infarto miocardio
TRANSCRIPT
Necrosis
Completa • 6h • Desde el comienzo de la
isquemia miocárdica grave
• El sistema colateral de las arterias coronarias, estimulado por la isquemia prolongada, este mas desarrollado
• la progresión de la necrosis puede seguir un curso mas alargado 12h o más
Corazón presenta numerosas anastomosis
intercoronarias (circulación colateral)
Zonas miocárdicas perfundidas por las tres arterias
Pared anterior del ventrículo izquierdo
Punta del
corazón
Dos tercios anteriores del
tabique interventricul
ar
Irriga su tercio
posterior Dominante
Mayoría del
miocardio perteneci
ente al ventrículo izquierdo
Irriga toda la pared libre del ventrículo
derechoY la posterobasal
del izquierdo
Tercio posterior del tabique
interventricular
Infarto transparietal frente a subendocárdico
IM son transparietales*La necrosis afecta a toda la pared ventricular en todo su
espesor *Combinación de ateroesclerosis + cambio brusco de la
placa + trombosis superpuesta *Sigue el área correspondiente a una sola arteria coronaria
*ECG= sin elevación del ST
Infarto subendocárdico no trasparietales
*El área de necrosis será limitada al tercio o la mitad interna de la pared ventricular
*Rotura de una placa, seguida con un trombo coronario que experimenta su lisis antes de que la necrosis miocárdica se
extienda por todo el grosor de la pared *La lesión miocárdica sueles ser circunferencial
*ECG= elevación segmento ST
Aumento de volumen de la mitocondria que se debe a un mayor contenido en agua en su matriz mitocondrial y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol
• Infarto de un día con necrosis coagulativa y fibras onduladas alargadas y estrechas en comparación con las fibras contiguas a la derecha en los espacios ensanchados se ve neutrófilos
A
• Infiltrado denso de leucocitos polimorfonucleares en una zona con un infarto agudo de miocardio de 3 a 4 días
B
• Eliminación de los miocitos necróticos por fagocitosis aproximadamente de 7 a 10 días
C
Tejido de granulación
caracterizado por un colágeno laxo y
abundantes capilares
Modificación del infarto por reperfusión
Ventajas • Evita necrosis por completo • Salva las células con lesión reversible
Desventajas
• Daño microvascular • Tumefacción endotelial “sin recirculación” • Aturdimiento miocárdico • Arritmias
Características clínicas
Pulso débil y rápido Diaforesis
Síntomas clínicos
Estudios serológicos
Cambios en EKG
Diagnóstico
10 – 15 % ASINTOMÁTICOS (SILENTES)
Características clínicas
Evaluación analítica
Mioglobina Troponinas (T-I) CK - MB Lactato deshidrogenasa
Troponinas: 2 – 4h Concentración Máx. 48 h
CK-MB: 2 – 4h Concentración Máx. 24 h
Persiste de 7 a 10 días
Se normaliza a las 72 h
Concentraciones inalterables durante 2 días excluye el diagnóstico de
IM
Consecuencias y complicaciones
La mitad de los fallecimientos ocurren 1h después del inicio del IM
Farmacoterapia e intervenciones
Aspirina, heparina
Oxígeno Nitratos B-bloqueantes IECA
Fibrinolíticos, angioplastia coronaria y operaciones de IRC
Consecuencias y complicaciones
Disfunción contráctil
Hipotensión
Congestión vascular pulmonar
Edema pulmonar
FALLO DE BOMBA (10-15%), cuando ocupa más del 40% del VI
Arritmias
Irritabilidad miocárdica
Trastornos de conducción
Bradicardia sinusal, asistolia, taquicardia, extrasístoles, taquicardia ventricular, FV.
Consecuencias y complicaciones
Rotura miocárdica
Rotura de la pared libre ventricular
Rotura del tabique interventricular
Rotura de los músculos papilares
Se presenta de 1 a 10 días después del IM
Puede aparecer un seudoaneurisma (hematoma circunscrito que comunica con la cavidad ventricular y su pared consta de epicardio más el pericardio parietal)
Consecuencias y complicaciones
Pericarditis
Tras un infarto transparietal (tercer día).
Fibrinosa o fibrinohemorrágica (síndrome de Dressler)
Infarto ventricular derecho
Asociado a infartos en el tabique interventricular.
Insuficiencia derecha
Extensión del infarto
Expansión del infarto
Trombo parietal
Estasis sumado a una superficie trombógena
Consecuencias y complicaciones
Aneurisma ventricular
Limitados por la pared miocárdica
Tras un infarto transparietal que experimenta una expansión rápida.
Trombos, arritmias e insuficiencia cardíaca son complicaciones
Disfunción de los músculos papilares
Insuficiencia mitral
Insificiencia cardíaca progresiva crónica
Consecuencias y complicaciones
Infartos transparietales anteriores: rotura de la pared libre, expansión, trombos parietales y un aneurisma.
Infartos transparietales posteriores: es más probable que se compliquen con bloqueos de conducción y una afectación del ventrículo derecho.
Tamaño de la lesión Localización Espesor
Consecuencias y complicaciones
Remodelación ventricular
Pronóstico
Segmentos no infartados
experimentan hipertrofia y dilatación
La dilatación se reduce con los IECA
Calidad de actividad residual llevada a cabo
por el VI
Obstrucción vascular presentes en los vasos que irrigan el miocardio
viable
Mortalidad: primer año 30%
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
Insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica.
Un infarto debido a la descompensación funcional del miocardio hipertrófico no infartado.
Arteriopatía coronaria
obstructiva grave
MORFOLOGÍAMACROSCÓPICAS
Suelen estar agrandados y pesar más, debido a la hipertrofia y la dilatación
ventricular izquierda.
Hay un cierto grado de ateroesclerosis coronaria obstructiva.
Existen cicatrices sueltas.
El endocardio parietal puede tener engrosamientos fibrosos focales y trombos parietales.
MICROSCÓPICAS
Hipertrofia miocárdica
Vacuolización subendocárdica difusa
Fibrosis
MUERTE SÚBITA CARDÍACAFallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras su comienzo (normalmente en el plazo de 1 h)
Arritmia letalIsquemia
miocárdica aguda
En el 80-90% de las víctimas de una MSC hay una ateroesclerosis coronaria pronunciada con una estenosis crítica.
La mayoría de las MSC no están asociadas a un IM agudo.
Son frecuentes las cicatrices de un infarto previo y la vacuolización subendocárdica de los miocitos indicativa de una isquemia crónica grave.
MORFOLOGÍA
Las irregularidades eléctricas fundamentales del corazón que predisponen a una MSC son:
Síndrome del QT largo
Síndrome de Brugada
Síndrome del QT corto
Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica
Síndrome de Wolff -Parkinson-White
Síndrome de disfunción sinusal
La enfermedad aislada de la conducción cardíaca
El pronóstico de muchos pacientes vulnerables a la MSC, entre ellos los que tienen una CI crónica, mejora sensiblemente mediante la implantación de un marcapasos o un defibrilador cardioversor automático, que detecta los episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios eléctricos.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
Proviene del aumento de las necesidades
que ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar
una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA
(IZQUIERDA)
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR
(DERECHA)
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)
Los criterios mínimos para diagnosticar una CH sistémica son:
1) hipertrofia ventricular izquierda (habitualmente concéntrica) sin ninguna otra dolencia cardiovascular.
2) antecedentes o signos anatomopatológicos de hipertensión.
MORFOLOGÍA
La hipertensión genera una hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presión.
El engrosamiento de la pared ventricular izquierda aumenta el peso del corazón desproporcionadamente.
Su espesor puede superar los 2 cm y todo el órgano puede pesar más de 500 g.
A escala microscópica, los cambios más tempranos
• Aumento del diámetro transversal de los miocitos
En una fase más avanzada
• Aumento celular y nuclear• Fibrosis intersticial
La CH sistémica compensada puede ser asintomática y no producir más que signos electrocardiográficos o ecocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA)
El ventrículo derecho tiene una pared más delgada y distensible que el izquierdo.
Sobrecarga de presión sobre el ventrículo derecho.
Se caracteriza por una hipertrofia ventricular derecha, dilatación y una posible insuficiencia secundaria a la hipertensión pulmonar.
Sus causas más frecuentes son los trastornos de los pulmones.
CORAZÓN PULMONAR
AGUDO
Se produce tras una embolia pulmonar masiva.
CRÓNICO
Deriva de una hipertrofia ventricular derecha secundaria a una prolongada
sobrecarga depresión
MORFOLOGÍA
Se observa una dilatación del ventrículo derecho sin hipertrofia.
Al corte transversal, tiene una forma ovoide dilatada.
En el corazón pulmonar crónico se ensancha la pared ventricular derecha, a veces hasta medir 1 cm o más
Los miocitos del ventrículo derecho adoptan una
disposición desordenada y la pared contiene grasa
transparietal.
En la hipertrofia ventricular derecha, esta grasa
desaparece y los miocitos quedan alineados de manera
circunferencial.