolor).

Mengapa pada pemeriksaan ekstra oral terlihat adanya pipi kanan yang bengkak, sakit, kulit menegang dan warna mengkilat?

Penumpukan pus atau nanah dari proses inflamasi menyebabkan adanya pembengkakan yang terlihat dari luar atau ekstra oral. Hal ini menyebabkan epitel tertarik dan menegang. Hal ini juga dapat berlanjut pada kerusakan epitel yang menimbulkan warna mengkilat pada epitel. Sedangkan rasa sakit muncul dari proses inflamasi.

Penyakit infeksi dentomaksilofasial manakah yang kemungkinan dialami oleh pasien?

Dari skenario diatas, kemungkinan pasien menderita abses periapikal. Hal ini ditunjukkan dengan adanya gambaran radiolusen diffuse yang berada pada apikal gigi 16.

Bagaimana mekanisme timbulnya abses padahal belum adanya perforasi pada pulpa ?

Dari skenario tersebut, diketahui pasien mengalami karies profunda. Diduga karies profunda sudah mencapai stadium II, dimana pada stadium ini sudah terjadi radang walaupun belum ada perforasi.

Mengapa setelah dilakukan open bur/trepanasi rasa sakit pada pasien berkurang ?

Hal ini disebabkan karena setelah dilakukan open bur atau trepanasi, pus atau nanah yang menekan saraf dapat keluar sehingga mengurangi rasa sakit pada pasien yang disebabkan karena tertekannya saraf oleh penumpukan pus.

Mengapa pada gigi 16 terasa sakit saat tes perkusi tapi tidak terasa sakit saat dilakukan tes palpasi?

Dari skenario diatas diketahui pasien mengalami penyakit infeksi odontogenik. Infeksi odontogenik merupakan infeksi yang berasal atau bersumber dari gigi. Sehingga pada saat dilakukan tes perkusi (tes kevitalan pada jaringan keras) menimbulkan rasa sakit pada gigi pasien. Sedangkan pada tes palpasi (tes kevitalan pada jaringan lunak) tidak menimbulkan rasa sakit, karena rasa sakit hanya timbul dari gigi atau jaringan keras.

Mengapa terlihat adanya gambaran radiolusen yang diffuse pada pemeriksaan radiografi ?

Abses pada gambaran radiograf menunjukkan gambaran gelap atau radiolusen dan diffuse karena terdiri dari jaringan lunak atau cairan didalamnya dengan batas yang tidak jelas.

STEP 4BakteriInvasiInflamasiInfeksi penyakit dentomaksilofasialKavitasPericoronitisAbsesSelulitisMacamTanda & gejalaMacamTanda & gejalaMacamTanda & gejalaInfeksi OdontogenLearning ObjectiveMengetahui, memahami dan menjelaskan definisi dan patogenesis infeksi odontogenMengetahui, memahami dan menjelaskan macam infeksi odontogenik beserta definisi, etiologi, patogenesis dan gejala dari masing-masing infeksi Mengetahui, memahami dan menjelaskan definisi dan patogenesis infeksi odontogenInfeksi OdontogenInfeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigiPenyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulutInfeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen, dan limfogenPenjalaran infeksi odontogen yang menyebabkan abses dibagi dua yakni penjalaran tidak berat dan penjalaran beratInfeksi odontogenik umumnya melewati 3 tahap sebelum menjalani resolusi :Selama 1 sampai 3 hari Antara 5 sampai 7 hariAkhirnya abses pecahFaktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenikJenis dan virulensi kuman penyebab Daya tahan tubuh penderitaJenis dan posisi gigi sumber infeksiPanjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-ototMengetahui, memahami dan menjelaskan macam infeksi odontogenik beserta definisi, etiologi, patogenesis dan gejala dari masing-masing infeksi PericoronitisPericoronitis adalah peradangan pada jaringan lunak yang mengelilingi mahkota gigi yang baru erupsi sebagianPERICORONITISPERICORONITIS

Faktor penyebab pericoronitisGejala Klinis PericoronitisGingiva kemerahanBengkak rasa sakit pada waktu mengunyah makananBau mulut Meningkatnya suhu tubuhDitemukan ulkus pada jaringan operkulum Limfadenitis pada kelenjar limfe submandibularisTrismus

Klasifikasi PericoronitisAbsesAbses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang berdinding tebalAbses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut, wajah, rahang, atau tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies gigiAbses disebabkan oleh bakteri endogen, impaksi makanan, gingivitis dan karies dentis (pulpitis)

Pembentukan abses akan meningkat jika :Terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksiDarah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurangTerdapat gangguan sistem kekebalan.

Cara bakteri menyebabkan abses :1.Bakteri masuk kebawah kulit akibat luka 2.Bakteri menyebar dari suatu infeksi dibagian tubuh yang lain3.Bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusiaFaktor-faktor lain yang berperan dalam terjadinya abses32Patogenesis absesKAVITAS + BAKTERIINFEKSIKEMATIAN PULPAPUS & ABSES DI PERIAPIKALABSES MENCARI JALAN KELUARABSES BERUSAHA MENEMBUS SUBPERIOSTEALMENYEBAR KE FASCIAL SPACE331. Abses periapikal (abses dento-alveolar)

terjadi di daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian. Gejala: inflamasi, pembengkakan dan demam. 2. Abses subperiostealpus dalam jumlah terbatas terakumulasi di antara tulang dan periosteal.

353. Abses submukosa (abses spasium vestibular)kelanjutan abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah periosteum tertembus.

4. Abses fosa kaninaGejala klinispembengkakan pada muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata bawah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang berwarna merah.

5. Abses spasium bukalGejala klinis: terbentuk di bawah mukosa bukal dan menonjol ke arah rongga mulut.Pada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus, tidak jelas pada perabaan.

6. Abses spasium infratemporalGejala klinis :Oedem kelopak mataTrismus rahangSakit yang hebat terutama bila membuka mulutSakit bila menelan (pharynx bengkak)

7. Abses spasium submasseterGejala klinis:sakit berdenyut diregio ramus mandibula bagian dalam, pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus.Bagian posterior ramus mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan.

8. Abses spasium submandibulaGejala klinis:Pembengkakan diregio submandibular disudut rahang yang menyebar ke daerah leherTidak ada oedem intra oralGigi dalam keadaan periodontitis

9. Abses sublingualGejala klinis:pembengkakan dasar mulutlidah terangkat, bergerser ke sisi yang normal. Kelenjar sublingual tampak menonjol Penderita mengalami kesulitan menelan dan terasa sakit

10. Abses spasium submentalGejala klinis:selulitis pada regio submental. perabaan fluktuatif positif. Pada pemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. Gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya.

11. Abses spasium parafaringealInfeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina menuju bagian otak. Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak, meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke bawah dapat melalui selubung karotis sampai mediastinuim.

SelulitisSelulitis adalah sebuah inflamasi yang menyebar pada jaringan lunak yang tidak terpusat pada satu area saja (berkebalikan dengan abses) yang cenderung menyebar melalui celah-celah jaringan sepanjang wajah. (Rajendran, 2009)

Selulitis adalah suatu penyebaran oedematus dari inflamasi akut pada permukaan jaringan lunak dan bersifat difusDapat terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat longgar, terutama pada muka dan leher, karena biasanya pertahanan terhadap infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna.

Infeksi/Abses periapikalPenyebaran ke jaringan lunakSelulitisKok bisa sih?Infeksi/Abses periapikalPenyebaran ke jaringan lunakSelulitisMikroorganismeHostVirulensiJumlahAsal infeksiToksisitasOral HygineSistem imunUmurSuplai darahEfektifitas sistem pertahananCellulitis dan abses memiliki tampilan yang serupa pada penderitanya. Namun terdapat beberapa hal yang membedakan:Cellulitis terbentuk secara akut dan penyebaran terjadi dengan cepat, sedangkan abses terjadi secara kronis dan perlahan.Cellulitis memiliki pembengkakan dengan ukuran yang lebih luas dan difus (tak memiliki batas yang jelas) dibandingkan dengan abses yang cenderung terlokalisasi dengan membentuk rongga cairan.Cellulitis tidak berisi cairan nanah, namun berisi eksudat inflamasi. Sedangkan Abses berisi nanah (Peterson & Ellis, 2002 ; Topazian & Goldberg, 2002).

GEJALAMalaise DemamBengkakKonsistensi bisa lunak atau keras seperti papanLesitampak merah gelap, tidak berbatas tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi.

Trismus DisfagiaLeukositosis Peningkatan laju endap darah (ESR)LimfadenitisLimfangitis

TrismusLimfangitisLimfadenitisKLASIFIKASI SELULITISSELULITIS SIRKUMSKRIPTA SEROUS AKUTSelulitis yang terbatas pada daerah tertentu yaitu satu atau dua spasia fasial, yang tidak jelas batasnyaInfeksi bakteri mengandung serous, konsistensinya sangat lunak dan spongiusPenamaannya berdasarkan ruang anatomi atau spasia yang terlibat.

Selulitis Sirkumskripta Supurartif AkutProsesnya hampir sama dengan selulitis sirkumskripta serous akut, hanya infeksi bakteri tersebut juga mengandung suppurasi yang purulenPenamaan berdasarkan spasia yang dikenainyaJika terbentuk eksudat yang purulen, mengindikasikan tubuh bertendensi membatasi penyebaran infeksi dan mekanisme resistensi lokal tubuh dalam mengontrol infeksi Selulitis Difus AkutSelulitis difus yang paling sering dijumpai adalah Phlegmone / Angina LudwigsAngina Ludwigs merupakan suatu selulitis difus yang mengenai spasia sublingual, submental dan submandibular bilateral, kadang-kadang sampai mengenai spasia pharingeal Selulitis dimulai dari dasar mulut. Seringkali bilateral, tetapi bila hanya mengenai satu sisi/ unilateral disebut Pseudophlegmon.

Biasanya infeksi primer dari selulitis berasal dari gigi molar kedua dan ketiga bawah. Gejala klinis dari Phlegmon, seperti oedema pada kedua sisi dasar mulut, berjalan cepat menyebar ke leher hanya dalam beberapa jam, lidah terangkat, trismus progressif, konsistensi kenyal kaku seperti papan, pembengkakan warna kemerahan, leher kehilangan anatomi normalnya, seringkali disertai demam/kenaikkan temperatur tubuh, sakit dan sulit menelan, kadang sampai sulit bicara dan bernafas.

Daftar PustakaAl Hutami Aziz. 2012. Hubungan Abses dengan Demam sebagai Gejala Infeksi. [www. Repositoryunhas.ac.id ] diakses pada tanggal 22 Juni 2015Berini, et al, 1997, Medica Oral: Buccal and Cervicofacial Cellulitis. Volume 4, (p337-50).Bustamin, Firdasari. 2014. Prevalensi Insidensi Perikoronitis Terhadap Posisi Impaksi Molar ke Tiga Mandibula di RSGM Halimah Dg. Sikati Makassar. [repository.unhas.ac.id]. Diakses pada tanggal 23 Juni 2015Dimitroulis, G. 1997. A Synopsis of Minor Oral Surgery. Wright, Oxford (71-81)Guiterrez and Perez JL. 2004.Third Molar Infections. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.Karasutisna, Tis. 2007. Selulitis Fasialis. Bandung. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran.Keys D and Bartold M. 2000. Periodontal conditions of relevance to the Australian Defence Force. Australian Defence Force Health. Lemonick, David. Ludwigs Angina; Diagnosis and treatment. Hospytal Physician, July 2002, PP; 31-37Neville, et al. 2004. Oral and Maxillofacial Pathology. WB Saunders, Philadephia

Pedersen, Gordon W.2002. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut.Jakarta : EGC.Peterson, et al, 2002, Oral and Maxillofacial Surgery. Mosby, St. LouisRajendran dan Sivapathasundharam. 2009. Shafer's Textbook of Oral Pathology ed. 6. India: ElsevierRizka, Kinanti. 2013. Skripsi Pengaruh Pemberian Dressing. [adln.lib.unair.ac.id]. Diakses pada tanggal 23 Juni 2015Robbins&Kumar. 1995.BukuAjarPatologi II. Edisi 4. EGC. JakartaSiregar, R,S.2004. Atlas Berwarna Saripati Kulit Editor Huriawati Hartanto Edisi 2. Jakarta: EGCTopazian RG, Goldberg MH, and Hupp JR. 2002. Oral and Maxillofacial Infection.4th Edition. Philadhelphia: WB Saunders Company