infections post-operatoires et post-traumatiques du systeme nerveux central

INFECTIONS POST-OPERATOIRES ET POST-TRAUMATIQUES DU SYSTEME NERVEUX

CENTRAL

Docteur Sophie RAMAKERSPH – Réanimation Chirurgicale

CHU Caen

INFECTION EN NEUROCHIRURGIE

Infections du site opératoire = infections postopératoires neurochirurgicales

Antibiothérapie et antibioprophylaxie chez le traumatisé crânien

INFECTIONS POSTOPERATOIRES NEUROCHIRURGICALES

Incidence Physiopathologie Facteurs de risques Antibioprophylaxie Démarche diagnostique et prise en charge

thérapeutique Suppurations intracrâniennes Méningites postopératoires et ventriculites sur DVE Infections de valve de dérivation interne du LCR


Deux catégories– Infections superficielles

Abcès de paroi Ostéites du volet

– Infections profondes = infections du SNC Abcès/Empyèmes Méningites/Ventriculites Infections sur matériel implanté

Korinek AM. Infections du site opératoire en neurochirurgie et leur prévention. Anesthésie-Réanimation en chirurgie de la tête et du cou. Tome II. Arnette 1999.


Infections superficielles– Facteurs de risque et physiopathologie identiques– Conséquences différentes

Abcès de paroi Geste chirurgical « a minima » Morbidité faible

Ostéites du volet Au minimum 2 gestes chirurgicaux

» Ablation du volet infecté » Puis plastie

Long traitement antibiotique Préjudice esthétique et fonctionnel important



Infections profondes– Graves

Morbidité élevée Risque de mise en jeu du pronostic vital Difficultés diagnostiques et thérapeutiques Risque de séquelles neurologiques

– Facteurs de risque et physiopathologie identiques Spécifiques de la neurochirurgie et des particularités du

SNC


INCIDENCE

Sur l’ensemble des infections nosocomiales < 1%

Selon les études, dans les services de neurochirurgie– Incidence globale des infections postopératoires = 1 à 10%– Incidence des infections profondes = 1 à 4%

Selon le type de chirurgie Stephens 1993 Korinek 2005

– Craniotomies 0,7% 2,1%– DVE 5,6% 6,7%– Valves de dérivation interne 6,1%

6,7%– Mesures de PIC 0,7% 0

Korinek AM. Infections du site opératoire en neurochirurgie et leur prévention. Anesthésie-Réanimation en

chirurgie de la tête et du cou. Tome II. Arnette 1999.

INCIDENCE

Enquêtes multicentriques françaises (Korinek AM, Neurosurgery 1997 et 2006)

N = 2944 N = 6243

Taux global d’infection

4% 6,1%

Infections superficielles 1,5% 4,6%

Infections profondes - Méningites - Abcès/Empyèmes

2,5%1,9%0,6%

1,5%-

INCIDENCE

CHU de CAEN

PHYSIOPATHOLOGIE

Porte d’entrée de l’infection– 2 types d’infections = 2 modes de contamination

Infections précoces: dans les 10 jours Contamination peropératoire

» Bactéries aéroportées» Bactéries saprophytes de la peau

- S. epidermidis- Propionibacterium acnes

Infections tardives: > 1 mois Colonisation postopératoire de la cicatrice

» Contamination de dehors en dedans à partir de la flore du patient

- Fuite de LCR: flore rhinopharyngée et du CAE

- A partir d’un foyer extra cérébral, par souillure de la cicatrice par le patient ou le personnelKorinek AM. Infections du site opératoire en neurochirurgie et leur prévention. Anesthésie-Réanimation en chirurgie de

la tête et du cou. Tome II. Arnette 1999.

FACTEURS DE RISQUE

Facteurs liés à l’intervention Facteurs liés au patient Facteurs liés à la technique chirurgicale

FACTEURS DE RISQUE

Facteurs liés à l’intervention– Classe de contamination de la chirurgie: classification de

Altemeier– Durée de l’intervention– Réinterventions– Urgence– Expérience du chirurgien– Type de chirurgie


FACTEURS DE RISQUE

Facteurs liés à l’intervention– Classe de contamination de la chirurgie: Classification de

Altemeier Chirurgie propre (classe I)

Risque infectieux 0,5 à 5% Chirurgie propre-contaminée (classe II)

Risque infectieux 5 à 10% Chirurgie contaminée (classe III)

Risque infectieux 10 à 30% Chirurgie sale (classe IV)

Risque infectieux > 30%

– Classification spécifique à la neurochirurgie: Noratam, Neurosurgerie, 1994

Classification en 5 catégories, validation sur 2249 patients Incidences d’infections supérieures

FACTEURS DE RISQUE


Altemeier Chirurgie propre (classe I) = Risque infectieux 0,5 à 5%

Chirurgie intracrânienne, intra- et extradurale = Risque infectieux 0,5 à 5%

Insertion de matériel interne = Risque infectieux 10 à 20% Chirurgie propre-contaminée (classe II) = Risque infectieux 5 à

10% Chirurgie avec effraction d’une cavité physiologiquement

contaminée: sinus, mastoïde, cavité buccale ou nasale» Hypophysectomie par voie rhinoseptale» Cure de rhinorhée» Cure de fracture de la base du crâne» Tumeurs de la fosse postérieure par voie translabyrinthique

ou transmastoïdienne Dérivation ventriculaire externe Chirurgie traumatologique, sans plaie, effectuée dans les 6 heures

FACTEURS DE RISQUE


Altemeier Chirurgie contaminée (classe III) = Risque infectieux 10

à 30% Chirurgie traumatologique avec plaie, effectuée dans les

4 heures» Fractures ouvertes» Plaies crâniocérébrales» Embarrures

Ou sans plaie, effectuée au-delà de 6 heures Chirurgie sale (classe IV) = Risque infectieux > 30%

Chirurgie infectieuse Chirurgie traumatologique avec plaie, effectuée au-delà

de 4 heures

FACTEURS DE RISQUE

Facteurs liés à l’intervention– Durée de l’intervention

Facteur majeur Augmentation linéaire du risque avec la durée Limite des 4 heures pour les crâniotomies

Enquête multicentrique française (Korinek AM, Neurosurgery 1997)

» < 2 heures = risque 2,6%» 2 à 4 heures= risque 4%» > 4heures 6,2%

Enquêtes américaines du NNIS

FACTEURS DE RISQUE

Facteurs liés à l’intervention– Réinterventions

Selon les études: risque multiplié par 3 pour chaque réintervention

Enquête française 1997: risque multiplié par 10– Urgence

Enquête française 1997: risque multiplié par 2 – Expérience du chirurgien

L’inexpérience peut augmenter le risque Démontré pour la chirurgie avec pose de matériel

– Type de chirurgie Chirurgie tumorale, particulièrement en cas de

craniectomie


FACTEURS DE RISQUE

Facteurs liés au patient– ASA > 2– Score de Glasgow < 10– Antécédents neurochirurgicaux < 1mois– Infection en dehors du site opératoire– Antibiothérapie dans les 10 jours précédents

– Peu ou pas d’effets dans la plupart des études: Âge, Sexe, Diabète, Corticoïdes


FACTEURS DE RISQUE

Facteurs liés à la technique chirurgicale– Fuite de LCR postopératoire

Principale cause reconnue de méningite

– Drainage postopératoire Augmente le risque infectieux si

Durée > 24 heures Système non clos

Favorise le risque de fistule de LCR


FACTEURS DE RISQUE

Facteurs liés à la technique chirurgicale– Préparation du site opératoire

Rasage > 12 heures Rasage > tonte Ni tonte, ni rasage ? (douche, champoing, désinfection au

bloc, pansement selon technique particulière)

– Autres facteurs Fautes d’asepsie peropératoire Effraction sinusienne peropératoire Hémostase incomplète: risque d’hématome postopératoire Désunion de cicarice


FACTEURS DE RISQUE

Tout type d’infections post-neurocirurgicalesRisk factors for neurosurgical site infections after craniotomie: a critical reappraisal of antibiotic prophylaxiis on 4578 patients. Korinek, BJNeurosurgery 2005, 19, 155-62

– Analyse multivariée chez 4578 craniotomies

Sexe masculin Type de chirurgie Expérience du chirurgien Absence d’antibioprophylaxie Réintervention précoce Durée de chirurgie > 4h Fuite de LCR

FACTEURS DE RISQUE

Méningites postopératoiresRisk Factors for Adult Nosocomial Meningitis After Craniotomy. Korinek AM, Neurosurgery, 2006; 58(7): 126-33

– NNIS score ≥ 1– Durée de chirurgie– Drainage de LCR– Réintervention dans le 1er mois– Infection de cicatrice– Type d’intervention

Tumeurs intracraniennes Hématomes sous-duraux chroniques

– Proche de la significativité Sexe masculin Classe de contamination chirurgicale

NNIS Score

Indice de risque infectieux = score de 0 à 3– Score ASA ≥ 3 1 pt– Chirurgie sale ou contaminée 1 pt– Durée d’intervention > 4 heures 1 pt

Score = 0 Risque 0,56Score = 1 Risque 2,46Score > 1 Risque 2,56

Enquêtes américaines du réseau NNIS (Culver, Am. J. Med. 1991 – Am. J. Infect. Control. 1996)

Enquêtes françaises (Korinek, Neurosurgery 1997, 2006)

FACTEURS DE RISQUE

Risk Factors for Adult Nosocomial Meningitis After Craniotomy. Korinek AM, Neurosurgery, 2006; 58(7): 126-33

FACTEURS DE RISQUE

Infections de dérivations ventriculaires externesVentriculostomy-related. A prospective epidemiologic study infections Mayhall, NEJM 1984, 310, 553-9

– Nombre de DVE– Durée de la procédure– Pathologie sous-jacente

Hémorragie intra-ventriculaire Craniotomie PIC > 20mmHg

– Fuite de LCR– Manipulations du circuit– Lieu de pose (Bloc ou réanimation)

Pas d’influence

PREVENTION DES INFECTIONS POSTOPERATOIRES

Préparation minutieuse du site opératoire Prévention des fuites de LCR Fermeture des brèches dure-mériennes Antibioprophylaxie

ANTIBIOPROPHYLAXIE

En majorité: chirurgie propre– Risque infectieux faible– Gravité des infections

Intérêt de l’antibioprophylaxie longtemps débattue– Controversée pour la prévention des méningites– Manque de puissance des études– Etudes récentes concordantes: réduction du risque


ANTIBIOPROPHYLAXIE

Efficacity of prophylactic antibiotics for craniotomy: a meta-analysis (Neurosurgery, 1994)

– 8 études randomisées– Diminution très significative du risque infectieux

1,87% vs 8,77% (p<10_8) Risk factors for neurosurgical site infections after

craniotomie: a critical reappraisal of antibiotic prophylaxiis on 4578 patients. Korinek, BJNeurosurgery 2005, 19, 155-62

– 2 périodes– Diminution taux global d’infection à 5,8% (vs 9,7%

(p<0,0001)) Surtout chez les patients à faible risque (4,6 vs 10%)

ANTIBIOPROPHYLAXIE

Risk Factors for Adult Nosocomial Meningitis After Craniotomy, Role of Antibiotic Prophylaxis. Korinek AM, Neurosurgery, 2006; 58(7): 126-33

Réduit le taux d’infection de paroi Mais ne prévient pas du risque de méningite Tend à sélectionner des germes multirésistants

0

0,5

1

1,5

2

ABP + +

ABP - -

+ -

% méningite

P = 0,751,5 % 1,63 %

N = 95 / 6243

ANTIBIOPROPHYLAXIE

Aucune étude évaluant la durée– Analogie avec les autres spécialités de chirurgie propre

= durée < 24h Choix des agents antibiotiques

– Selon écologie bactérienne Staphylocoques 50 à 80%

S.aureus> 50% des infection de cicatriceostéites et infections profondes

S. coagulase négativeinfections sur dérivation internes

Bacilles Gram Négatifs 25 à 50% Propionibacterium acnes ?

– Peu d’étude évaluant le choix des molécules Céphalosporines de 1ère voire 2nde génération Alternative: cotrimoxazole


Recommandations pour la pratique de l’antibioprophylaxie en chirurgie, SFAR 1999

Acte chirurgical Produit Posologie Durée

Dérivation interne du LCR

oxacilline ou cloxacilline

2 g préopdose unique (répétée

1 fois si durée > 2 h)

allergie :vancomycine*

15 mg / kg préop dose unique

Dérivation externe du LCR

pas d'ABP

Crâniotomie

céfazoline 2 g préop

dose unique (répétée 1 fois à la dose de 1 g si durée > 4

h)


15 mg / kg préop dose unique

Neurochirurgie par voies trans-sphénoïdale et trans-labyrinthique

céfazoline 2 g préop

dose unique (répétée 1 fois à la dose de 1 g si durée > 4

h)


15 mg/kg préop dose unique

* Indications de la vancomycine: allergie aux bêta-lactamines, colonisation suspectée ou prouvée par du staphylocoque méticilline-résistant (réintervention chez un malade hosptalisé dans une unité avec une écologie à staphylocoque méticilline-résistant et antibiothérapie

antérieure...)

Procédure Antibioprophylaxie en chirurgie CHU de Caen - 2007

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Suppurations intracrâniennes Méningites postopératoires et ventriculites sur

DVE Ventriculites sur dérivation interne

SUPPURATIONS INTRACRANIENNES

Manifestations cliniques et biologiques Diagnostic radiologique Prise en charge thérapeutique médico-

chirurgicale


Manifestations cliniques et biologiques– Abcès cérébraux

HTIC Céphalées 75% Nausées/vomissements 50% Crises convulsives 30% Troubles de consciences > 50% Œdème papillaire 20%

Signes de localisation Selon la localisation de la lésion 50%

Signes d’appel infectieux Fièvre 50% Hyperleucocytose 60% CRP modérément élevée

Ponction lombaire Peu contributive et dangereuse

» Pléïocytose modérée» Hyperprotéinorachie» Hypoglycorachie 25%» Isolement du germe < 10%



Manifestations cliniques et biologiques– Empyèmes sous-duraux

Plus parlant = urgence thérapeutique Signes d’appel infectieux fréquents

Fièvre élevée hyperleucocytose

Signes d’irritation méningée Signes d’HTIC constant

Troubles de conscience rapidement progressifs Signes de localisation 80 à 90% PL contre-indiquée



Manifestations cliniques et biologiques– Empyèmes extra-duraux

Signes de localisation rares Espace péridural limité, croissance lente

Crises comitiales 1er signe d’appel

Signes d’appel infectieux Habituels Modérés

Signes d’ostéite ou de cellulite Souvent associés



Diagnostic radiologique = TDM cérébrale +/- IRM– Abcès cérébraux

TDM Image arrondie hypodense, avec effet de masse Injection: image en cocarde

» Hypodensité centrale» Prise de contraste annulaire, régulière autour» Hypodensité en périphérie = œdème

IRM Ne doit pas retarder l’urgence chirurgicale Plus performant

» Au stade initial» Fosse-postérieure» Volume de l’œdème» Du fait des remaniements postopératoires» Diagnostic différentiel avec certaines tumeurs



Diagnostic radiologique = TDM cérébrale +/- IRM– Empyèmes

TDM Image hypodense en croissant Injection: prend plus ou moins le contraste Images d’ostéite associée

IRM TDM peut être normal Signes d’extension intracérébrale non visible

– Artériographie cérébrale et scintigraphie Pas d’indication


Cas clinique 1

Patiente de 52 ans Opérée à 3 reprises d’un hématome sous-dural

chronique fronto-temporo-pariétal droit Découverte à 3 mois d’un empyème extra-dural

– Suppuration de cicatrice, placard inflammatoire, température à 38°C, absence d’hyperleucocyose

– TDM cérébrale

Cas clinique 1

TDM cérébrale Coupes axiales sans et avec injection de PDC

Cas clinique 2

Patient de 67 ans Opéré à 2 reprises d’un hématome frontal gauche Découverte à 2 mois d’un empyème extra-dural

avec encéphalite pré-suppurative– Collection sous-cutanée en regard du volet avec

inflammation locale, sans fièvre, ni hyperleucocytose – TDM cérébrale

Cas clinique 2

TDM cérébrale Coupe axiale

Cas clinique 2

TDM cérébrale Coupes axiales avec injection de PDC

Cas clinique 3

Patient de 36 ans Victime d’un AVP avec traumatisme crânien

grave – Embarrure pariétale gauche– Hématome intracrânien en regard

Découverte à 1mois d’un abcès cérébral pariétal gauche, sur le site de son hématome– Confusion fébrile– TDM cérébrale

Cas clinique 3

TDM cérébrale Coupe axiale

Cas clinique 3

TDM cérébrale Coupes axiales avec injection de PDC

Cas clinique 4

Homme de 31 ans Découverte récente d’un abcès fronto-basal

gauche– Bilan d’une crise comitiale généralisée

TDM cérébral puis IRM

– 13 ans après cure chirurgicale d’un traumatisme cranio-cérébral par AVP

Embarrure frontale gauche Fracture de la base du crâne

Traitement par ponction

Cas clinique 4

TDM cérébrale Coupe axiale avec injection de PDC

Cas clinique 4

IRM cérébrale Coupes axiales T1

Cas clinique 4

IRM cérébrale Coupes coronales T1

Cas clinique 4

IRM cérébrale Coupe sagittale T1

Cas clinique 4

IRM cérébrale Coupes axiales T2

Cas clinique 4

IRM cérébrale Coupes axiales diffusion

Cas clinique 5

Patient de 63 ans Opéré à 2 reprises d’un hématome sous-dural

chronique temporo-pariétal gauche Découverte à 2 mois d’un empyème sous-dural

avec début d’abcédation cérébrale– Contrôles TDM itératives puis IRM – Suppuration de cicatrice, température à 38°C,

hyperleucocyose

Cas clinique 5


Cas clinique 5

IRM cérébrale Coupe axiale T1

Cas clinique 5

IRM cérébrale Coupes axiale T2 (1ère écho) et coronale T2 (2ème écho)

Cas clinique 5

IRM cérébrale Coupe axiale T1 + Gadolinium

Cas clinique 5

IRM cérébrale Coupe axiale Diffusion

Cas clinique 6

Patient de 28 ans Victime d’un AVP avec Traumatisme crânien

– Hématome extra-dural frontal gauche, opéré en urgence

Découverte à 6 semaines d’un empyème extra-dural – Fièvre, crises convulsives– TDM cérébrale puis IRM

Cas clinique 6


Cas clinique 6

IRM cérébrale Coupe axiale T1

Cas clinique 6

IRM cérébrale Coupe axiale T2 (2ème écho)

Cas clinique 6

IRM cérébrale Coupe axiale T1 + Gadolinium


Prise en charge thérapeutique– Traitement médico-chirurgical– Surveillance en milieu neurochirurgical – Traitement chirurgical

Ponction-aspiration stéréotaxique

– Traitement médical Antibiothérapie adaptée et prolongée

– Surveillance TDM réguliers puis mensuels

Korinek, 2006


Traitement chirurgical– Abcès

Ponction-aspiration Localisations profondes Geste peu invasif

» Anesthésie locale» Morbi-mortalité faible

Technique » Trépanation + évacuation du pus +/- lavage» Repérage stéréotaxique

Excision chirurgicale par craniotomie Ablation complète de la lésion Technique plus lourde : craniotomie avec volet Résultats à long terme non supérieurs

» Beaucoup moins pratiquée

Korinek, 2006


Traitement chirurgical– Empyèmes

Aspiration drainage Trou de trépan ou craniectomie Craniotomie plus ou moins étendue

+/- Geste osseux associé

Korinek, 2006


Traitement médical – Repose sur l’antibiothérapie

Bonne diffusion cérébrale Forte doses Adaptée à l’écologie bactérienne

Staphylocoque BGN

Longue durée 2 à 3 mois (voire 6 mois) Voie parentérale 7 à 1O jours

– Traitements associés Traitement anticomitial systématique Traitement anti-oedémateux

Mannitol Corticoïdes ?

Korinek, 2006


Bactériologie des abcès et empyèmes

Korinek, BJNeurosurg 2005

– P. acnes 37%– Staphylocoques dorés 20%– Staphylocoques coag nég 17%– Enterobactéries 15%– P aeruginosa 3%– Steptocoques 3%– Sans germe 3%

74%


Bactériologie des abcès et empyèmesKorinek AM, Neurosurgery 1997

55%

18%


Antibiothérapie = choix des molécules– Empirique: ABT anti-staphylococciques + active contre

les BGN C3G + fosfomycine Ou Imipénème +/- vancomycine

Selon Korinek 2006, Antibiogardeélectronique


Antibiothérapie = choix des molécules– Selon antibiogramme

Staphylocoques Phénicolés Péfloxacine Rifampicine Acide fusidique Clindamycine

Entérobactéries C3G Phénicolés Péfloxacine

Propionibacterium acnes Phénicolés + amoxicilline

Korinek, 2006

MENINGITE POSTOPERATOIRE VENTRICULITE SUR DVE

Eléments de physiopathologie Diagnostic

– Données cliniques– Données paracliniques

Prise en charge thérapeutique


Eléments de physiopathologie– Faiblesse des défenses immunitaires du LCR

Concentrations basses des Ig et du complément Afflux retardé des PN Possibilités de phagocytose réduites

LCR = sérum d’un patient neutropénique

– Rupture de la barrière hématoencéphalique Passage des garnulocytes Œdème

HTIC

Méningites nosocomiales de l’adulte, Pottecher, AFAR 1999


Aspect séméiologique – Contexte – Absence de signes méningés dans 50% des cas– Fièvre + troubles de consciences

Fièvre non-infectieuse Réponse inflammatoire liée au geste chirurgical Perturbation de la thermorégulation Présence de sang dans l’espace sous-arachnoïdien

Problème des patients sédatés– Signes cliniques neurologiques: non spécifiques

Conséquence de la maladie causale, de l’intervention…– Mais importance de l’apparition de signes de localisation,

d’une fuite de LCR– Caractère récurrent de l’infection

27% pour MN vs 15% MC Pérennité du facteur déclenchant



Analyse du LCR– Difficultés d’interprétation– Examen bactériologie souvent négatif

Faible inoculum Traitement antibiotique, antibioprophylaxie préalable

– Profil cyto-biochimique modifié Réponse inflammatoire

Geste chirurgical Maladie causale

Présence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens Crises comitiales répétées

– Cas des méningites chimiques (aseptiques)

Répéter l’examen à 12-24h d’intervalle


MENINGITE CHIMIQUE ou ASEPTIQUE

Forme clinique peu connue– Décrite par Cushing dès 1928

Physiopathologie– Contexte postneurochirurgical – Réaction inflammatoire induite par

Produits du catabolisme des hématies Matériaux implantés

Clinique– Identique / méningite postopératoire bactérienne – Cultures microbiologiques du LCR stériles – Guérison sans antibiothérapie

Particularités cyto-biochimiques?

Characterization of chemical meningitis after neurological surgery, Forgacs, CID 2001


Analyse du LCR– Bactériologie

Examen direct souvent négatif Cultures stériles ou retardées Intérêt des technique de PCR?



Analyse du LCR– Cytologie

Pléiocytose variable d’un patient à l’autre Absence de critère « absolu »

Taux > 100 PN/mm3 ? LCR sanglant: PN /Hématies > 1 / 100



Analyse du LCR– Biochimie

Hyperprotéinorachie non interprétable Non spécifique, normale en postopératoire

Hypoglycorachie Manquante dans 50% des cas Glycorachie / glycémie < 0,3

ou Glycorachie < 2,2 mmol/l (ou 0,4g/l) Intérêt du dosage du lactate ?



Cytologie et biochimie


INTERET du LACTATE

Dosage du lactate total ou du L(+) lactate pour le diagnostic de méningite bactérienne– Marqueur sensible mais non spécifique– Peut être augmenté dans les maladies non infectieuses

Crises comitiales, métabolisme anaérobie du cerveau pathologique (ischémie, œdème, hypoxémie)

Isomère D du lactate (D(-) lactate)– Non produit par les tissus humains– Présence en concentration élevée dans les liquides biologiques = infection

locale ou diffusion à partir de sites infectés– Méningite bactérienne post-chirurgicale

Taux > 100 µmol/l Sensibilité 100%, spécificité 97,5% VVP 90,9%, VVN 100%

Intêret du dosage du D(-)lactacte pour le diagnostic rapide de méningite après craniotomie,

Salord, AFAR 1994

INTERET du LACTATE

Intêret du dosage du D(-)lactacte pour le diagnostic rapide de méningite après craniotomie,

Salord, AFAR 1994

DIAGNOSTIC des INFECTIONS sur DVE

Ventriculites sur DVE (Mayhall, NEJM 1984)

– Fièvre + hyperleucocytose– Analyse du LCR

Anomalies cyto-biochimiques Culture positive de LCR

– Absence d’autre cause d’infection (fuite de LCR, plaie cranio-cérébrale, bactériémie au même germe,…)

Colonisation (Mahé, AFAR 1995 – Martinez, Lancet 1994)

– Culture positive du LCR, isolément– Culture positive du cathéter


Prise en charge thérapeutique– Essentiellement médicale = ANTIBIOTHERAPIE

ANTIBIOTHERAPIE

Règles générales de traitement– Urgence thérapeutique– Voie IV– Fortes posologies– Antibiotiques bactéricides– Bonne diffusion méningée– Réadaptée selon la documentation bactériologique– Durée: 10 à 20 jours selon le germe– Contrôle du LCR à la 48-72ème heure– DVE

Ablation du cathéter: nouveau matériel endroit différent +/- antibiothérapie intrathécale

Korinek, 2006

ECOLOGIE BACTERIENNE

Korinek AM, Neurosurgery, 2006; 58(7): 126-33

DIFFUSION des ANTIBIOTIQUES dans le LCR

Diffusion correcte: 30 à 40% des taux sériquesPhénicolés - Quinolones - FosfomycineCotrimoxazole – Rifampicine - Linézolide

Diffusion médiocre: 20% des taux sériques, améliorée par l’inflammation méningéePénicilline G – Aminopénicillines – Carbapénem

Céphalosporines 3 G - Vancomycine Mauvaise diffusion: < 5% des taux sériques

Pénicillines M - Céphalosporines 1 et 2 Aminosides -Teicoplanine - Fucidine

Macrolides - Cyclines - LincosamidesSynergistines - Polymyxines

ANTIBIOTHERAPIE

Traitement empirique– Recommandations françaises (Portier, 1987 – Antibiogarde électronique)

Association céfotaxime + fosfomycine Active sur les Staphylocoques méti S + BGN Sur certains Staphylocoques méti R (synergie

ED: cocci Gram + Association céfotaxime + fosfomycine

ED: BGN Imipénème Ou Ciprofloxacine +/- ceftazidine

– Recommandations anglo-saxones (Morris, Inf Dis Clin North Am 1999)

Céfotaxime Ou association ceftazidime + vancomycine

Selon le contexte épidémique

ANTIBIOTHERAPIE

Indications thérapeutiques des infections documentées– Staphylocoques méti S

Quinolones + rifampicine Fosfomycine Cotimoxazole

– Staphylocoques méti R Vancomycine + rifampicine (+/- vancomycine intrathécale) Fosfomycine Linezolide Cotrimoxazole ou phénicolés selon antibiogramme

– Entérobactéries Céphalosporines de 3ème G +/- quinolones fosfomycine

– Pseudomonas, acinetobacter, entérobactéries résistantes Ceftazidime Imipénème +/- aminosides ou colimycine intrathécaux

Korinek, 2006

ANTIBIOTHERAPIE

Indications thérapeutiques des infections non documentées– Forte suspicion clinique + plusieurs PL successives

s’aggravant Céphalosporines de 3ème G

– Forte suspicion de staphylocoque méti R Vancomycine + Céphalosporines de 3ème G

Korinek, 2006

ADMINISTRATION DE LA VANCOMYCINE

Taux du LCR: 10 à 20% des taux sériques– En cas d’inflammation méningée

Fortes posologies– 60 à 80 mg/kg/jour– En perfusion continue après bolus

Dosages fréquents– Sériques– intrathécaux

Adaptation posologique– Taux LCR ≥ 5mg/l

Korinek, 2006

ADMINISTRATION INTRATHECALE

Antibiotiques possibles– Glycopeptides– Aminosides– polymixines

Modalités d’administration– Administration intrathécale: réservoir ou DVE– Inefficacité de la voie lombaire

Indications justifiées– Germes multirésistants

Korinek, 2006

VENTRICULITES SUR VALVES INTERNES

Tardives– 1 mois à 1an

Signes cliniques peu spécifiques– Fièvre 60%– Signes méningés 30%– irritation péritonéale 40%– Dysfonction de valve 80%

Examens du LCR– Souvent négatifs si PL– Diagnostic positif

Cultures de valve ou de LCR ventriculaire Prise en charge thérapeutique

– Ablation de matériel– Antibiothérapie bactéricide– Traitement de l’hydrocéphalie par DVE ou réservoir ou PL– Repose de matériel après une semaine de normalisation du LCR

Korinek, 2006

CONCLUSION

Infections postopératoires neurochirurgicales– Rares– Graves

Pronostic vital et fonctionnel engagé Urgence diagnostique et thérapeutique

– Pronostic considérablement amélioré ces dernières années Nouvelles techniques d’imagerie cérébrale

TDM, IRM Généralisation du repérage stéréotaxique

Meilleure connaissance de la pharmacocinétique des antibiotiques– Mortalité corrélée à l’état de conscience au moment de la prise en

charge 80% : score de Glasgow ≤ 4

– Séquelles neurologiques 30 à 50%

Souvent mineures Invalidantes 15 à 20%

infections post-operatoires et post-traumatiques du systeme nerveux central

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infections du site opratoire

infections nosocomiales

tome ii

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type de chirurgie stephens

thrapeutiques risque