Infección respiratoria agudaVía aérea superior

Dra. Miriam E. BrunoHospital C. G. Durand

Indicaciones de antibióticos en las patologías ambulatorias en niños

• 60% otitis media • 5% - 10% faringoamigdalitis• 5% - 10% runosinusitis • 10% por resfríos o bronquitis.

Resfrío Resfrío ComúnComúnGeneralidades

• > 5 flias virus diferentes• Rhinovirus más

frecuente• Coronavirus• VSR • Parainfluenza• Adenovirus

• Ocurre todo el año.• Afecta toda población• Incubación: 2 a 3 días• Autolimitada, catarral

Resfrío ComúnResfrío ComúnManifestaciones clínicas

• Descarga nasal (inicial transparente luego amarillo-verdosa)

• Congestión nasal y conjuntival • Estornudos • Odinofagia • Tos seca a catarral • Fiebre de grado intermedio (~38°C)

Resfrío ComúnResfrío ComúnEvolución

• Duración síntomas: 1 sem (25% hasta 2 sem)• Tos (60 a 80 %) • Secreciones nasales espesas y muco

purulentas al día 3 (cél. epiteliales descamadas, PMN y bacterias de flora nasal)

• No es indicación de ATB• Complicaciones 2% (OMA, sinusitis)

Resfrío ComúnResfrío ComúnDiagnóstico

• Diagnóstico clínico

• Serología no resulta útil • Estudios complementarios si se

sospecha complicaciones

Características del virus

Familia Orthomyxoviridae Tipos antigénicos: A, B y C

Los virus A se relacionan con epidemias Los virus B se relacionan con enfermedad más leve

Están divididos en subtipos basados en diferencias antigénicas de las glucoproteínas de la superficie hemaglutinina HA y de la neuroaminidasa NA. (H1N1, H2N2 Y H3N2)

Epidemiología

Invierno Influenza A: epidemias anuales. Influenza B: cada 3-4 años.

Las modificaciones antigénicas menores “drift” se relacionan con brotes locales

Las modificaciones antigénicas mayores “shift” se relacionan con pandemias (10 – 50 años)

La infección silmultánea por dos virus puede permitir la recombinación de segmentos de ARN originándose una nueva cepa viral.

Morbilidad y mortalidad

• Neumonía: complicación más frecuenteprincipal causa de mortalidad

• Encefalitis: Sindrome de Reye en niños

• Tasa de hospitalización mayor en niños < 1año y > 65 años

• Tasa de mortalidad:> 65 años 76/000.000Niños 2.7/000.000

50% con enfermedad cardíaca asociada25% con enfermedad pulmonar asociada

Virus Influenza

A/California/7/2009 (H1N1)

• 1918 H1N1• 1957 H2N2 Reordenamiento de cepas • 1968 H3N2 humanas y aviar• 2009 H1N1

EpidemiologíaPandemias

Hombre

Ave

La recombinación genética puede originar una pandemia

• Casos confirmados: 11.978

Pandemia Influenza 2009• IRAB Grave: 14.105• Tasa de hospitalización:

34,8/100.000– Menores de 5 años: 76,26/100.000– 45 – 64 años: 26/100.000

• Fallecidos: 617

Comorbilidad: 78%

GripeGripeCuadro comparativo

Seca, intensaSeca a catarralTos

A veces, y puede ser severo

RaroCompromiso respiratorio bajo

A vecesMuy comúnCongestión y estornudos, dolor de garganta

Precoz y marcadaNoPostración

Prominente (hasta 2-3 semanas)

LeveDebilidad, fatiga, decaimiento

Moderados a severosLevesDolores musculares generalizados

ImportanteRaroDolor de cabeza

Habitualmente >39ºCRaroFiebre

GRIPERESFRÍOSÍNTOMAS

GripeGripeEvoluciónEvolución

• Incubación: 1 a 3 días• Excreción viral: -1 a + 5 – 10 días• Preescolar escolar adultos

ancianos• Estado: 5 a 7 días• Mialgias, malestar, tos • Riesgo de complicación 0,2% - 25%

GripeGripeComplicaciones

• Neumonía primaria y secundaria• OMA, sinusitis• Síndrome de Reye• Miositis• Raro: miocarditis, pericarditis,

SNC (mielitis transversa, encefalitis, Guillain- Barré)

GripeGripeDiagnóstico

• Clínico durante período de epidemia (alta sensibilidad)

• Epidemiológico, evaluar inicio de medicación específica

• IFD ANF , sensibilidad >95%• En ausencia de complicaciones, no

son necesarios ex. complementarios

Definiciones de casos

Bronquiolitis en menores de 2 añosTodo niño menor de 2 años, con primer o segundo episodio de sibilancias, asociado a evidencia clínica de infección viral con síntomas de obstrucción bronquial periférica, taquipnea, tiraje, o espiración prolongada, con o sin fiebre.

Enfermedad tipo Influenza Aparición súbita de fiebre mayor de 38º con tos y/o dolor de garganta, en ausencia de otras causas

NeumoníasEnfermedad respiratoria aguda febril con tos, dificultad respiratoria y taquipnea,

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, INFLUENZA A/ H1N1INFLUENZA A/ H1N1

INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA GRAVE (IRAG): Cuadro clínico representado por la aparición súbita de fiebre superior a 38° C mas tos o dolor de garganta asociado a disnea o dificultad para respirar y que requiera hospitalización.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS FALLECIDOS: Cualquier caso de IRA (ETI, Bronquiolitis, Neumonías) que fallece.

SOSPECHOSO DE INFLUENZA A/H1N1:

Toda persona que presente enfermedad respiratoria aguda febril (>38°C) en un espectro que va de enfermedad tipo influenza a neumonía.

CASO CONFIRMADO DE INFLUENZA A/H1N1: Caso sospechoso con diagnóstico de laboratorio positivo para influenza A/H1N1 por laboratorios de referencia de la Ciudad o el Malbrán.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, INFLUENZA A/ H1N1INFLUENZA A/ H1N1

Infecciones respiratorias agudasInfluenza A H1N1

Tratamiento • Todos los casos sospechosos que requiere hospitalización,

independientemente del tiempo de evolución de los síntomas.

• Todos los casos sospechosos que consulten dentro de las 48 hs de iniciados los síntomas.

Quimioprofilaxis• Personas con factores de riesgo con contacto estrecho con un

caso sospechoso (grupo familiar conviviente, contactos sexuales) con menos de 7 días de exposición.

• A todos los contactos que no presenten síntomas se les indicará continuar su actividad habitual. En el caso de presentar síntomas no deben concurrir a su lugar de trabajo o actividad y realizar una consulta precoz.

Medidas para el Control de la IH en IRA febriles en el PS - OPS

GripeGripeIndicaciones de tratamiento

• Casos sospechosos de Influenza A pandémica

• Dentro de las primeras 48 horas

• Duración: 5 días o hasta 24-48 hs de desaparecidos los síntomas

Vacuna inactivada

Composición: Virus inactivado, cultivado en embrión de pollo 2 componentes influenza A y 1 componente de

influenza B

Vía de administración: intramuascular

Eficacia: en relación a inmunocompetencia y cepa circulante< 65 años 70% - 90%> 65 años 60%

Vacuna inactivada

Edad Dosis Nº de dosis

6 – 35 meses 0,25 ml 1 o 2

3 a 8 años 0,5 ml 1 o 2

> 9 años 0,5 ml 1

Vacuna inactivadaIndicaciones

Personas mayores de 65 años.

Niños y adultos con enfermedades cardíacas y pulmonares crónicas, incluyendo las cardiopatías congénitas y los pacientes con asma.

Niños y adultos que residen en centros de cuidados crónicos (geriátricos, instituciones cerradas, etc.).

Niños y adultos con enfermedades metabólicas (incluyendo diabetes mellitus), insuficiencia renal crónica o síndrome nefrótico, transplante de órganos sólidos, hemoglobinopatías o inmunosupresión (de base o la adquirida por medicación).

Vacuna inactivadaIndicaciones

Niños y adolescentes (6 meses a 18 años) quienes reciben terapia con aspirina en forma prolongada por enfermedad de base y, por lo tanto, tienen mayor riesgo de síndrome de Reye luego de la infección por influenza.

Grupos que pueden transmitir influenza a personas de alto riesgo

Personal que convive con pacientes de alto riesgo.

Médicos, enfermeras y otro personal de los hospitales que atienden pacientes de alto riesgo.

Embarazadas

Vacuna inactivada

Indicaciones

Situaciones especiales

• Pacientes infectados con virus de inmunodeficiencia humana

• Niños de 6 a 24 meses

• Personas entre 50 – 64 años (enfermedades crónicas)

Vacuna inactivada

Contraindicaciones

Antecedente de anafilaxia relacionada al huevo

Antecedente de anafilaxia relacionada a algún otro componente de la vacuna

Relativa Fiebre aguda hasta mejoría de los síntomas

Vacuna inactivadaEfectos adversos

Menores de 13 años rara vez presentan fiebre, o reacciones locales

Mayores de 13 años 10% presentan reacciones locales

Reacción de hipersensibilidad al huevo, o al timerosal

Sindrome de Guillain- Barré 1 por millón de dosis aplicadas ?

Otitis media aguda

Otitis media aguda

Enfermedad común de la infancia

Causa importante de resistencia antibiótica

Eficacia del tratamiento se evalúa por:

• respuesta clínica y resolución otoscópica

• erradicación del germen?

Más del 70% de los casos curan espontaneamente

Otitis media aguda

Incremento en la resistencia de los patógenos principales

Disminución de la respuesta al tratamiento antibiótico

El uso de antibióticos promueve rapidamente la portación nasofaringea

y la diseminación de cepas resistentes

Otitis media agudaEpidemiología

• EdadMenor 2 años 11 - 60%2 - 4 años 20 -

40%5 - 8 años 1 -

28%

• Curación1 mes 75%3 meses 90%

• Falta de lactancia materna

• Concurrencia a jardines maternales

• Factores genéticos

• Polución ambiental

Otitis media agudaPatogenia

Disfunción de la Trompa de Eustaquio

Congestión de la vía aérea superior

Obstrucción del Istmo de la TE

Presión negativa en OM

Derrame en OM

Contaminación de secreciones con gérmenes que colonizan NF

Otitis media agudaDiagnóstico clínico

Abombamiento de la membrana timpánica Nivel hidro-aéreo detrás de la membrana timpánica Disminución o ausencia de la movilidad de la

membrana timpánica Otorrea Menos del 50% presenta signos específicos Más del 50% signos/síntomas inespecíficos:

Rinitis serosa o mucopurulenta, fiebre de bajo grado

Vómitos – diarrea

Otitis media agudaDiagnóstico

Otoscopía de luzTímpano congestivo, pérdida triángulo luminoso, bombé

Otitis media agudaDiagnóstico

NeumatoscopíaDisminución de movilidad de la membrana timpánica

Reflexometría acústicaConfiable en > de 6 meses

Timpanometría 100 % de confiabilidad

Otitis media agudaEvaluación microbiológica

Virus Nº %

VSR 72 49.0

Parainfluenza (1,2 y 3) 20 13.6

I nfluenza (A y B) 19 12.9

Enterovirus 10 6.8

Rhinovirus 10 6.8

CMV 8 5.4

Adenovirus 7 4.8

Hespes simple 1 0.7

Total 147 100

Nº 708

Bacterias 392 (55%)

Bacterias y

virus 104 (15%)

Virus 35 (5%)

PIDJ,2000;19:S24

Otitis media agudaMicrobiología - 539 cultivos

H. influenzae* 48.6%

S. pneumoniae# 35.4%

M. catarrhalis" 6.3%

S. aureus 6.0%

S. B hemoliticus 2.0%

Otros 1.5%

Sin desarrollo 33.0%

Edad (1 mes - 13 años)

7 - 12 meses 44%

13 - 24 meses 20%

* 17% B lactamasa (+)” 88% B lactamasa (+)# 30.5% RI 7.1% R Hosp. Garrahan. 1998

Antibiótico previo 66%

Otitis media agudaMicrobiología - 321 cultivos

0102030405060708090

con atb = 209

sin atb =112

%

Cultivos positivos:Con atb 60%Sin atb 89%

Hernandez C y col. 4º Congreso Arg. Inf. Pediatrica 2002

Otitis media agudaMicrobiología - 321 cultivos

0

10

20

30

40

50

60

70

80

H. influensaeB-lactamasa

+

S.pneumoniae

S

S.pneumoniae

RI

S.pneumoniae

R

con atb

sin atb

%

Hernandez C y col. 4º Congreso Arg. Inf. Pediatrica 2002

Efectos de la interacción entre virus y bacteria en la evolución de la otitis media aguda

Los pacientes con cultivos virales positivos presentas otitis media purulenta más prolongada

La concentración de antibiótico es menor en niños con infección viral

Se detectan altos niveles de citoquinas relacionadas con las infecciones virales que pueden aumentar o prolongar el proceso inflamatorio en el oído medio y en Trompa de Eustaquio

Los virus pueden alterar la función de los neutrófilos ocasionando el retardo en la eliminación bacteriana

Otitis media agudaFactores asociados con recurrencias

Sexo masculino

Primer episodio dentro del 1er. año de vida

Padres o hermanos con antecedente de OMA

recurrente

Concurrencia a jardines maternales

Fumadores en el hogar

Alteraciones del macizo facial

Deficiencia inmunitaria

Otitis media agudaFactores asociados con desarrollo de patógenos resistentes

Uso previo de antibióticos

Concurrencia a guarderías

Epoca invernal

Niños menores de 2 años

OMA persistente o recurrente

Otitis media agudaConsideraciones clínicas

S. pneumoniae persiste por tiempo más prolongado en líquido de oído medio en pacientes no tratados

S. pneumoniae es el agente etiológico más frecuente en los niños sin factores predisponentes

La respuesta inflamatoria parece ser mayor en los episodios relacionados a S. pneumoniae

H. influenzae se relaciona con mayor porcentaje de recaídas o recurrencias

Otitis media agudaEstrategias del tratamiento antibiótico

¿Se deben tratar todas las otitis medias?

¿Cuáles son los antibióticos más adecuados?

¿Cuánto tiempo necesitan tratarse?

Otitis media agudaTratamiento inmediato vs. demorado Howie y Ploussard

– 80 % con resolución dentro de los 3 días sin tratamiento– S. pneumoniae 19%– H. influenzae 48%

P. Little y col (BMJ, 2001)– N = 315 Edad: 6 meses - 10 años– Beneficio en la mejoría de síntomas después de las 24

hs.– Disminución del uso de antibiótico

F.Marchetti Y col (Arch Pediatr Adolesc Med. 2005)• Fiebre > 38°C, tímpano abombado, eritema o sexo

masculino asociado a mayor indicación de atb• Evitó el uso de antibiótico en 2 de cada 3 niños

Otitis media agudaIndicaciones para el tratamiento antibióticos empírico

• Menores de 6 meses con OMA confirmada o dudos

• 6 meses a 2 años con OMA confirmada o dudosa con síntomas de compromiso sistémico

• Mayores de 2 años con OMA confirmada con signos de compromiso sistémico

Observación:• 6 meses a 2 años con OMA dudosa sin

compromiso del estado general• Mayores de 2 años con OMA comprobada sin

compromiso del estado general u OMA dudosa

Otitis media agudaTratamiento antibióticos empírico

Electivo: < 2 años: Amoxicilina 80 - 100 mg/Kg/día > 2 años: Amoxicilina 50 mg/Kg/día

Alternativos:Amoxicilina/clavulánico o sulbactama (con dosis reducida del IBL)Ampicilina-sulbactamaCefalosporinas de 2º generación (cefuroxime)Nuevos macrólidos (claritromicina)Azálidos (azitromicina)Otros: Ceftriaxona

Otitis media aguda por S. pneumoniae resistente a la penicilina Selección del tratamiento antibiótico

• Historia individual de cada paciente

• No solamente según el nivel de R a penicilina

• Valores del CIM no siempre se relacionan con falla o recurrencia

Tratamiento electivo: altas dosis de Amoxicilina

Alternativa en casos severos:

Cefuroxime - Ceftriaxone

Otitis media aguda Tratamiento antibiótico acortado

• S. pneumoniae : Erradicación < 4 días en cepas “S”

• S. pneumoniae “R” a penicilina: se erradicó en < 4días:

– con mayor dosis de amoxicilina (> 80 mg/kg)

– con 1 dosis de ceftriaxone

– Se erradica en 3 a 6 dias en la mayoría de los casos

controlados por timpanocentesis

Pichichero M.E. P IDJ 1997; 16: 690

Otitis media aguda Fracaso de tratamiento

• Timpanocentesis– Confirmación del diagnóstico – Evaluación microbiológica

• Ceftriaxona I.M.– 3 días

• Quinolonas?– Levofloxacina

Otitis media agudaUso prudente de antibióticos

Evaluación adecuada del episodio de otitis media

Posibilidad de demorar el inicio de tratamiento en pacientes con bajo riesgo

Tratamiento 5 - 7 días en pacientes con otitis media aguda mayores de 2 años sin factores de riesgo

No indicar tratamiento antibiótico en las otitis medias con derrame con menos de 3 meses de evolución

Considerar profilaxis antibiótica solamente en otitis media recurrente con evaluación individual

Sinusitis aguda

Sinusitis agudaFactores predisponentes

Alergia Infecciones virales de VAS Concurrencia a jardines maternales Uso de antitusivos - antihistamínicos Fumadores en el hogar Alteraciones del macizo facial Deficiencia inmunitaria Sindrome de cilias inmóviles Inmersión en piletas de natación

Sinusitis agudaDiagnóstico clínico

• Descarga nasal y/o tos diurna > 10 días de evolución

• Infección de VAS + fiebre + descarga nasal purulenta

• Escala S5 (Garbutt)Obstrucción nasal, tos durante el día, tos nocturna, cefalea o dolor facial y coloración de la secreción nasal (0 – 3)

Sinusitis agudaDiagnóstico radiológico

La radiografía de senos paranasales tiene bajo valor predictivo en ausencia de síntomas

Opacificación total o parcial

Edema de mucosa > 4 mm

Nivel aire-líquido

Sinusitis agudaRelación de síntomas y TC

• Síntomas con alta correlación– Fatiga– Alteración del sueño– Descarga nasal– Obstrucción nasal– Disminución del olfato

• Síntomas con baja correlación– Cefalea– Dolor facial– Dolor a la presión

Kenny TJ y col. Otolaryngol Head Neck Surg Julio 2001

Sinusitis aguda

• Diagnóstico clínico 427 pacientes• Confirmación con TC 252 pacientes

Diagnóstico microbiológico (aspirado nasofaringeo)• S. pneumoniae 27%• S. aureus 12%• H. influenzae 10%• Flora habitual o sin desarrollo 45%

Lindbaek M y col. Scand J Prim Health Care, Junio 2001

Sinusitis aguda y crónicaEtiología bacteriana

Aguda Crónica

Strptococcus pneumoniae +

Haemophilus influenzae + +

Moraxella catarrhalis +

Staphylococcus aureus +

Anaerobios +

Sinusitis agudaComplicaciones

• Orbitaria– Celulitis preseptal– Celulitis retroseptal– Absceso subperióstico

• Intracraneal– Meningitis– Empiema– Absceso cerebral

Sinusitis agudaTratamiento

• Eficacia de tratamiento antibiótico vs placebo:80% vs 60%

• Eficacia de tratamiento corto:no evaluados adecuadamente

• Antibiótico de elección:Amoxicilina

Estudio randomizado, controlado en el tratamiento antibiótico de la sinusitis aguda• Score de severidad > 2

(Obstrucción nasal, tos diurna, tos nocturna, cefalea o dolor facial, coloración de la secreción nasal)

• Tratamiento: 14 días– Amoxicilina 58 pac.– Amoxicilina-clavulanato 48 pac.– Placebo 55 pac.

• Sin diferencias significativas– Mejoría al 7º día 81% – Mejoría al 10º día 87%– Diarrea 20%

J Garbutt y col. Pediatrics. Abril 2001

FaringoamigadalitisFaringoamigadalitis

Faringoamigdalitis

• Mayor frecuencia: 5-15 años

• Final de otoño hasta principio de primavera

Formas clínicas de presentación

Eritematosa

Exudativa o pultácea

Membranosa o pseudomembranosa

Vesicular

Petequial

FaringoamigdalitisAgentes etiológicos

Viral

• Rinovirus Resfrío común 20%

• Coronavirus Resfrío común > 5%

• Adenovirus Fiebre faringo conjuntival 5%

• Herpes simplex Faringitis, gingivoestomatitis 4%

• Parainfluenza 1 a 4 Resfrío común, laringitis 2%

• Coxsackie Herpangina < 1%

• Epstein Barr Sindrome mononucleósico < 1%

• Cytomegalovirus Sindrome mononucleósico < 1%

• VIH Sindrome mononucleósico < 1%

Herpangina

FaringoamigdalitisAgentes etiológicos

Bacteriana• Streptococcus pyogenes Faringoamigdalitis 15 – 30%

E ßHGA Escarlatina

• Otros estreptococos ß hem. Faringoamigdalitis 2 – 3%

• Fusoespirilar Faringitis, gingivitis < 1%

• N. Gonorrhoeae Faringitis < 1%• Corynebacterium diphteriae Faringitis membranosa < 1% Difteria• Arcanobacterium hemolyticum Faringitis < 1%

Exantema escarlatiniforme

• Mycoplasma pneumoniae Neumonía, bronquitis < 1%Faringits

• Mycoplasma hominis Faringitis < 1%

Faringoamigdalitis por SGA Faringoamigdalitis por SGA Diagnóstico• Clínica clásica: S ~65% (59-80%)

• Síntomas que orientan a etiología viral:– conjuntivitis– tos– diarrea– rinorrea– exantema no escarlatiniforme

Faringoamigdalitis por SGAFaringoamigdalitis por SGADiagnóstico

Cultivo • Resultado en 1-2 días• S 90-95% y E ~100%• De elección en final de

primavera hasta principio del otoño (prevalencia <20%)

Pruebas rápidas• Demora 10-20’• S 80-90% y E 95%• De elección en final de

otoño hasta principio de primavera (prevalencia >20%)

ASTO / Streptozyme

• Indica infección pasada, sin valor diagnóstico en faringitis aguda

• Diferencia infección reciente de portación (para estudios clínicos): Dx retrospectivo

• De escaso valor en niños de 1-3 años

FaringoamigdalitisEvaluación

Sospecha de FA estreptocóccica

Disponibilidad de pruebas rápidas

SI NO

Positiva Negativa

ATB

Esperar cultivo

Positivo Negativo

Sin ATB

Cultivo de exudadode f auces

ATB empírico

TratamientoTratamiento

La erradicación bacteriológica, objetivo primario del tratamiento, no se logra en el 100% de los pacientes tratados con penicilina ni aún con drogas alternativas

Se ha observado fracaso terapéutico en las faringoamigdalitis estreptocócicas medicadas con penicilina 10 – 30% amoxicilina 10 – 20% cefalosporinas 2 – 10% macrólidos 5 – 15%

AntecedentesAntecedentes

• Desde 1940, la penicilina sigue siendo la droga de elección por su seguridad, eficacia, costo, y espectro reducido

• Con más 60 años de uso, no existe aún reportes de

resistencia a la penicilina para SGA en el mundo, por lo que no se justifica cambiar ATB en caso de “falla clínica” (faringitis viral en un portador de SGA)

FaringoamigdalitisTratamiento antibiótico

• Prevenir las complicaciones supurativas.• Prevenir las complicaciones no

supurativas.• Mejorar los síntomas y signos clínicos.• Disminuir la posibilidad de diseminación.

Penicilina50.000 UI/kg por día (Mx. 1.500.000 UI) cada 12 hs

Modalidades TerapéuticasModalidades TerapéuticasReducción de la duración

ESQUEMA ATB < 6 días FALLA ENERRADICACIÓN (% )

(2-3 semanas)

Amoxi 50 mg/kg/día 2/día x 6 días vsPeni 45 mg/kg/día3/día x 10 días

16,3 vs 14,7

Azitro 12 mg/kg x 5 días (1995) o Azitro20 mg/kg x 3 días (2002)

<6

Azitro 10 mg/kg x 3 días vs Peni 250 mg3/día x 10 días

62% vs 19%

Cefuroxima 10 mg/kg 2/día x 4 días vsPeni 250 mg 3/día x 10 días 12,4 vs 12,6

Nuevos Macrólidos y Azálidos vs Penicilina

ESQUEMA ATB (mg/ kg/ día)

EFICACIA CLINICA

EFICACIA BACTER.

CITAS

Claritro 7,5 x 10 d SIMILAR SIMILAR PID 1993

Azitro 12 x 5 d SIMILAR SUPERIOR Clin Ph Th 1993

Azitro 10 x 1 d, 5 x 4 d SIMILAR SUPERIOR PID 1995

Azitro 10-12 x 3 d INFERIOR INFERIOR AACH 1996

Azitro 10 x 3 d SIMILAR INFERIOR PID 1996-2002

Azitro 20 x 3 d SIMILAR SUPERIOR PID 2002

Repetición del CultivoRepetición del Cultivo

• Habitualmente NO recomendado (15-30% portadores post- tratamiento)

• Recomendado en caso de:• Historia FR.

• Brotes de FR / GNF en comunidades cerradas.

• Diseminación familiar tipo “ping-pong”

• Angustia familiar (“estreptococo-fobia”)

Falla de la PenicilinaCausas

FAR I N G I TI S VI R AL !(Faringitis por SGA se autolim ita

en 5 días aún sin AT B)

CLI N I CA

R esistencia? , To lerancia?I nterferencia bacteriana?

BLA locales? Biodisponibilidad dism inuida ?

VER DADER A

N o adherencia al tto .Portador con intercurrencia viral

R einfección con m ism a cepaR einfección con otra cepa

APAR EN TE

BACTER I OLOG I CA

FALLA DE PEN I CI LI N AEN FAR I N G I TI S POR SG A

Faringitis Recurrente Faringitis Recurrente Portador o recurrencia verdadera?Portador o recurrencia verdadera?

PORTADOR• Signos y síntomas de

infección viral• Fuera de estación de

mayor prevalencia de SGA

• Falta de respuesta a ATB• Cultivo (+) SGA entre

episodios• No ASTO• Persiste colonizado con

mismo serotipo de SGA

RECURR. VERD.

• Signos y síntomas consistentes con SGA

• Ocurren en estación de mayor prevalencia de SGA

• Buena respuesta a ATB

• Cultivo (-) SGA entre episodios

ASTO luego de episodio

• Diferente serotipo de SGA en cada episodio

Tratamiento del Tratamiento del Estado de PortadorEstado de Portador

• Recomendado en caso de:– Historia FR– Brotes de FR / GNF en comunidades cerradas– Diseminación familiar tipo “ping-pong”

Esquemas para Erradicación del Esquemas para Erradicación del Estado de PortadorEstado de Portador

ANTIBIÓTICO EFICACIA

CLINDAMICINA >90%

PENICILINA + RIFAMPICINA

~50%

Streptococcus pyogenes puede invadir células epiteliales gracias

a proteínas denominadas “invasinas” (A y B). Más del 90% de

los pacientes con falla de tratamiento portan SGA que poseen

genes que codifican la síntesis de estas proteínas vs 30% de los

que no fallan.

Difteria

Difteria: definición

  Enfermedad infectocontagiosa

  Aguda

  Endemoepidémica

  Seudomembranas : mucosas respiratorias/ otras mucosas/ piel.

Difteria: etiología

• Corynebacterium difteriae (del griego korynee: garrote) o Bacilo de Loeffler.• Extendidos: “empalizada” o “letras chinas”• Colonias: gravis, mitis, intermedius• Cepas toxigénicas: exotoxina diftérica

 

  

Difteria: Epidemiología (I)

• Reservorio: humano portador asintomático o enfermo

 

• Transmisión: aérea / contacto con secreciones, fomites o alimentos

 

Difteria:Epidemiología (II)

• Distribución: universal. Invierno. Hacinamiento. Cualquier edad.

• Menores de 15 años más afectados.

• Bajó la incidencia por vacunación. Brotes epidémicos esporádicos.

 

Difteria: Patogenia

• Adherencia: exudado seudomembranoso, efecto local.

• Virulencia: exotoxina, efecto local y sistémico

• Suceptibilidad: inmunidad.

 

Difteria: Anatomía patológica

 1.  Pseudomembranas (del griego diphthera:

cuero)2.  Hiperhemia. Edema. Necrosis epitelial3.  Exudado fibrinosupurativo4.  Adenitis y periadenitis (“Cuello de toro”)5. Toxemia: necrosis focal, miocarditis,

neuritis

Difteria: Manifestaciones clínicas

 • P.incubación: 2-6 días, silenciosa.• F. clínicas:      1. D. Nasal     2. D. Faríngea: Angina diftérica común, grave y maligna.      3. D. Laríngea o crup diftérico: 1ria o 2ria. Periodos: Disfónico/ Disneico/Asfíctico 4. D. Traqueobronquial: 1ria o 2ria. 

       

Características de la seudomembrana diftérica

 

-Adherente

-Coherente

-Sin solución de continuidad

-Invasora

-Rápida reproducción

-Olor característico

Efectos sistémicos de la exotoxina

  

Cardiotoxicidad:• Miocarditis leve o grave de aparición precoz o

tardía• Alteraciones ECG y arritmias• Colapso circulatorio• Insuficiencia cardíaca congestiva aguda

Efectos sistémicos de la exotoxina

Neurotoxicidad:

• Veloplejía

• Polineuritis periférica, craneales, ciliares, oculomotoras

• Neuropatía sensorial. Parestesias “en guante o en bota”

 

Diagnóstico de difteria

* Clínico !!

* Bacteriológico, confirmación.

 

Diagnósticos diferenciales

 • Mononucleosis infecciosa• Faringitis o amigdalitis estreptocócicas o virales• Angina de Vincent (fusoespirilar)• Flemón periamigdalino• Herpangina (Coxackie A)• Agranulocitosis• Falso crup • Epiglotitis aguda por H. Influenzae • Hemopatías malignas

Difteria: Complicaciones

 • Sobreinfección bacteriana. Otitis.• Neumonía. Bronconeumonía. Flemón cervical.• Insuficiencia suprarrenal• Hemiplejía. Convulsiones• Glomerulonefritis. Insuficiencia renal.

 

Difteria: Pronóstico

       Forma clínica

       Precocidad del tratamiento

       Inmunización previa

       Edad

       Estado de salud previa

 

Difteria: Tratamiento (I)

• Objetivo: neutralizar la toxina circulante y erradicar la bacteria

• Inmediato!! Ante la sospecha de enfermedad.

Difteria: Tratamiento (II)• Suero antitóxico de origen equino: 1) Prueba intradérmica de hipersensibilidad 2) Suero en goteo IV dil. en SF:-F. Común 1000 UI/kg/día, en 1 sola dosis-F. Grave 2000 UI/kg/día, en 1 sola dosis-F. Maligna 3000 UI/kg/día, en 1 sola dosis.    Antibiótico: penicilina G 100.000 UI/kg/día IM o IV,

c/6hs o claritromicina 15 mg/kg/día, c/12 hs, durante 14 días.   Toxoide: en la convalecencia antes del alta hospitalaria.

Difteria: Profilaxis

 

-Vacunación

-Contactos con enfermos:

1) Bacteriológico de fauces.

2) Toxoide diftérico: 1 dosis IM

3) Penicilina o claritro por 14 días.