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Manejo del infarto cerebral agudo
Antonio Arauz GóngoraClínica de EVC
Instituto Nacional de Neurología
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1. Tratamiento en fase aguda
1. Medidas generales
2. Modificar las alteraciones bioquímicas que de la cascada
isquémica (Neuroprotección)
3. Restaurar el flujo sanguíneo cerebral (trombolísis)
2. Prevención secundaria
3. Rehabilitación
Estrategias de tratamiento en el infarto cerebral agudo
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Estudios a indicar en el paciente con infarto cerebral agudo
• Pruebas iniciales: EKG, BH, plaquetas, tiempos
de coagulación,electrolitos séricos, glucosa
• TAC de cráneo simple
• Adicionales: estudio toxicológico, EEG, Doppler
de vasos de cuello DT, IRM, angiografía
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Medidas generales
• Uso de soluciones al medio
• La hiperglucemia e hipertermia son factores de
riesgo probado de mal pronóstico
• NO descenso brusco de la presión arteria
• Rehabilitación temprana
• Prevención secundaria
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Manejo del paciente con EVC isquémico
• Fármacos no recomendados en fase aguda:
– Esteroides - Hemodilusión
– Cinarizina -Flunarizina
– Ginkgo biloba -Inositol
– Pentoxifilina -Piritinol
– Papaverina - dipiridamol
– naloxona -Teofilina
» Cerebrovas Dis 1996;6:315
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Manejo del paciente con EVC isquémico
• Factores sistémicos que incrementan la PIC
– Hipoxia
– Hipertermia
– Acidosis
– Hipotensión
– Hipovolemia
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Manejo del paciente con EVC isquemico
• Manejo de la hipertensión intracraneal
– Posición a 15-30º
– Intubación si la escala de coma de Glasgow <8
– Hiperventilación a PaCo2, 30 mmHg
– Terapia hiperosmolar con manitol 1 gr/kg/30´ cada 4
a 6 hrs
– Restricción de líquidos, Usar soluciones salinas
normales, mantener euvolemia.
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Manejo de la presión arterial
• Iniciar tratamiento cuando la PAS>220 ó
PAD 120-140 mmHg en dos lecturas
separadas con 5-10 min de diferencia
– Labetalol 10 mgs IV por minuto
– Hasta 150 mgs
– No respuesta: nitropusiato 0.5-10mcg/kg/min
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Manejo de la presión arterial
• Para PAD > 140 mmHg
– Nidtropusiato de sodio 0.5-10 mc/kg/min
– Monitorizar presion arterial cada 15 min
– Observar por posible hipotensión
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Edema cerebral
• Corticoesteroides
– actuan en edema cerebral vasogénico
– Su uso se asocia a mayor frecuencia de
infecciones
– Stroke 1973;4:547
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Edema cerebral
• Corticoides
– Diferentes estudios NO han demostado
ninguna utilidad (con dosis convencionales y
megadosis)
– CONTRAINDICADOS EN EVC
– Circulation 1994; 90:1588
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Cascada Isquémica
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Estado Actual de la Neuroprotección
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Trombolisis intravenosa
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TROMBOLISIS: OBJETIVOS
1. Restablecer el flujo sanguíneo en el territorio
afectado.
2. Mejorar el flujo en la penumbra isquémica.
3. Limitar el tamaño del infarto cerebral.
4. Que Lo anterior se acompañe de mejoría clínica
5. Reducir la morbilidad y mortalidad asociados
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Mecanismo de Acción de rt-PA
a: Formación del coágulo b: Lisis del coágulo por rt-PA
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Recanalización arterial tras tPARecanalización arterial tras tPA
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50-60%
40 %40 %
Recanalización arterial tras tPARecanalización arterial tras tPA
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Infarto Agudo CerebralInfarto Agudo Cerebral
Principales Estudios de Trombolisis IVPrincipales Estudios de Trombolisis IV
NINDS Stroke Study Group rt-PA NEJM 1995
ECASS – I rt-PA JAMA 1995
ECASS – II rt-PA Lancet 1998
ATLANTIS rt-PA JAMA 1999
Pooled Analysis rt-PA Lancet 2004
SITS-MOST rt-PA Lancet 2007
ECASS III RT-PA NEJM 2008
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Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke
Estudio aleatorizado, doble ciego, del activador tisular del plasminógeno
intravenoso para infarto cerebral en las 3 primeras horas del inicio del evento
vascular
The National Institute of Neurologic Disorders and Stroke; rt-PA
Stroke Study Group
N Engl J Med 1995; 333:1581
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Diseño Dos estudios, número total de pacientes: 624
Ventana terapéutica de 180 minutos estratificada en:
0-90 minutos y 91-180 minutos,
50 % de pacientes en cada estrato
Dosis: 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg)
Endpoint 1: Mejoría a las 24 horas (escala NIHSS)
Endpoint 2: Endpoint compuesto (mRS, IB, NIHSS, GOS)
Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic
Stroke
NINDS Investigators. N Engl J Med 1995
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Neurologie Neurologie UniversitätsKlinikumUniversitätsKlinikum Heidelberg Heidelberg
26%
26%
21%
25%
23%
27%
17%
21%
+13%
rt-PA Studies: NINDS Parts 1 and 2 – Results
NINDS Investigators. N Engl J Med 1995; 333 (24): 1581–1587.
13% more rt-PA treated patients in favourable outcome (mRS 0-1)
DeathmRS
Placebo(n = 312)
Actilyse(n = 312)
0 - 1 2 - 3 4 - 5
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Estudio rtPA Placebo n/N n/N
ECASS-I 198 / 313 220 / 307
ECASS-II 187 / 409 211 / 391
NINDS 179 / 312 229 / 312
Subtotal 564 / 1034 660 / 1010
rtPA mejor Placebo mejorNeurology 199953(sup 4):S3-S14
Análisis del Beneficio
.1 .2 1 5 10
OR(IC 95%)
Trombolisis con rt-PA IVMuerte o Dependencia
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Estudio rtPA Placebo n/N n/N
ECASS-I 69 / 313 48 / 307
ECASS-II 43 / 409 42 / 391
NINDS 54 / 312 64 / 312
Subtotal 166 / 1034 154 / 1010
rtPA mejor Placebo mejorNeurology 199953(sup 4):S3-S14
Análisis de Mortalidad
.1 .2 1 5 10
OR(IC 95%)
Trombolisis Intravenosa con rtPA
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Uso de rt-PA en la práctica clínica
(Estudios de Fase IV comparados con Estudio NINDS)
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Thrombolysis- Widening the Time Window
Option I: Use a time window that looked promising in the combined analysis or previous trials (ECASS III, 3-4.5h)
Option II: Substitute the clock by pathophysiology Vessel occlusion (MRA, CTA)
DIAS III EMS bridging study
Imaging of tissue at risk MRI based: DIAS , DEDAS, DIAS II, EPITETH, DEFUSE MRI-Rescue EXTEND!
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Background
Thrombolysis with alteplase initiated within 3h of symptom onset is the only approved treatment for acute ischaemic stroke
Efficacy is highest if initiated within 90 min Many stroke victims do not reach a centre equipped to
administer alteplase in time Efficacy and safety when initiated 3h was not finally
established
NINDS Trialists NEJM 1995; 333:1581-7, Hacke et al. Lancet 2004; 363: 768-74
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SITS-ISTR 4.5h Registry
664 patients with ischaemic stroke treated between 3 and 4.5 hours compared with 11,865 patients treated within 3 hours
Results:• In the 3-4.5-hour cohort, treatment was started on average 55
minutes later after symptom onset.
• There were no significant differences between the 3-4.5-hour cohort and the 3-hour cohort for any outcome measures
Wahlgren et al. Lancet 2007, 2008
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rt-PA y complicaciones Hemorrágicas
The NINDS t-PA Stroke Study Group, Stroke 1997;28:2109-18
The NINDS t-PA Stroke Study Group: Ejemplos de Hemorragias asociadas a rt-PA en pacientes participantes en el estudio
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Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
• Diagnóstico clínico de EVC isquémico agudo con déficit neurológico objetivo debido a la isquemia, después de que TC descarta hemorragia
• Tiempo de inicio bien establecido de menos de 4.5 Horas antes del inicio del tratamiento
• Los síntomas No deben mejorar en forma espontánea rápidamente
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Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
• El déficit neurológico no debe ser menor o aislado
• Puntaje NIH < 4
• Precaución en el paciente con déficit mayor• Puntaje NIH > 20
• La TC inicial NO debe mostrar evidencia de isquemia temprana multilobular (Hipodensidad mayor de 1/3 del hemisferio afectado)
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Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
• NO DEBE HABER ANTECEDENTE DE:
• Trauma en 3 meses previos
• EVC en 3 meses previos
• Infarto al miocardio en 3 meses previos
• Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días previos
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Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
• NO DEBE HABERANTECEDENTE DE:
• Cirugía mayor en 14 días previos
• Punción arterial en sitio no comprimible en 7 días previos
• Antecedente de hemorragia intracraneal
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Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
• Presión arterial en siguientes valores:
• TA sistólica < 185 mmHg
• TA diastólica < 110 mmHg
• Sin evidencia de sangrado activo o trauma agudo (fractura) al examen
• Si está recibiendo anticoagulante el INR debe de ser < 1.5
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Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
• Si recibió heparina en las 48 horas previas, el TPT debe de estar en rango normal
• Cuenta plaquetaria > 100,000 mm3
• Glucosa sanguínea > 50 mg/dL
• Sin presencia de crisis convulsivas con evidencia de déficit neurológico residual
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Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
Características del paciente que debeser tratado con rt-PA intravenoso
• No se requiere documentar la existencia de la oclusión arterial
• El paciente y/o los familiares deben conocer los riesgos potenciales del tratamiento (posibilidad menor de hemorragia intracerebral)
• El paciente y/o los familiares comprenden y aceptan los beneficios y riesgos potenciales del tratamiento trombolítico
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Cuidados emergentes
• Admisión a UTI
• Vigilancia estrecha de la presión arterial
• Evitar punción arterial o venosa en las siguientes 24
horas
• No cateteres o punciones en las siguientes 24
horas.
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Beyond Thrombolysis-Treatment of Space-Occupying Infarction
Space occupying infarction
• Malignant MCA
• Space occupying cerebellar infarction Both entities are infrequent, but deadly
• In a large referral center, about 10-20 cases/year This is an area, where recently evidence came from
several RCTs and a novel (prospectively planned pooled analysis of still blinded data) leading to Class I Level A evidence
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Neurologie Neurologie UniversitätsKlinikumUniversitätsKlinikum Heidelberg Heidelberg
The Problem: Malignant MCA Infarction
Space Occupying Edema After Ischemic Stroke
• Occurs in large MCA- or hemispheric infarction
• Represents the leading early (<7day) cause of death
• More frequent among younger patients
• Uniform clinical and imaging features
• Death caused by herniation in space occupying MCA-infarction exceeds 80%
• Failure of conservative ICU treatment
Neurologie UniversitätsKlinikum HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg
Ropper 1984, Hacke 1996
Neurologie Neurologie UniversitätsKlinikumUniversitätsKlinikum Heidelberg Heidelberg
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Neurologie Neurologie UniversitätsKlinikumUniversitätsKlinikum Heidelberg HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg
Complete MCA-infarction left
Day 2 Day 3 Day 4
Neurologie Neurologie UniversitätsKlinikumUniversitätsKlinikum Heidelberg Heidelberg
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Neurologie Neurologie UniversitätsKlinikumUniversitätsKlinikum Heidelberg HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg
Decompressive Surgery: Technical Aspects
Neurologie UniversitätsKlinikum HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg
• Craniotomy- large diameter (>12cm)- duraplasty
- no resection of infarcted tissue
Neurologie Neurologie UniversitätsKlinikumUniversitätsKlinikum Heidelberg Heidelberg
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Neurologie Neurologie UniversitätsKlinikumUniversitätsKlinikum Heidelberg Heidelberg
Prevention of Midline Shift (Day 2)
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Neurologie Neurologie UniversitätsKlinikumUniversitätsKlinikum Heidelberg HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg
The Development of Decompressive Surgery
It started with single cases and desperate interventions
First prospective protocols were developed after the description of the clinical syndrom
• Effect on mortality was established in two Heidelberg trials
• Confirmed by Cochrane meta-analysis
• Question about quality of life after surgery remained open
Neurologie UniversitätsKlinikum HeidelbergNeurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg
*Rieke et al, Crit Care Med 1995Schwab et al Stroke 1998**Hacke et al Arch Neurol 1994
Greco et al, Arch Ital Chir 1935King, Neurosurg 1951Scarcella, J Neurosurg 1956Shaw et al Arch Neurol 1959
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Decompressive Surgery
3 RCTs have been performed after 2000, all with slow recruitment rates
Unique concept to pool individual patient data of RCTs before the trials were analyzed • DESIRE: Decompressive Surgery in Ischemic Edema Randomized Evidence
• Independent data center and statistics, prospective analysis protocol and joined endpoint definition
Results support the major effect of surgery on both mortality and QoL
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Results: Distribution of Outcome
p for mRS distribution (shift analysis) <.001
2 3 4 5 6
50100
Handicap, but no disability
Disabled but independent
Partially dependent
Completelydependent
Dead
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Conclusion
Decompressive surgery is life saving and improves functional outcome among survivors
Lancet Neurology, 2007
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Open multicenter RCT, age> 60
Sequential design: primary endpoint: mRS 0-4 vs. 5+6 (6 months)Sample size:
Expected difference
22.4% (8.6% vs. 31.0%)
Stop after 66 patients p=50%Patients max 160 (classical sample size calculation 130)
DESTINY II Study design
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Conclusiones
• EVC isquémico representa una urgencia médica
• El único tratamiento de eficacia probada puede
administrarse con ventana terapéutica de 3
horas
• Muy importante implementación de medidas
generales y manejo de la presión arterial.
• No uso de fármacos de éxito no demostrado
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