19/11/2012

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INFECTIONS CUTANÉOMUQUEUSES BACTERIENNES ET MYCOSIQUES

(furoncle, impétigo, folliculite, érysipèle)

DCEM3 - Année 2012-2013

Catherine Chirouze

UFR SMP - UFC

INFECTIONS AIGUES DES PARTIES MOLLES

Bastien âgé de 5 ans, se présente aux urgences de chirurgie pour un "bouton qui lui fait mal" au niveau de l'avant-bras. L'interrogatoire révèle que deux autres membres de la famille présentent des lésions similaires.

1. Décrivez la lésion ci-dessous ? Quel est son support anatomique ?

2. Quel est le germe responsable ?

3. Au vu de l'interrogatoire, doit-on faire une recherche bactériologique particulière ?

4. Quel est le principe de la prise en charge de Bastien et de son entourage proche ?

1. Décrivez la lésion ci-dessous ? Quel est son support anatomique ?

Epiderme

Derme

Hypoderme

Muscle

‐ Couche cornée

‐ Kératinocyte

‐ Tissu conjonctif

‐ Follicule pileux‐ Glandes

sébacée et sudorale

‐ Vaisseaux, nerfs

‐ Tissu graisseux

‐ Vaisseaux

FURONCLE DE L’AVANT-BRAS = folliculite profonde et nécrosante de l’ensemble du follicule pilo-sébacé

- folliculite profonde- bourbillon (nécrose)- fistulisation spontanée (pus –

ulcération cratériforme)- guérison (cicatrice atrophique)

ATTEINTE NECROSANTE DU FOLLICULE PILOSEBACE

2. Quel est le germe responsable ?

STAPHYLOCOCCUS AUREUSLeucocidine du staphylocoque = exotoxine (nécrose)

3. Au vu de l'interrogatoire, doit-on faire une recherche bactériologique particulière ?

TABLEAU DE FURONCULOSE EPIDEMIQUE PVL ?

Antibiogramme ? Oxa-R souventRecherche biomoléculaire de la production de la PVL

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SAMR‐H = FREQUENT (en diminution)

SAMRCo : ANECDOTIQUE en France USA (ST300)

Patient âgéAtcd d’hospitalisationSoins à domicileMaisons de long séjour

Tableaux cliniques divers

Données de l’antibiogrammeTypage moléculaire‐ gène de l’entérotoxine A‐ clone majoritaire (>80%) de SARM français (agr1, ST8)

Patient jeuneTransmission inter‐humaine par contact cutanéSans facteur de risque d’acquisition d’une souche hospitalière

Tableaux cliniques restreints : Infections cutanées nécrosantes, PNP nécrosante, ostéomyélite extensive

Données de l’antibiogramme : oxa‐R mais par ailleurs sensible

Typage moléculaire‐gène PVL‐clone majoritairement européen de SAMR (agr de type 3 ST80)

Infection communautaire à Staphylococcus aureus

Micek Chest 2005

Staphylococcies nécrosantes – Pneumopathie nécrosante PVL

Infection communautaire à Staphylococcus aureus

4. Quel est le principe de la prise en charge de Bastien et de son entourage proche ?

1/ furoncle à SA PVL -Pour Bastien- Pas de manipulation du furoncle- Antiseptique local sous forme topique- Hygiène des mains

Pour son entourage - Pas de manipulation du furoncle- Antiseptique local sous forme topique

2/ furoncle à SA PVL+Hygiène des mains ++++Décontamination cutanéo-muqueuse et oropharyngées des membres du foyers qu’ils soient malades (après guérison cutanée) ou non- Pommade à la mupurocine : application nasale- Solution moussante de chlorhexidine comme savon et shampoing- Bains de bouche biquotidien avec une solution de chlorhexidine (CI : enfant

< 6 ans)d’après HCSP 2010

– Complication locorégionale d’un furoncle– Zone médiofaciale (région péri-narinaire, péri-auriculaire,

sourcillière) dépendant d’un drainage veineux profond vers le sinus caverneux

– Risque = thrombophlébite septique des veines de la région centrofaciale à Staphylococcus aureus

– Complication : thrombophlébite septique du sinus caverneux

– Signes cliniques :• Erythème / cellulite de la face• Oedème facial• Troubles oculomoteurs homolatéraux

Staphylococcie maligne de la face

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INFECTIONS CUTANEES• Folliculites

– Infection du follicule pilo-sébacé– Staphylococcus aureus– Pustule douloureuse centrée par un poil– Localisations particulières

• Sycosis de la barbe• orgelet

• Abcès– Cellulite localisée + collection purulente– +/- fistulisation– TTT chirurgical >>> médical– Prélèvements per-opératoires ++++ : culture et

antibiogramme– SA +++ ( SAMS) Abpie antistaphylococcique oxa-S

(pénicilline M, pristina ou clinda)

Une enfant de 6 ans, se présente à votre consultation pour des lésions cutanées multiples apparues au niveau du cou, du tronc et des membres. En dehors des lésions (cf. photos), l’examen clinique est normal.

1. Quels diagnostics évoquez-vous ?

2. Quels sont les germes habituellement responsables de cette maladie ? Quel(s) prélèvement(s) pouvez-vous réaliser pour le(s) mettre en évidence ?

3. Quelle prise en charge prévoyez-vous pour cette enfant ?

– Infection couche superficielle cornée de l’épiderme

– Staphylococcus aureus et/ouStreptococcus pyogenes (SGA)

– Enfant ou patients en situation précaire/défavorisée

– Contagiosité +++ : auto-inoculation, épidémies familiales ou collectivités

– Diagnostic clinique (photos)

– TTT : hygiène, antiseptiques locaux, ATB topiques, rarement systémiques

IMPETIGO

Epiderme

Derme

Hypoderme

Muscle

‐ Couche cornée

‐ Kératinocyte

‐ Tissu conjonctif

‐ Follicule pileux‐ Glandes

sébacée et sudorale

‐ Vaisseaux, nerfs

‐ Tissu graisseux

‐ Vaisseaux

IMPETIGO

Lésion élémentaire : une bulle sur peau saine

Erosion ronde suintante puis crouteuse à extension centrifuge

Placard polyclicliqueà contours circinés

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Germaine, 58 ans, se présente aux urgences pour fièvre à 39°C apparue brutalement la veille au matin avec des vomissements. Depuis hier soir, elle a pris d'elle-même du Diclofénac(Voltarène®) pour des douleurs de la cheville gauche.

Antécédents- DNID - ADO- Dyslipidémie mixte

Examen clinique- Poids : 90 kg- Jambe gauche œdématiée, peau tendue, chaude, luisante, rouge vif. Ce placard érythémateux ne présente pas de limite nette et n'a pas de bourrelet périphérique.- Souffle cardiaque systolique au foyer mitral, 2/6

1. Quel est votre diagnostic ? Comment le confirmez-vous ?

2. Quels sont les facteurs de risque de survenue de cette maladie chez Germaine ? D'une façon générale ?

3. Quel est le germe en cause ? Quelle est sa sensibilité habituelle vis-à-vis des antibiotiques : β-lactamines, macrolides, fluoroquinolones et aminoglycosides ?

4. Planifiez votre prise en charge initiale

Dans les heures suivant son admission, on observe localement un sphacèle du placard érythémateux avec une altération de l'état général et persistance de la fièvre.

5. Hypothèse(s) diagnostique(s) ?

6. Comment modifiez-vous votre prise en charge initiale ?

1. Quel est votre diagnostic ? Comment le confirmez-vous ?

Érysipèle = érésipèle= dermohypodermite bactérienne aigue non nécrosante

Diagnostic clinique, pas de test paraclinique de confirmation

Association de signes généraux à début brutalà des signes locaux

Nécrose / hypo ou anesthésie /lividité prénécrotique / douleurs intenses

NECROSE ?

Signes générauxDébut brutalDouleur, chaleur et rougeur quelques jours aprèsPuis fièvre élevée (>38,5°C) et frissons.Mais état général conservéSignes locaux d'apparition aiguëPlacard inflammatoire rouge vif extensif sans guérison centraleBordures du placard rouge classiquement surélevées

Erysipèle de la face Erysipèle de la jambe

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DERMO-HYPODERMITE BACTERIENNE (DHB)Pas d’atteinte de l’aponévrose superficielle "cellulitis"

DERMO-HYPODERMITE BACTERIENNE NECROSANTE (DHBN)Pas d’atteinte de l’aponévrose superficielle"necrotising cellulitis"

Tissu conjonctifTerminaison nerveuseGlandes sébacéesGlandes sudoralesFollicules pileux

Tissu graisseuxVaisseaux FASCIITE NECROSANTE

nécrose de l’aponévrose superficielleGangrène gazeuseGangrène de FournierGrangrène post-opératoire de Meleney

Epiderme

2. Quels sont les facteurs de risque de survenue de cette maladie chez Germaine ? D'une façon générale ?

CHEZ GERMAINE

D’UNE FACON GENERALE

Facteur de Risque OR [IC 95%]

Lymphoedème 71,2 [5,6-90,8]

Porte entrée 23,8 [10,7-52,5]

OMI 2,5 [1,2-5,1]

Insuffisance Veineuse 2,9 [1,0-8,7]

Obésité 2 [1,1-3,7]Dupuy BMJ 1999

poids• Streptocoques -hémolytiques

Streptococcus pyogenes (groupe A)

• Autres bactéries Staphylococcus aureus ? Entérobactéries Pseudomonas aeruginosa

3. Quel est le germe en cause ? Quelle est sa sensibilité habituelle vis-à-vis des antibiotiques : β-lactamines, macrolides, fluoroquinolones et aminoglycosides ?

β-lactamines : sensible +++Macrolides : 10% de résistance acquise (diminution depuis 2005Fluoroquinolones : résistantAminoglycosides : sensible

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4. Planifiez votre prise en charge initiale

Hospitalisation dans un service de médecine

Hémocultures aéro-ana avant antibiothérapie car valvulopathie sous-jacente

Traitement antibiotiqueTraitement de la porte d’entréeTraitement antalgique : arrêt des AINS, paracétamol, repos au lit

Prise en charge du diabètePrévention des complications de décubitusVaccination antitétanique le cas échéant

Surveillance

DHB : PRISE EN CHARGE (1)

DHB - Erysipèle

• Critères d’hospitalisation– comorbidité– critère de gravité et de complications locales– mauvaise observance thérapeutique– mauvaise tolérance du traitement

• repos au lit strict (jusqu’à guérison des signes inflammatoires) puis leveravec port de bandes de contention

• antalgiques si besoin

• Evolution défavorable sous traitement– complications locales : abcès ?– lésions nécrosantes ?

• Récidive fréquente (prévention porte d’entrée +++)

• Soins locaux– Sur le placard érysipélatoïde : NON– De la porte d'entrée : OUI ++++

(mycose grands/petits plis, ulcère, plaie…)

• Erysipèle et TVP– Pas de prévention systématique,

En fonction terrain, co-morbidités, ATCD

– Pas de recherche systématique

• AINS et corticoïdes– AINS : possible risque de survenue de DHBN-FN– Corticoïdes : diffusion de l’infectionAINS et corticoïdes sont CONTRE-INDIQUÉS

• + mise à jour vaccination anti-tétanique si besoin

DHB - Erysipèle

DHB : PRISE EN CHARGE (1) ANTIBIOTHÉRAPIE DHB

• en 1ère intention : pénicillinesAmoxicilline 50 à 100 mg/kg/j

3-6 g/j IV ou 3-4 g/j PO

• si allergie aux pénicillines– Pristinamycine (1 g x 3/j PO)– Clindamycine (10 à 30 mg/kg/j)– Glycopeptides

Durée : 10 à 21 jours (relais oral dès que apyrexie)

DHB - Erysipèle

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Dans les heures suivant son admission, on observe localement un sphacèle du placard érythémateux avec une altération de l'état général et persistance de la fièvre.

5. Hypothèse(s) diagnostique(s) ?

DERMOHYPODERMITE BACTERIENNE NECROSANTE +/-FASCIITE

ABCES DES PARTIES MOLLES DE JAMBE GAUCHE

6. Comment modifiez-vous votre prise en charge initiale ?

Suspicion de DHBN

Urgence médico-chirurgicaleTransfert de la patiente dans unité de soins continusPrévenir les chirurgiens orthopédiques1/ Arrêt amoxicilline et débuter Amoxicilline-Acide clavulanique + Clindamycine2/ maintien amoxicilline et rajouter clindamycineDébuter un traitement anticoagulant efficace

Prise en charge des défaillances viscérales liées à l’état septique

Madame A., 61 ans

Antécédents médicaux une hypercholestérolémie, un tabagisme, un accident vasculaire ischémique transitoire, une hystérectomie,une artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

L’histoire débute le 29 novembre dans la soirée : la manipulation de bois de chauffage par Madame A. occasionne chez elle une plaie minime du pouce droit liée à la pénétration d’une écharde de bois. L’écharde est retirée immédiatement par Madame A. qui applique ensuite de l’alcool sur la plaie. Le lendemain, 30 novembre apparaissent les premiers signes inflammatoires au niveau de ce même doigt. Le 1er décembre, les signes inflammatoires se majorent et comportent une très importante douleur. C’est d’ailleurs la douleur, devenue insupportable, qui motive le premier appel à une assistance médicale, dans la nuit du 1er au 2 décembre. Devant l'importance des signes inflammatoires locaux, le médecin appelé décide une hospitalisation immédiate au service des Urgences de l’Hôpital le plus proche où Madame A. arrive le 2 décembre entre 4 heures et 5 heures. La température est de 37°8 C. Les signes locaux sont majeurs : doublement du volume de la main, la peau est rouge, chaude, tendue, luisante et douloureuse. Des phlyctènes sont en cours de formation au niveau du dos de la main. Le poignet et le quart inférieur de l'avant-bras sont également le siège de phénomènes inflammatoires. Il n'y a pas de crépitation à la palpation.

1. Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?

2. Quelle est votre conduite diagnostique ?

3. Quelle est votre conduite thérapeutique

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1. Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?

Dermohypodermite bactérienne nécrosante +/- fasciite nécrosante

Reconnaître les lésions / la clinique

• Signes généraux marqués +++ état de choc confusion

• Douleur intense disproportionnée

• La forme typique associe : Membre inflammatoire œdématié Bulles hémorragiques Placards nécrotiques Lésions extensives (malgré antibiothérapie)

• Ne pas oublier L’hypoesthésie cutanée La crépitation Le déficit musculaire L’odeur putride

Tout membre oedématié et inflammatoire + état de

choc =FASCIITE NECROSANTE

DHBN - FN

La présence de gaz dans les tissus mous est spécifique

de la nécrose

1. Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?

Dermohypodermite bactérienne nécrosante +/- fasciite nécrosante flore mixte aéro-anaérobie COMMUNAUTAIRE

Aux membres sup : Streptocoques (SGA +++)Anaérobie (Clostridium perfringens)

• 40 à 80% des cas : flore mixte aéro-anaérobie (toutes localisations confondues)

~ 5 bactéries/prélèvements

• Cocci Gram +– Streptocoques –hémolytiques

• SGA isolé dans 50% des prélèvements et 50% des hémoc + avec choc initial

– Staphylocoques (SA / CA-MRSA PVL+ ≠ HA-MRSA fort impact sur le choix de l’antibiothérapie)

– Entérocoques

• Autres– Entérobactéries (20% des hémoc +)– Anaérobies ( «gangrène gazeuse»)

• Clostridium sp. et Bacteroïdes sp. (amox-R)

• Fusobacterium sp. et Porphyromonas sp.DHBN - FN

Epidémiologie bactérienne (1)

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+ Sur terrains particuliers ou circonstances particulières

• Pseudomonas aeruginosa – Neutropénie et ID

• Aeromonas sp. et Vibrio sp. – Contact avec eau contaminée

• Bactéries de la flore buccale – morsure d’animaux ou IVDU

• Pasteurella multocida• HACCEK (Capnocytophaga canimorsus et splénectomie)

DHBN - FN

Epidémiologie bactérienne (2)

• Formes des membres (2/3 des cas)– Streptocoques, entérobactéries, anaérobies

• Formes cervicales– Streptocoques et anaérobies (Fusobacterium et Prevotella-Porphyromonas)

• Formes péri-orbitaires– Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes– Haemophilus influenzae

• Formes thoraco-abdominales– Entérobactéries, anaérobies (Clostridium et Bacteroides)

– Streptocoque B, entérocoques

• Forme périnéale (gangrène de Fournier)– BGN, CGP, anaérobies en association

DHBN - FN

Epidémiologie bactérienne (3)

2. Quelle est votre conduite diagnostique ?

• Hémocultures + dans 60% des chocs streptococciques liés àDHBN-FN

• Prélèvements per-opératoires +++, multiples

Pas d’imagerie systématique (urgence médico-chirurgicale)Si besoin : IRM

Trois objectifs prioritaires et urgents

1. Reconnaître les lésions et évaluer la gravité de l’état septique

2. Mettre en route une antibiothérapie

3. Décider des modalités du traitement chirurgical

"qu’aucun prétexte ne saurait retarder"

URGENCE ANTIBIO-CHIRURGICALE

DHBN - FN

Mortalité : 30-50%

3. Quelle est votre conduite thérapeutique ?

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DHBN - FN

"Gangrène de Fournier"

DHB-FN : ANTIBIOTHÉRAPIEPrincipes généraux : "early and appropriate"

Antibiothérapie probabiliste initiale IV Incluant les pathogènes présumés responsables

f(mode acquisition) f(localisation anatomique)

MI et cervico-faciale -> strepto, anaérobiesßlactamine + clindamycine ou rifampicine

Abdomen et périnée -> BGN (entérobact), anaérobiesuréidopéni + imidazolé (FLAGYL®) +/- aminoside

DHBN - FN

• Traitement fondamental même si délabrant

• Incision = diagnostic / lésions nécrotiques

(± biopsies à visée diagnostique si doute)

• Prise en charge codifiée :

– Débridement précoce et complet de tous les tissus nécrosés

– Drainage et excision de tous les fascias atteints jusqu’à saignement de la tranche de section

– Prélèvements bactériologiques multiples

– Colostomie de décharge si besoin

• Surveillance très étroite du site opératoire– Reprise systématique à H24 ? – en moyenne 3-4 reprises / patient

– Pansements pluri-quotidiens

DHB-FN : TRAITEMENT CHIRURGICAL

DHBN - FN

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Une femme de 75 ans vit en maison de retraite.Dans ses antécédents, elle a eu une fracture de jambe il y a 20 ans, entraînant depuis un œdème chronique de la cheville droite.Elle s’est plainte depuis 24 heures d’une fièvre à 38,4°C d’installation brusque accompagnée de 2 épisodes de frissons et d’un épisode de vomissements.Vous êtes alors appelé(e) à son chevet.

1. Que faites-vous ?

Votre examen clinique ne montre pas d’anomalie et vous prescrivez un traitement antipyrétique (paracétamol).Le lendemain, vous êtes rappelé(e) à la maison de retraite pour persistance de la fièvre et apparition d’une jambe droite rouge, chaude et gonflée. Vous suspectez un érysipèle de la jambe droite.

2. Citez les éléments épidémiologique clés de l’érysipèle.

3. Quel traitement antibiotique prescrivez-vous ? (molécule, posologie, voie d’administration, nombre d’administrations quotidiennes, durée)

4. Si la patiente est allergique aux b-lactamines, que prescrivez-vous ?

5. Quels sont les autres prescriptions et traitements ?

6. Quelle surveillance organisez-vous ?

1. Que faites-vous ?

Examen cliniqueHydratation per os / sous-cutanée en fonction des données de l’examen cliniqueTraitement symptomatique des vomissements (dompéridone)Traitement symptomatique de la fièvre par paracétamolSurveillance

Votre examen clinique ne montre pas d’anomalie et vous prescrivez un traitement antipyrétique (paracétamol).Le lendemain, vous êtes rappelé(e) à la maison de retraite pour persistance de la fièvre et apparition d’une jambe droite rouge, chaude et gonflée. Vous suspectez un érysipèle de la jambe droite.

2. Citez les éléments épidémiologique clés de l’érysipèle.

3. Quel traitement antibiotique prescrivez-vous ? (molécule, posologie, voie d’administration, nombre d’administrations quotidiennes, durée)

4. Si la patiente est allergique aux b-lactamines, que prescrivez-vous ?

5. Quels sont les autres prescriptions et traitements ?

6. Quelle surveillance organisez-vous ?

Madame C., âgée de 49 ans, consulte pour une odynophagie apparue dans les suites d’un traitement antibiotique pour une sinusite. Dans ses antécédents, - une hypertension artérielle- un trait thalassémique

1. Décrivez les lésions que vous voyez sur la photo ci-dessus.

2. Que recherchez-vous de spécifique à l’examen clinique ?

3. Quelles sont les autres formes de candidose buccale que vous connaissez ?

4. Prescrivez-vous des examens complémentaires ? Si oui, lesquels ?

5. Quel traitement proposez-vous à Madame C. ?

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– Forme érythémateuse (langue +++)

– Muguet buccal

RQ : Langue noire villeuse n’est pas une mycose

Langue vernissée et dépapillée

Dépôts blanchâtres diffus au niveaude la langue, des gencives, des joueset du palais

Il s’agit d’un hypertrophie des papilles filiformes du dos de la langue prenant un aspect brun par oxydation de la kératineΔic : leucoplasie, 

Sécheresse buccale, sensation de cuisson, goût métallique

Stomatite fongique• Candidoses buccales / Candida (1)

1. Décrivez les lésions que vous voyez sur la photo ci-dessus.Dépôts blanchâtres diffus au niveau du palais reposant sur une base érythémateuse

2. Que recherchez-vous de spécifique à l’examen clinique ?- facteurs favorisants locaux ( prothèse dentaire)- facteurs favorisants généraux : infection par le VIH- Signes cliniques d’extension de la mycose buccale

3. Quelles sont les autres formes de candidose buccale que vous connaissez ?

4. Prescrivez-vous des examens complémentaires ? Si oui, lesquels ?sérologie VIH

5. Quel traitement proposez-vous à Madame C. ?Traitement antifongique local : amphotéricine B en suspension buvable (gargarisme pendant 1 à 2 min puis avaler)3 à 4 fois /jour

MYCOSES SUPERFICIELLES (1)• Fréquentes et bénignes• Touche l’épiderme, les muqueuses, les ongles, les cheveux et

poils• Diagnostic clinique• Pas de signes cliniques systémiques / généraux• Pas d’anomalie biologique

• Dermatophytes = champignons filamenteux kératinophiles– Dermatoses

• Intertrigo interdigital « pied d’athlète »• Intertrigo des grands plis « Eczema marginé de Hebra »• De la peau glabre « herpes circiné »

– Onyxis

– Teignes

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• Candidoses cutanéomuqueuses (suite)

– Candidoses génitales• Vulvovaginite

• Balanite

– Intertrigo

– Perionyxis

MYCOSES SUPERFICIELLES (2)• Malassezioses : infections à Malassezia furfur

– Pityriasis versicolor

– Dermite séborrhéique• Prévalence 1-3%• « facteurs » prédisposants : parkinson, sd extraP iatrogène, OH

chronique, ADK digestifs, VIH• Atteinte du cuir chevelu : état pelliculaire = Pityriasis capitis• Atteinte de la zone médiofaciale

• DS du Nné : croûtes de lait

érythrodermie de Leiner Moussus(DS extensive éryth)

MYCOSES SUPERFICIELLES (3)