Importante!!!• Amanhã – Quarta-feira – 14/06/2010

– 13:30

– Reposição da aula teórica 3 – Hemorragia Digestiva Alta em local a confirmar.

Acute Kidney Injury

M. IurifM. KobayashiN. Bonfitto

Definição• Perda abrupta da função renal (≤48horas)

provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas, com ou sem diminuição da diurese.– ↑ Creatinina sérica ≥0,3mg/dLou ≥50% do basal.– Oligúria: diurese <0,5ml/kg/hpor mais de 6 horas.

RIFLE

RIFLE• Classificação para avaliar prognóstico:

– Risco: 8,8% de mortalidade.– Lesão: 11,4% de mortalidade.– Falência: 26,3% de mortalidade.

Creatinina x TFG• Creatinina não reflete com precisão a TFG

em pacientes instáveis. No estágio inicial da IRA, a creatinina pode estar baixa mesmo com níveis reduzidos de TFG.

• Creatinina é removida pela diálise.• Vários estudos utilizaram valores

diferentes para definir IRA.

Novos biomarcadores• Cistatina C: livremente filtrada,

completamente reabsorvida e não secretada.

• Lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos: troponina-like.

Fisiopatologia

Etiologia

• Pré-renal

• Renal

• Pós-renal

Pré-renal• Lesão renal mais comum - 40 a 60% do

total.• Baixa perfusão dos rins.• Volume urinário diminuído e urina

altamente concentrada com quantidades mínimas de sódio.

• Causas: hipovolemia, estados de choque, IC descompensada, cirrose hepática com ascite, nefropatia isquêmica, drogas (AINE, IECA, ARA2, contraste, noradrenalina).

• Tratamento: reposição volêmica precoce.

Renal• Lesão renal intrínseca.

– Tubular– Intersticial– Glomerular– Vascular

• Quadro clínico variado.• Causa mais comum de IRA em

pacientes internados em CTI.

TubularNecrose Tubular Aguda – 70 a 90%

– Causa mais comum de IRA renal.– Hipoperfusão grave ou prolongada, sendo uma

evolução da IRA pré-renal e não responde à reposição volêmica.

– Urina diluída e rica em sódio com presença de cilindros epiteliais/granulosos.

• Rabdomiólise, hemólise intravascular, medicamentos (aminoglicosídeo, contraste iodado), venenos e síndrome da lise tumoral.

IntersticialNefrite Intersticial Aguda - 10 a

20%• Febre, rash cutâneo, oligúria,

eosinofilia, eosinofilúria ocasional, cilíndros piocitários.

• Causas: medicamentos (penicilina, cefalosporina), pielonefrite e neoplasias.

• Tratamento: corticoterapia.

Glomerular• Cilíndro hemático e/ou proteinúria.• Síndrome nefrítica: primária, infecciosa,

reumatológica ou vasculite.• Síndrome nefrótica: primária,

reumatológica, amiloidose ou diabete.• Biópsia é o padrão-ouro para o diagnóstico

etiológico.

Vascular• Principais causas:

– Pós-cateterismo– Vasculites– PTT

Pós-renal• Obstrução do trato urinário.• 5 a10% das IRAs.• Reversível.• Intrínseco: cálculo ou tumor.• Extrínseco: tumor ou fibrose

retroperitoneal.• US tem sensibilidade e especificidade de

95%.• Tratamento cirúrgico.

Como diferenciar?

• FENa =

Na urinário x Cr plasmática

Na plasmático x Cr urinária

Medidas IRA pré-renal NTAFENa (%) <1 >1

Na urinário (mEq/l) <20 >40

Osmolaridade urinária (mOsm/l) >500 <350

Ur/Cr plasmáticas >20 <20

FEUréia (%) <35 >35

Pós-renal - US de vias urinárias

Casos Especiais Nefropatia induzida por contraste • 3ª causa de IRA hospitalar.• Creatinina ≥25% do valor basal dentro de

72 horas após contraste.• Fatores de risco: lesão renal prévia,

diabetes, idoso, mieloma múltiplo e hipovolemia.

• Prevenção: Hidratação com SF pré-exame. Uso de contraste isosmolar. Suspender temporariamente IECA, ARA2 e diuréticos. Uso de acetilcisteína é controverso.

Casos Especiais Sepse

• Risco de 19% em sepse moderada, 23% em grave e 51% em choque séptico com hemocultura +.

• Mortalidade de 70%.• Tratamento precoce contra a sepse reduz

a mortalidade dos pacientes com IRA.• Controle pressórico e hemodiálise são

importantes no paciente hemodinamicamente instável.

Casos Especiais Síndrome Hepatorrenal

• Cirrose e ascite apresentam maior risco de lesão renal por vasoconstrição.

• Diagnóstico: Aumento abrupto de creatinina (>1,5mg/dL), ausência de comorbidades (sepse, ICC), refratariedade a reposição volêmica com SF e discreta proteinúria.

• Tipo 2: mais comum, menor gravidade e melhor prognóstico. Desencadeado por PBE ou sangramento agudo no TGI.

• Tipo 1: disfunção renal rápida e progressiva (Cr >2,5mg/dL por 14 dias). Prognóstico sombrio.

Casos EspeciaisHIV

• Incidência crescente em HIV+.• Nefropatia associada à infecção viral pelo

HIV ou ao uso de TARV.• A GESF causada pelo HIV é suspeitada pelo

rápido aumento de creatinina, HAS, proteinúria nefrótica com CV detectável. O tratamento é feito com uso de TARV e IECA/ARA2.

• Tenofovir: NTA e Síndrome de Fanconi.• Indinavir: Obstrução tubular por cristais.

Casos Especiais Fibrose Sistêmica Nefrogênica

• Exposição ao gadolíneo: escleromixedema.• Pele: esclerodermia.• Fibrose de diversos órgãos.• Alta mortalidade se cometimento sistêmico.• Acometimento: Estado terminal dos rins,

hemodiálise. 10% dos casos há IRA ou IRC.• Evitar o uso se TFG <60mL/min/1,73m².

Tratamento• Tratar causa ou doença de base.• Afastar IRA pré-renal e pós-renal.• Controlar volemia, equilíbrio eletrolítico e ácido-

base e manifestações urêmicas.• Otimização hemodinâmica.• Ajustar dose de medicamentos de acordo com

a depuração renal.

• Tratamento é de suporte.• Importante: prevenção primária

Indicações de Diálise• Hipercalcemia refratária.• Hipervolemia de difícil controle.• Acidose metabólica de difícil controle.• Uremia.

Hipercalemia• Causa metabólica mais comum de óbito.• Tratamento:

– Gluconato de cálcio(se alterar ECG).– Solução polarizante.– Resinas de troca iônica.– Diálise.