infarto cerebral patologia
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FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA
PATOLÓGICA DEL INFARTO
CEREBRAL
Cerebro necesita Flujo sanguíneo constante
55 ml/gr/min
Ausencia persistente de riego sanguíneo
zona de necrosis isquémica o infarto pálido
3 a 4 horas
Fenómenos bioquímicos de la lesión celular isquémica
Neurotransmisores excitadores (glutamato)
Entrada celular de calcio
zona de infarto o necrosis
Zona de penumbra isquémica
Déficit neurológico
agudo
estructuras nerviosas no mueren
funcionan de modo adecuado
potencialmente recuperable
APARIENCIA Y MORFOLOGÍA
Localización de la obstrucción
vascular
Depende
disposición "triangular"
Obstrucción
corteza (infartos grandes) tejido fibrótico
Daño celular isquémico
efectos de la acidosis
entrada masiva de Ca+
intracelular
producción de radicales libres
liberación de neutransmisores
excitadores
Liberación de neutransmisoresexcitadores
Acidosis láctica
Glutamato y otros neurotransmisores
excitatorios
Radicales libres
metabolismo anaerobio de
la glucosa
concentración intracelular de H+
Liberación de neutransmisoresexcitadores
Acidosis láctica
Radicales libres
mantenimiento de la hipoperfusión
entrada masiva de Ca+
Activación enzimática descontrolada de proteincinasa, proteasas, endonucleasas y fosfolipasa que lesionan el citosqueleto y activan la producción de ácido araquidónico
Glutamato y otros neurotransmisores
excitatorios
Liberación de neutransmisoresexcitadores
Radicales libres
OH, O2, H2O2
desnaturaliza macromoléculas como
proteínas, lípidos o ácidos nucleicos
tampones enzimáticos
superóxidodismutasa, glutatión
tampones no enzimáticos
vitaminas C, E, carotenos
afectación del endotelio capilar, a lo que se suma la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, con el
consiguiente compromiso de la microcirculacióncerebral.
Acidosis láctica
Glutamato y otros neurotransmisores
excitatorios
efecto final"mediadores del daño isquémico celular"
cambios irreversibles en el metabolismo y
estructura celular
microcirculación con edema, lesión endotelial, agregación celular y alteración de la permeabilidad y vasorreactividad