iii. physiologie iii.1. l’automatisme cardiaque. la...
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Savineau 2007
III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.1. Introduction.
La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.
Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.
Chez l’homme (adulte), le cœur bat environ 70 fois/mn ⇒
100 000 battements/24h.
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VALEUR DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE DANS LE RÈGNE ANIMAL
• Chez le mammifères : relation inverse entre la fréquence cardiaqueet la taille de l’espèce
• Chez les vertébrés à sang froid, la fréquence est basse- 40 à 50 bts/mn chez la grenouille- 20 bts/mn chez la tortue
• La fréquence cardiaque diminue avec l’àgechez l’homme : 130 à 140 bts/mn chez le fœtus
120 à 130 bts/mn à un an70 à 80 bts/mn à 20 ans
• Chez les mammifères, il y a une relation entre la fréquence cardiaque et la longévité de l’espèce. Le cœur serait « programmé» pour battre un nombre de fois constant (1 à 10.109 bts dans la vie)
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III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.1. Introduction. La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.
Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.
III.1.2. Origine de l’automatisme cardiaque. Origine myogène.
Hiérarchie des centres automatiques.
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ORIGINE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
1. l‘origine de l’automatisme n’est pas nerveuse
• Ringer 1882-1883: cœur isolé de grenouille mis dans un milieu salin contenantdes ions Ca2+ ⇒ continue de battre pendant plusieurs heures
• Au cours du développement embryonnaire :le cœur commence de battre avant la mise en place de son innervation
⇒ Propriétés permettent la transplantation cardiaque
2. L’origine de l’automatisme est myogénique
• Si on détruit sélectivement (cautérisation) les cellules cardionectrices⇒ le cœur cesse de battre
• Si on isole le noeud sinusal et on met les cellules en culture ⇒ Les cellules battent spontanément
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ORIGINE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
• origine sinusale• Il existe une hiérarchie des tissus conducteur
• Destruction sélective des cellules cardionectrices⇒ Ordre décroissant de fréquence
Nœud SA Nœud AV Faisceau de Hiss Résau de Purkinje
75 bts/mn 50 bts/mn 30 bts/mn
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III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.1. Introduction. La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.
Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.
III.1.2. Origine de l’automatisme cardiaque. Origine myogène.
Hiérarchie des centres automatiques.
III.1.3. Mécanisme. Apport de l’électrophysiologie Activité électrique
automatique du noeud sinusal. Les courants ioniques. Le courant If et
la pente de dépolarisation diastolique.
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MÉCANISME DE L ’AUTOMATISME CARDIAQUE
I - 45- 55- 65
- 75Nœud sinusal
- 30 mVV - 45- 55- 65 -75
B) Expérience de potentiel imposé : courant If- 40 mV
- 65- 75- 85- 95
- 65- 75- 85- 95
Fibre de Purkinje
V
I
Dépolarisation rythmique du nœud sinusalA)
- 60 mV
- 30 mV
0 mV+ TTX
Nœudsinusal
Di Francesco, 1981
If (f = funny)
Dépolarisation diastolique
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PROPRIÉTÉS DU CANAL If
B. Structure (semblable à celle des Kv)
PNa+/PK+ = 4
Einv
If codé par le gène HAC1
A. Relation courant-potentiel
AMPc
- Pore situé entre S5 et S6- 6 domaines transmembranaires
- Voltage sensor en S4
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MÉCANISME DE L ’AUTOMATISME CARDIAQUE
gf
g out
g in
IK
ICa,T
ICa, L
If
gK
ICa, L
gf
C) Modèle de l’automatismeV (mV)
gCa,TgCa,L
- 3O
0
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III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.1. Introduction. La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.
Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.
III.1.2. Origine de l’automatisme cardiaque. Origine myogène.
Hiérarchie des centres automatiques.
III.1.3. Mécanisme. Apport de l’électrophysiologie Activité électrique
automatique du noeud sinusal. Les courants ioniques. Le courant If et
la pente de dépolarisation diastolique.
III.1.4. La propagation de l’excitation cardiaque.
- Mécanisme : les jonctions communicantes (« gap junction », jonction à
trous). Sens de la propagation. Vitesse de propagation.
- Variation du potentiel de repos et du potentiel d’action dans les différentes
régions du cœur.
- Diversité des conductances potassiques auriculaires et ventriculaires.
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1. Fibre myocardique 2. Disque intercalaire
3. Jonction communicante
PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUE
A. Mécanisme
connexon
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PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUE
B. Sens de la propagation
N.S. N.AV O P V
Nœud sinusal
oreilletteNœud O.V
Fx de HissFx de Purkinje
ventricule
Δt
plateau
La propagation de l’excitation s’accompagne d’un changement de valeur du P.R. et du P.A. (amplitude et cinétique) dû à des changements de conductances ioniques
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LE POTENTIEL D ’ACTION CARDIAQUE ET LES DIFFÉRENTESCONDUCTANCES MEMBRANAIRES
OREILLETTE VENTRICULE
PRA : Période Réfractaire Absolue
PRR : Période Réfractaire Relative
PRA PRR
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Nœud auriculo-ventriculaire(nœud de Tawara)
Faisceau de Hiss)
Nœud sinusal(Keith et Flack)
Apex
Réseau de Purkinje Branches du faisceaude Hiss
PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUEC. Vitesse de propagation
0,3 m/s
Faisceauxinternodaux
1 m/s
0,05 m/s
1,4 à 4m/s
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III.1.5. Contrôle du rythme cardiaque par le système nerveux autonome (SNA).
III1.5.1 Rappel sur le SNA : le sympathique et le parasympathique.
Innervation du cœur par le SNA.
III.1.5.2. Effet du SNA sur la pente de dépolarisation diastolique.
Modulation du courant If par les neuromédiateurs.
Effet chronotrope positif et négatif.
Le tonus parasympathique.
Effet sur la vitesse de conduction : effet dromotrope.
III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
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INNERVATION DU CŒUR PAR LE SNA
A. Rappel de la disposition du SNA
B. Innervation cardiaque
Système sympathique
Système parasympathique
Fibre pré ganglionnaire
Fibre post ganglionnaire
Fibre pré ganglionnaire
ganglionAxone myélinisé
vagues
Nerfs sympathiques
Nerfs sympathiques
Nor adrénaline
acétylcholine
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CONTRÔLE NERVEUX DU RYTHME CARDIAQUE
A. Effets de la stimulation du SNA
B. Effet des neuromédiateurs sur le rythme cardiaque
Stimulation du parasympathique
Stimulation du sympathique
Effet chronotrope
+ adré+ ACh
C. Effet sur If
+ ACh
+ Adré
Dépolarisation diastolique
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A.C.
D. Effets cellulaires des médiateurs
CONTRÔLE NERVEUX DU RYTHME CARDIAQUE
IKICaL
ICaT
AMPC
PKA If
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NOTION DE TONUS VAGAL
• Si on coupe l’innervation parasympathique ⇒accélération du rythme cardiaque.
• La fréquence s’accélère sous atropine (à faible dose) mais ne se ralentit pas sous inhibition des récepteurs β adrénergiques.
• La fréquence du nœud sinusal est maintenue en permanenceà 70 bts/min par le tous vagal qui agit donc comme un frein.
• Rappel :Xème paire de nerfs craniens = nerfs pneumogastriques = nerfs vagues
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CONTRÔLE NERVEUX DE LA CONDUCTION
Effet domotrope
A. Mesure de la vitesse de propagation du PA
O.D.
V.D.
N. AVValvule
tricuspide
stimulus
µ élec
B. Effet des neuromédiateurs
Tem
ps d
e co
nduc
tion
distance
ms
mm0 2 4 6 8O N. AV Hiss
Contrôle
Acétylcholine(10-7 g/ml)
Noradrénaline(5.10-6 g/ml)
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III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.6. L’activité électrique globale du cœur : l’électrocardiogramme (ECG)
III.1.6.1. Théorie du dipôle. Enregistrement. Einthoven.
Les dérivations standards D1, D2, D3.
III.1.6.2. Les ondes de l’ ECG (P, Q, R, S, T).
Relation ECG-potentiel transmembranaire.
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L’ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE GLOBALE DU COEUR
• La théorie du dipôle
Milieu conducteur
Lignes isoélectriques(équipotentielles)
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L’ÉLÉCTROCARDIOGRAMME (E.C.G.)A. Principe de l’enregistrement : les déviations standards
(Einthoven, 1902 – Prix Nobel 1924)
D1 = Bras D – Bras GD2 = Bras D – Jambe GD3 =Bras G –Jambe G
Dérivations standards
E2 – E1 mV
galvanomètre
II
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L’ÉLÉCTROCARDIOGRAMME (E.C.G.)B. Les différentes ondes (enregistrées en D1)
S
P
Q
R
TP
Q
R
T
S
C. Signification des ondes de l’ECG
(mesure simultanée du potentiel de membrane cellulaire et de l’ECG)
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RELATION ENTRE LA PROPAGATION DE L’EXCITATIONET LES DIFFÉRENTES ONDES DE L’ECG
Rouge = dépolariséBleu = polarisé ou repolarisé